BAB I

PENDAHULUAN

Imunodefisiensi adalah sekumpulan keadaan yang berlainan, dimana sistem

kekebalan tidak berfungsi secara adekuat, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering

berulang, luar biasa berat dan berlangsung lebih lama dari biasanya. Jika suatu infeksi

terjadi secara berulang dan berat (pada bayi baru lahir, anak-anak maupun dewasa), serta

tidak memberikan respon terhadap antibiotik, maka kemungkinan masalahnya terletak

pada sistem kekebalan. Gangguan pada sistem kekebalan juga menyebabkan kanker atau

infeksi virus, jamur atau bakteri yang tidak biasa. Imunodefisiensi dibedakan menjadi

imunodefisensi primer atau defisiensi kongenital dan imunodefisiensi sekunder atau

imunodefisiensi didapat.1

Infeksi HIV (humman Immunodeficiency Virus) adalah suatu infeksi virus yang

secara progresif menghancurkan sel-sel darah putih dan menyebabkan AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome).Pada tahun 2000, jumlah orang yang terinfeksi HIV di

dunia diperkirakan 42 juta orang, dimana dua pertiganya tinggal di Afrika. HIV

menginfeksi laki-laki maupun perempuan, tua maupun muda, bahkan bayi, semua warna

kulit dan ras, dan berbagai orientasi seksual. Dari jumlah tersebut, 20 juta orang telah

meninggal akibat AIDS pada Desember 2000, dan 3 juta diantaranya adalah anak-anak. Di

Indonesia, menurut data Departemen Kesehatan (Depkes), diperkirakan terdapat 90.000

sampai 130.000 orang dengan HIV positif.

AIDS (Acquired Immunodeficiency syndrome) merupakan penyakit mematikan

yang disebabkan oleh virus HIV yang sasaran utamanya ialah sel Th CD4+ dan melisiskan

sel tersebut. Makrofag, astrosit, dan sel dendritik dengan kadar CD4 membran yang lebih

rendah juga dapat terinfeksi. Hilangnya populasi sel Th mengakibatkan hilangnya sitokin

dan kemampuan untuk mengaktifkan sel-sel imunokompeten lainnya. Sebagai akibatnya,

kelainan ini didominasi oleh infeksi mikroba endogen dan nosokomial.2

BAB II

LAPORAN KASUS

1

Pria dengan usia 35 tahun berobat ke rumah sakit karena diare hilang timbul selama

4 minggu ini.

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

I. Anamnesis

2

1. Identitas Pasien

Nama :

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 35 tahun

Alamat :

Pekerjaan :

2. Riwayat Penyakit

Keluhan Utama :

Diare hilang timbul selama 4 minggu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Dalam 3-4 minggu, pria ini merasa demam ringan, batuk-batuk berdahak, merasa

letih, dan berat badan turun dalam 3 bulan terakhir. Nafsu makan menurun.

Hingga sejak 2 minggu lalu pasien sering diare hilang timbul, perut mulas. Faeces

terdapat lendir dan darah.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Selama 1 tahun terakhir ini ia sering mengalami batuk, pilek, dan radang

tenggorokan, yang bila berobat ke dokter sembuh namun terulang kembali. Ia

juga mengeluh sering sariawan. Pasien belum menikah dan pernah memakai jasa

pekerja seks komersial.

Riwayat Pengobatan :

Pasien hanya minum obat warung untuk mengobati penyakitnya.

II. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum

Pasien tampak lemah dan agak pucat. Hal ini bisa disebabkan karena pasien

telah mengalami diare kronis selama lebih dari 2 minggu. Sehingga tubuh

3

mengeluarkan banyak cairan dan elektrolit yang merupakan komponen penting

dalam tubuh.

TB 165 cm dan BB 50 Kg. Body Mass Index (BMI) pasien ini termasuk dalam

kategori kurang yaitu sebesar 13,8 dimana nilai normalnya adalah 18,5 – 22,9.3

Hal ini mungkin karena adanya sariawan pada mulut pasien sehingga pasien

merasakan sakit setiap makan dan akhirnya kehilangan nafsu makan sehingga

berat badannya menurun.

2. Tanda vital

Suhu 37,5°C (subfebris).

Nadi lemah, 90x/menit.

Tekanan darah 100/70 mmHg.

Frekuensi napas 24x/menit (takipnoe).

3. Status Generalis

Mata : konjungtiva pucat -/-, sclera ikterik -/-, mata cekung (-).

THT : oral thrush (+), bibir kering.

Paru : vesikuler +/+, rhonki +/+ basah kasar, wheezing -/-.

Jantung : S1S2 reguler, murmur(-), gallop (-).

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) ↑, turgor cukup.

Ekstremitas : akral hangat, edema -/-, CRT (capillary refill time) <2”.

Dari hasil pemeriksaan di atas, tidak terjadi kelainan pada organ mata ataupun

manifestasi dari suatu penyakit yang dapat ditemukan pada mata. Pada pemeriksaan

THT ditemukan bahwa pasien mengalami oral thrush atau kandidiasis pada bagian

dalam mulut yang disebabkan oleh jamur Candida albicans. Pada pemeriksaan paru

ditemukan adanya ronki basah dan kasar yang menunjukan adanya infiltrat pada

paru. Keadaan jantung normal. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan suara bising

usus yang meningkat yang dapat disebabkan akibat diare. Pada pemeriksaan

ekstremitas, tidak ditemukan kejanggalan.

III. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

4

Hb 11,5 g/dL, Ht 40%, Eritrosit 4jt/Ul, trombosit 170.000/Ul, LED 30 mm/jam

Hitung jenis 0/3/4/70/15/8 , ditemukan adanya penurunan limfosit, hal ini dapat

disebabkan adanya infeksi virus.

Anti HIV reaktif, CD4 T cell 200/Ul, CD4 T cell yang menurun hingga di bawah

300/Ul menunjukkan pasien ini menderita AIDS.

2. Radiologi

Ditemukan infiltrat pada kedua apex pulmo, merupakan suatu tanda adanya infeksi

bakteri Mycobacterium tuberculosis.

IV. Diagnosis

Diagnosis pada pasien ini menurut kelompok kami adalah HIV stadium klinis 3.

Diagnosis ini ditegakkan dari gejala-gejala yang timbul dan hasil pemeriksaan dimana

ditemukan pada pasien ini berat badan yang menurun, diare kronis, demam tanpa sebab,

kandidiasis oral, dan adanya TB paru.

V. Tatalaksana

Pasien diberikan konseling dan edukasi.

Pasien diberikan OAT untuk mengobati TB nya terlebih dahulu.

Pasien diberikan HAART yaitu kombinasi dari 3 ARV.

VI. Prognosis

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad Functionam : dubia ad malam

Ad Sanationam : ad malam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. Imunodefisiensi

5

Imunodefisiensi adalah keadaan dimana sistem kekebalan seseorang sangat lemah atau

tidak melaksanakan tugasnya untuk melawan infeksi berbahaya. Dari sudut pandang

etiologis, imunodefisiensi dapat dibedakan menjadi primer dan sekunder, sedangkan dari

sudut pandang patogenesis, imunodefisiensidapat diklasifikasikan menurut komponen

respon imun yang terlibat, seperti sel B atau imunitas selular-antibodi, imunitas selular sel

T, imunitas yang dimediasi oleh kerja sel fagosit, dan imunitas yang dihubungkan dengan

aktivasi komplemen.4

Imunodefisiensi primer biasanya bersifat herediterdan secara khas memperlihatkan

manifestasinya pada usia antara 6 bulan–2 tahun ketika proteksi antibodi maternal

menghilang. Imunodefisiensi sekunder terjadi karena perubahan fungsi imun yang

disebabkan oleh berbagai faktor sesudah lahir seperti infeksi, malnutrisi, atau

autoimunitas.5 Faktor lainnya antara lain mikroba imunosupresif, iradiasi, dan proses

penuaan.

Pada proses penuaan infeksi meningkat, penurunan respons terhadap vaksinasi,

penurunan respons sel T dan B serta perubahan dalam kualitas respons imun. Contoh

mikroba imunosupresif yaitu malaria dan virus, yaitu campak, terutama HIV;

mekanismenya melibatkan penurunan fungsi sel T dan APC. Obat sitotoksik/iradiasi

adalah obat yang banyak digunakan terhadap tumor, juga membunuh sel penting dan

sistem imun termasuk sel induk, progenitor neutrofil dan limfosit yang cepat membelah

dalam organ limfoid.

Gaya hidup juga berkaitan imunodefisiensi, yaitu imunodefisiensi sekunder. Berikut

merupakan beberapa contoh gaya hidup yang memiliki pengaruh dalam terjadinya

imunodefisiensi.6

1. Pola makan yang kurang baik. Nutrisi merupakan salah satu hal yang terpenting untuk

menjaga kesehatan tubuh manusia. Apabila jarang mengonsumsi makanan yang

bergizi, tubuh akan kekurangan nutrisi, dan tubuh akan menjadi lemah sehingga

sistem imunnya pun juga lemah.

2. Merokok. Kebiasaan merokok dapat mengarahkan kita ke penyakit kanker. Jika sudah

terkena kanker, kita akan melakukan pengobatan-pengobatan seperti kemoterapi.

Kemoterapi merupakan salah satu yang dapat menyebabkan imunodefisiensi.

3. Melakukan hubungan seks bebas. Melakukan hubungan seks bebas dapat

mengarahkan kita ke penyakit AIDS. Seperti yang kita ketahui, virus HIV dapat

6

tertular melalui hubungan seks dan HIV merupakan salah satu faktor yang dapat

menyebabkan imunodefisiensi.

4. Terapi penyinaran. Penyinaran dengan dosis tinggi akan menekan seluruh jaringan

limfosit. Penyinaran dengan dosis rendah akan menekan aktivitas sel T.

Jenis infeksi dapat memberi petunjuk mengenai jenis imunodefisiensinya. Infeksi

rekuren virus, jamur atau protozoa menandai imunodefisiensi sel T yang terjadi di

intraseluler. Sel T dan makrofag mempunyai peran dalam mengenali dan memusnahkan

infeksi intraseluler.

Jenis infeksi oportunis dapat memberikan petunjuk untuk derajat keparahan dan

penyebab kerusakan kekebalan.Tingkat keparahandefisiensi imun juga tercermin pada

jenis infeksi. Kandida dapat menyebabkan infeksi pada defisiensi kekebalan tubuh yang

sangat ringan, sedangkan infeksi jamur invasif hampir selalu menunjukkan defisiensi

kekebalan yang parah.

Oral Thrush atau kandidiasis oral adalah infeksi jamur pada jaringan mulut yang

disebabkan oleh Candida albicans. Pada dasarnya Candida albicans adalah suatu flora

normal yang berada pada mukosa vagina wanita namun ketika flora ini berpindah tempat

maka ia dapat menyebabkan suatu infeksi yang bersifat opurtunistik pada host yang lemah.

Sistem imun yang berperan dalam mengatasi infeksi ini adalah fagosit, sehingga apabila

jamur ini menginfeksi dan menyebabkan suatu penyakit, dapat dikatakan bahwa pada

orang tersebut terdapat defek pada komponen fagosit dalam sistem imunnya. Kandidiasis

oral sering dijumpai kapan saja dalam perjalanan infeksi HIV.

B. Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Virion HIV berbentuk sferis dan memiliki inti berbentuk kerucut, dikelilingi oleh

selubung lipid yang berasal dari membran sel hospes. Inti virus mengandung protein

kapsid terbesar yaitu p24, protein nukleokapsid p7/p9, dua kopi RNA genom, dan tiga

enzim virus yaitu protease, reverse transcriptase dan integrase. Inti virus dikelilingi oleh

matriks protein, dinamakan p17, yang merupakan lapisan dibawah selubung lipid.

Sedangkan selubung lipid virus mengandung dua glikoprotein yang sangat penting dalam

proses infeksi HIV dalam sel yaitu gp120 dan gp41. Genom virus yang berisi gen gag, pol,

dan env yang akan mengkode protein virus.7

7

HIV menginfeksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang memiliki molekul

reseptor membran CD4. Limfosit T menjadi sasaran utama HIV karena memiliki reseptor

CD4+ (sel T CD4+) yang merupakan pasangan ideal bagi gp120 (surface glycoprotein

120) pada permukaan luar HIV (enveloped). Molekul CD4+ merupakan reseptor dengan

afinitas tinggi terhadap HIV. Hal tersebut menjelaskan adanya kecenderungan selektif

virus terhadap sel T CD4+ dan sel CD4+ lainnya, yaitu makrofag dan sel dendritik. Gp120

HIV berikatan dengan kuat dengan limfosit CD4+ sehingga gp41 dapat memerantarai fusi

membran virus ke membran sel. Selain berikatan dengan sel CD4+, gp120 akan berikatan

dengan koreseptor pada permukaan sel untuk memfasilitasi masuknya virus ke dalam sel

tersebut. Dua macam reseptor kemokin pada permukaan sel CD4+, yaitu CCR5 dan

CXCR4. Koreseptor ini menyebabkan perubahan-perubahan konformasi sehingga gp41

dapat masuk ke membran sel sasaran.Dengan glikoprotein gp41 transmembran

(transmembrane glycoprotein 41), maka akan terjadi fusi antara permukaan luar dari HIV

dengan membran limfosit T CD4+.

Individu yang mewarisi dua salinan defektif gen reseptor CCR5 (homozigot) resisten

terhadap timbulnya AIDS, walaupun berulang kali terpajan HIV (sekitar 1% orang

Amerika keturunan Caucasian). Individu yang heterozigot untuk gen defektif ini (18-20%)

tidak terlindung dari AIDS, tetapi awitan penyakit melambat. Belum pernah ditemukan

homozigot pada populasi Asia atau Afrika, yang mungkin dapat membantu menerangkan

mengapa mereka lebih rentan terhadap infeksi HIV.

Setelah terjadi fusi sel virus, RNA virus masuk ke bagian tengah sitoplasma limfosit

CD4+. Setelah nukleokapsid dilepas, maka terjdi reverse transcriptation dari ss-RNA

menjadi ds-cDNA virus. Integrase HIV membantu insersi cDNA virus ke dalam inti sel

pejamu. Apabila sudah terintegrasi ke dalam sel pejamu, maka dua untai DNA sekarang

8

menjadi provirus. Provirus menghasilkan mRNA yang meninggalkan inti sel dan masuk ke

dalam sitoplasma. Tahap akhir produksi virus membutuhkan suatu enzim virus yang

disebut HIV protease, yang memotong dan menata protein virus menjadi segmen-segmen

kecil yang mengelilingi RNA virus, membentuk partikel virus menular yang menonol dari

sel yang terinfeksi. Sewaktu menonjol dari sel pejamu, partikel-partikel virus tersebut akan

terbungkus oleh sebagian dari membran sel yang terinfeksi. HIV yang baru tebentuk

sekarang dapat menyerang sel-sel rentan lainnya di seluruh tubuh.7,8

HIV menghindari sistem imun dengan menyerang sel-sel sistem imun tersebut.

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, HIV menyerang sel T dan mengambil alih

peranannya untuk mereplikasi virus tersebut.

Obat anti HIV dikatakan tidak protektif, sebab obat-obat anti HIV tidak dapat

menghentikan progres dari virus HIV dikarenakan timbulnya bentuk mutasi enzim reverse

transcriptase yang resisten terhadap obat, sehingga obat anti HIV tidak protektif dan hanya

berfungsi untuk memperlambat pertumbuhan virus saja. Obat-obat tersebut dikenal sebagai

ARV (Anti Retroviral) dan dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu

1. Nucleoside/Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI), obat golongan ini

menghambat langkah perubahan bahan genetik HIV dari bentuk RNA menjadi bentuk

DNA. Obat golongan ini antara lain :

3TC (lamivudine)

Abacavir (ABC)

AZT (ZDV, zidovudine)

d4T (stavudine)

ddI (didanosine)

Emtricitabine (FTC)

Tenofovir (TDF; analog

nukleotida)

2. Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI), obat golongan ini

menghambat langkah yang sama seperti obat NRTI tetapi dengan cara lain. Obat

golongan ini antara lain :

Delavirdine (DLV)

Efavirenz (EFV)

Etravirine (ETV)

Nevirapine (NVP)

Rilpivirine (RPV)

3. Protease Inhibitor (PI), obat golongan ini menghambat langkah replikasi virus

dengan enzim protease. Obat golongan ini antara lain :

Atazanavir (ATV)

Darunavir (DRV)

Fosamprenavir (FPV)

Indinavir (IDV)

9

Lopinavir (LPV)

Nelfinavir (NFV)

Ritonavir (RTV)

Saquinavir (SQV)

Tipranavir (TPV)

4. Fusion Inhibitor, obat golongan ini mencegah pengikatan HIV pada sel. Obat

goongan ini antara lain :

Enfuvirtide (T-20) Maraviroc (MVC)

5. Integrase Inhibitor, obat golongan ini mencegah pemaduan kode genetik HIV

dengan kode genetik sel. Obat golongan ini antara lain :

Raltegravir (RGV)

Obat-obat ARV yang digunakan dalam HAART (Highly Active Anti Retroviral

Therapy) lini pertama adalah seperti yang terlihat pada tabel dibawah ini.9

Untuk pengobatan lini kedua, dapat dilihat pada tabel sebagai berikut.

10

Keterangan: 3TC :lamivudine ATV :atazanavir AZT :zidovudine (ZDV) bPI :boosted protease inhibitor d4T :stavudine EFV :efavirenz FDC :fixed-dose combination FTC :emtricitabine

LPV :lopinavir LPV/r :lopinavir/ritonavir NVP :nevirapine /r :low-dose ritonavir RTV :ritonavir SQV :saquinavir TDF :tenofovir disoproxil fumarate

11

Mengingat sampai saat ini obat untuk mengobati dan vaksin untuk mencegah AIDS

belum ditemukan, maka alternatif untuk menanggulangi masalah AIDS yang terus

meningkat ini adalah dengan upaya pencegahan oleh semua pihak untuk tidak terlibat

dalam lingkaran transmisi yang memungkinkan dapat terserang HIV.

Pada dasarnya upaya pencegahan AIDS dapat dilakukan oleh semua pihak asal

mengetahui cara-cara penyebaran AIDS. Ada 2 cara pencegahan AIDS yaitu jangka

pendek dan jangka panjang :10

1. Upaya Pencegahan AIDS Jangka Pendek

Upaya pencegahan AIDS jangka pendek adalah dengan KIE, memberikan informasi

kepada kelompok resiko tinggi bagaimana pola penyebaran virus AIDS (HIV),

sehingga dapat diketahui langkah-langkah pencegahannya. Ada 3 pola penyebaran

virus HIV :

- Melalui Hubungan Seksual

- Melalui darah

- Melalui ibu yang terinfeksi HIV AIDS kepada bayinya

Ad.1. Pencegahan Infeksi HIV Melaui Hubungan Seksual

HIV terdapat pada semua cairan tubuh penderita tetapi yang terbukti berperan

dalam penularan AIDS adalah mani, cairan vagina dan darah. HIV dapat menyebar

melalui hubungan seksual pria ke wanita, dari wanita ke pria dan dari pria ke pria.

Setelah mengetahui cara penyebaran HIV melaui hubungan seksual maka upaya

pencegahan adalah dengan cara :

Tidak melakukan hubungan seksual. Walaupun cara ini sangat efektif, namun

tidak mungkin dilaksanakan sebab seks merupakan kebutuhan biologis.

Melakukan hubungan seksual hanya dengan seorang mitra seksual yang setia

dan tidak terinfeksi HIV (homogami)

Mengurangi jumlah mitra seksual sesedikit mungkin

Hindari hubungan seksual dengan kelompok rediko tinggi tertular AIDS.

Tidak melakukan hubungan anogenital.

Gunakan kondom mulai dari awal sampai akhir hubungan seksual dengan

kelompok resiko tinggi tertular AIDS dan pengidap HIV.

12

Ad.2. Pencegahan Infeksi HIV Melalui Darah

Darah merupakan media yang cocok untuk hidup virus AIDS. Penularan AIDS

melalui darah terjadi dengan :

Transfusi darah yang mengandung HIV.

Jarum suntik atau alat tusuk lainnya (akupuntur, tato, tindik) bekas pakai orang

yang mengidap HIV tanpa disterilkan dengan baik.

Pisau cukur, gunting kuku atau sikat gigi bekas pakai orang yang mengidap

virus HIV.

Langkah-langkah untuk mencegah terjadinya penularan melalui darah adalah :

Darah yang digunakan untuk transfusi diusahakan bebas HIV dengan jalan

memeriksa darah donor. Hal ini masih belum dapat dilaksanakan sebab

memerlukan biaya yang tingi serta peralatan canggih karena prevalensi HIV di

Indonesia masih rendah, maka pemeriksaan donor darah hanya dengan uji

petik.

Menghimbau kelompok resiko tinggi tertular AIDS untuk tidak menjadi donor

darah. Apabila terpaksa karena menolak, menjadi donor menyalahi kode etik,

maka darah yang dicurigai harus di buang.

Jarum suntik dan alat tusuk yang lain harus disterilisasikan secara baku setiap

kali habis dipakai.

Semua alat yang tercemar dengan cairan tubuh penderita AIDS harus

disterilisasikan secara baku.

Kelompok penyalahgunaan narkotik harus menghentikan kebiasaan

penyuntikan obat ke dalam badannya serta menghentikan kebiasaan

mengunakan jarum suntik bersama.

Gunakan jarum suntik sekali pakai (disposable)

Membakar semua alat bekas pakai pengidap HIV.

Ad.3. Pencegahan Infeksi HIV Melalui Ibu

Ibu hamil yang mengidap HIV dapat memindahkan virus tersebut kepada janinnya.

Penularan dapat terjadi pada waktu bayi di dalam kandungan, pada waktu

persalinan dan sesudah bayi di lahirkan.

13

Upaya untuk mencegah agar tidak terjadi penularan hanya dengan himbauan agar

ibu yang terinfeksi HIV tidak hamil.

2. Upaya Pencegahan AIDS Jangka Panjang

Penyebaran AIDS di Indonesia (Asia Pasifik) sebagian besar adalah karena

hubungan seksual, terutama dengan orang asing. Kasus AIDS yang menimpa orang

Indonesia adalah mereka yang pernah ke luar negeri dan mengadakan hubungan

seksual dengan orang asing.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa resiko penularan dari suami pengidap HIV ke

istrinya adalah 22% dan istri pengidap HIV ke suaminya adalah 8%. Namun ada

penelitian lain yang berpendapat bahwa resiko penularan suami ke istri atau istri ke

suami dianggap sama. Kemungkinan penularan tidak terganggu pada frekuensi

hubungan seksual yang dilakukan suami istri. Mengingat masalah seksual masih

merupakan barang tabu di Indonesia, karena norma-norma budaya dan agama yang

masih kuat, sebetulnya masyarakat kita tidak perlu risau terhadap penyebaran virus

AIDS. Namun demikian kita tidak boleh lengah sebab negara kita merupakan

negara terbuka dan tahun 1991 adalah tahun melewati Indonesia.

Upaya jangka panjang yang harus kita lakukan untuk mencegah merajalelanya

AIDS adalah merubah sikap dan perilaku masyarakat dengan kegiatan yang

meningkatkan norma-norma agama maupun sosial sehingga masyarakat dapat

berperilaku seksual yang bertanggung jawab.Yang dimaksud dengan perilaku

seksual yang bertanggung jawab adalah :

Tidak melakukan hubungan seksual sama sekali.

Hanya melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang setia dan tidak

terinfeksi HIV (monogamy).

Menghindari hubungan seksual dengan wanita-wanita tuna susila.

Menghindari hubungan seksual dengan orang yang mempunyai lebih dari satu

mitra seksual.

Mengurangi jumlah mitra seksual sesedikit mungkin.

Mengurangi jumlah mitra seksual sesedikit mungkin

Hindari hubungan seksual dengan kelompok resiko tinggi tertular AIDS.

Tidak melakukan hubungan anogenital.

Gunakan kondom mulai dari awal sampai akhir hubungan seksual.

14

Kegiatan tersebut dapat berupa dialog antara tokoh-tokoh agama, penyebarluasan

informasi tentang AIDS dengan bahasa agama, melalui penataran P4 dan lain-lain

yang bertujuan untuk mempertebal iman serta norma-norma agama menuju

perilaku seksual yang bertanggung jawab. Dengan perilaku seksual yang

bertanggung jawab diharapkan mampu mencegah penyebaran penyakit AIDS di

Indonesia.

15

BAB V

KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang

dilakukan dapat ditegakan diagnosis kerja pada pasien ini adalah HIV stadium klinis 3. Hal

ini disebabkan karena masalah-masalah yang dialami pasien ini seperti berat badan yang

menurun, diare kronis, demam tanpa sebab, kandidiasis oral, dan adanya TB paru

mendukung diagnosis HIV stadium klinis 3.

Penatalaksanaan medikamentosa pada kasus ini adalah obat anti tuberculosis

(OAT) seperti Isoniazid, Rifampisin, dan Pirazinamid untuk mengobati tuberkulosisnya

terlebih dahulu dan HAART (Highly Active Anti Retroviral Therapy) yaitu kombinasi dari

3 ARV (Anti Retroviral) untuk memperlambat pertumbuhan HIV. Sedangkan

penatalaksanaan non-medikamentosanya adalah pasien diberi edukasi supaya pasien

tersebut menjaga kesehatan dirinya dengan baik dan menjauhi cara-cara penularan HIV

seperti tidak melakukan hubungan seksual, menggunakan jarum suntik sekali pakai, dan

tidak mendonorkan darah.

16

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Brewijaya A. Imunodefisiensi. 2010. [cited 2012 September 14]. Available:

http://aldiavanza.blogspot.com/2010/05/imunodefisiensi.html.

2. Louise. Kelainan imunologik klinik. In: Saputra L, editor. Buku Saku Imunologi

Berorientasi Pada Kasus Klinik. Tangerang: Bina Rupa Aksara; 2011. p.107

3. Natadidjaja H. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa

Aksara; 2012. p.30

4. Tambayong J. Perubahan Imunitas: Imunodefisiensi. In: Ester M, editor. Patofisiologi.

Jakarta: EGC; 2000. p. 58

5. Richard N, Mitchell. Penyakit Imunitas. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins

& Cotran. 7th ed. Jakarta: EGC; 2009. p. 153

6. Zubir Z. Konsep Imunodefisiensi. [cited 2012 September 11]. Available:

http://www.scribd.com/doc/70361895/His127-Slide-Konsep-Imunodefisiensi.

7. Benvie. Human Immunodeficiency Virus. 2009 [cited 2012 September 13]. Available:

http://doctorology.net/?p=235

8. Price SA, Wilson LM. Gangguan Sistem Imun: HIV dan AIDS. In: Patofisiologi:

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, 6th ed. Jakarta: EGC; 2012. p. 227-230

9. WHO. Antiretroviral Therapy for HIV Infection in Adults and Adolescents. 2010

revision. p. 34 & 55

10. Siregar FA. Pengenalan dan Pencegahan AIDS. 2004 [cited 2012 September 15].

Available: http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah4.pdf.

17

18