Glomerulonefritis pada anjing dan kucing biasanya disebabkan oleh proteinuria. Penyebab pasti dari kasus ini masih belum banyak diketahui dan masih diperkirakan disebabkan oleh faktor sekunder seperti agen infeksius, neoplasia, penyakit inflammatory, penyakit endokrin dan penyakit yang berhubungan degan nephropathies. Pada banyak kasus, luka pada gromerular merupakan patologi dari faktor sekunder karena disebabkan oleh kompleks imun yang terbentuk dan terperangkap dalam gromeruli. Luka itu akan mengganggu filter dari glomerular dan pada permselectivity akan banyak kehilangan lowing protein pada urin.Unit Fungsional pada ginjal disebut nefron yang di dalam terdapat glomerulus dan kapsula bowman yang merupakan dari bagian dari sistem filtrasi di dalam ginjal. Ketika darah mencapai ginjal untuk filtrasi, pertama mengenai daerah ini, dengan kapsul memisahkan darah menjadi dua komponen: produk darah yang dibersihkan, dan filtrat yang bergerak melalui nefron, struktur lain dalam ginjal dan terdapat juga tubulus ginjal. Setiap glomerulus disuplai oleh arteriole afferen yang mengubungkan arteriol afferen melalui sistem kapiler bercabang yang disebut glomerular tuft. Sel endotel melapisi lumen kapiler glomerulus dan mengandung fenestrae atau pori-pori. Membran glomerulus basement (GBM) mengelilingi kapiler dan dapat berfungsi sebagai filter glomerulus. GBM dan sel endotel mempunyai kutub negatif yang akan menolak anion-anion. Selain itu, GBM dipercaya dapat mencegah lewatnya berat molekul tinggi dan molekul non charged. Sel-sel mesangial mendukung GBM; sel-sel fagosit diyakini berfungsi untuk menghilangkan residu penyaringan antara GBM dan sel-sel endotel. Matriks mesangial mengelilingi sel-sel mesangial dan muncul untuk meningkatkan volume dalam bentuk-bentuk tertentu dari GN.Garis epitel visceral kemih atau ruang Bowman dan melakukan refleks kembali pada dirinya sendiri untuk membentuk epitel parietal, yang terus-menerus dengan tubulus proksimal. Epitel terdiri dari podocytes dengan berbagai foot processes. Spasi antara foot processes disebut celah pori-pori, kemungkinan belum bisa berfungsi seperti filter lainnya. Mereka juga dilapisi dengan sialoproteins bermuatan negatif yang dapat juga membatasi bagian yang lebih kecil dengan berat molekul partikel terionisasi. Glomeruli mencegah lewatnya molekul yang lebih besar dari 70.000 D dan mereka yang memiliki muatan negatif bersih. Albumin merupakan salah satu protein utama yang hilang di GN. Albumin yang berukuran sekitar 65.000 D (cukup kecil untuk melewati hambatan filtrasi), namun terdapat muatan negatif yang menghalangi bagian glomeruli normal untuk melakukan high degree. Fungsi dari filtrasi berdasarkan ukuran molekul, bentuk, dan biaya, disebut sebagai permselectivity dan merupakan dasar dari fungsi glomerulus. Dari ruang Bowman, filtrat terus ke tubulus proksimal di mana protein yang melarikan diri penghalang glomerular diserap. Sejumlah kecil protein dapat tetap berada dalam urin anjing yang normal.

Namun pada kasus glomerulonepritis patofisiologinya dimulai dari adanya luka atau cedera pada glomerular yang disebabkan oleh GN. Glumerulonefritis ini banyak disebabkan oleh adanya pengaruh sistem imun. Ada dua macam mekanisme tentang imunologic damage pada kasus ini1. Sirkulasi dari pembentukan awal dari antigen dan antibodi komplek terdeposit atau terjebak di dalam glomerulus.2. Antigen terjebak di dalam dinding kapiler dari glomerular dan sirkulasi dari antibodi membtuk komplek terhadap antigen yang terjebak.

Pada kasus GN yang terjadi secara alami pada kucing dan anjing ,formasi dari anti GBM antibodi tidak dapat dibuktikan secara nyata. Proses cedera merupakan hasil dari kompleks imun akan bergantung pada lokasi intraglomerular. Namun patofisiologi yang ada sekarang lebih banyak berasal dari pendekatan secara in vitro. Pada suatu kasus imun kompleks yang telah terbentuk dan terdapat kombinasi komples dari aktifasi komplemen, neutrofil dan ilfiltrasi makrofag, agregasi platelet, aktifasi dari cascade koagulasi dan deposisi dari fibrin. Neutropil, makrofag dan sel mesangial memproduksi oksidan dan proteinase yang merespon terhadap immunoglobulin. Aktifasi platelet dan hasil dari agregasi pembentukan dan penggumpalan eicosanoid seperti boxane dan leukotriene. Gangguan thromboxane terhadap pembuangan kompleks imun bersifat chemotactic terhadap neutrofil dan akan menurunkan kecepatan atau rate filtrasi dari glomerular melalui vasokontriksi dan kontraksi sel mesangial. Peningkatan eksresi thromboxane pada sistem urinasi akan bercampur dengan GN dan melemahkan kompleks imun secara luas pada tubuh hewan. Nitrogen monoksida atau nitric oxide (NO) akan dilepaskan oleh banyak sel dan berlangsung selama terjadi peradangan atau inflamasi pada glomerular dan dapat menginduksi sitotoksisiti atau kadar kualitas suatu racun terhadap sel. Platelet, neutrofil, makrofag, sel endotelial dan sel mesengial akan melepaskan faktor pelepasan platelet yang dapat menetralisir kutub negatif pada dinding kapiler glomerular dan meningkatkan albuminuria. Faktor aktifasi dari platelet dan eicosanoid akan bersifat chemotactan untuk neutrofil dan makrofag, serta terjadi pelepasan siklus mediator inflamasi yang bersifat terus-menerus. Mediator cedera ini akan menyebabkan perubahan morfologi di dalam glomeruli. Sel mesangial dan proliferasi matriks dan pengentalan GBM dapat terjadi dan dengan cedera yang berkelanjutan glumerulosclerosis dapat berkembang. Pada beberapa kasus, irreversibel dari cedera pada glomerulus merupakan faktor utama dari penyebab hilangnya fungsi dari nefron.

David C. Grant and Dru Forrester.2001. Glomerulonephritis in Dogs and Cats: Glomerular Function, Pathophysiology, and Clinical Signs. Virginia Tech Article.