BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana

kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi

penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih

sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan

refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).

Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami

kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara.

Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan

Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari

jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding

Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia

meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup,

kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.

Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16%

diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan

oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa

galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab

kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang

rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa

kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan

menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan

bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua

jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 %

penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia

setelah katarak dan trakhoma.

1.2 TUJUAN

Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata

yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu

penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan

dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah

ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya

glaukoma sudut tertutup.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI dan FISIOLOGI

2.1.1 Anatomi humor akueus

Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar

24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea,

lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.2

2.1.3. Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut

ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran

Descemet disebut garis Schwalbe.

Gambar 1 : Anatomi Bola mata

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea.

Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis

Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari

m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di

dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,

terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis

Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus

vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor.

Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular

dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini

berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme

tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan

gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan

adalah sisten grading Shaffer.7

Berikut merupakan tabel 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer3

Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan

untuk menutup

Struktur pada

Gonioskopi

IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,

CBB

III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS

II 20 Sempit

(moderate)

Mungkin SL, TM

I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL

0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak

struktur

Keterangan :

SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

2.1.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior

mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan

sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip

plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea,

dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke

kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1

Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga

kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm

bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran

eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan

cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot

siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous

humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan

trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena

episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,

jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri

dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal

merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis

Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji

skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar,

dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang

menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar

jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan

aqueous ke luar.7

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada

sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari

vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai

pembukaan saluran pengumpul.7

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,

meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini

dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek

intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum

ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.7

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular

(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar

90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran

aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir

pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal

dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.7

Gambar 3 : Arah Aliran Humour

Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus

2.2 DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa

kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan

intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal

dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena

kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.

Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler

pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat

dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.

Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan

cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah;

riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi

umum.1

2.3 EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2

% dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan

pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.

2.3 ETIOLOGI

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan

pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain

(glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi

sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

2.4 FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma

kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita

berhati-hati pada beberapa faktor:

1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.

Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana

pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.

2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya

glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan

perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita

glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi

glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.

3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga

dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga

meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.

4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi

atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya

termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.

Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.

5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan

terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma

sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma

atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata

dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali

memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata

adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat

pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus

membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi

yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997,

menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut

terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid

inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya

diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

Tabel 2. Faktor Resiko Glaukoma

7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya

glaukoma sekunder, sebagai contoh, miopi, hipermetropi, pigmentary glaukoma.

Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule

yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular

meshwork.

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.5 KLASIFIKASI

Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau Glaukoma

sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup. Pada

umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita Glaucoma dan

kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab

utama kebutaan di Asia.

Tabel 3. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.

A. Glaukoma Primer

1. Glaucoma sudut terbuka

a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma

sederhana kronik)

b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateu

B. Glaukoma Kongenital

C. Glaukoma Sekunder

D. Glaukoma Absolut

Tabel 4. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

A. Glaucoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)

a. Glaucoma sudut tertutup primer

b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)

c. Intumesensi lensa

d. Dislokasi lensa anterior

e. Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior

a. Glaucoma sumbatan siliaris

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Skleritis posterior

d. Pascabedah pelepasan retina

3. Pendesakan sudut

a. Iris plateau

b. Intumesensi lensa

c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifer

a. Penyempitan sudut kronik

b. Akibat kamera anterior yang datar

c. Akibat iris bombe

d. Kontraksi membran pratrabekular

2.6.1 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa

disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar

aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat

bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai

timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen

anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan

bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan

lapangan pandang.2

Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini,

sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork

itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka

makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa

menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris,

selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi  membuat iris

menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi

akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan

ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata menjadi

merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu

keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi

dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap.

Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan

akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris

secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka

akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat

sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan

memberikan pengobatan.

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6

- Bulbus okuli yang pendek - Tumbuhnya lensa

- Kornea yang kecil - Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6

- Akomodasi - Dilatasi pupil

- Letak lensa lebih kedepan - Kongesti badan cilier

2.6.1 Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut

a. Batasan

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan

sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos

dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan,

dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah

mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada

hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan

pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup,

pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari,

sat tingkat pencahayaan berkurang

b. Patofisiologi

Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu),

cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat → blok pupil →

sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur dan fungsi segmen

anterior.

c. Tanda Dan Gejala

Gejala objektif : 6

Palpebra : Bengkak

Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

Bilik mata depan : Dangkal

Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang

total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif : 2

Nyeri hebat

Kemerahan ( injeksi siliaris )

Pengelihatan kabur

Melihat halo

Mual – muntah

d. Diagnosis

Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan

flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong

vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi,

sudut bilik mata depan tertutu p.

Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan

pada penderita glaucoma akut sudut tertutup

e. Diagnosis Banding

Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut,

tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak

edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat

gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat

injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan

pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup

sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.

e. Penatalaksanaan

Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg

BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai

manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 – 150 tetes/menit). Acetanolamide 500

mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1%

atau dexametason 0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan

iris dan trabekular.

Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi

penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila ½ jam tetap turun beri pilokarpin 1%

4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari, bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih

dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak

turun, ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi

pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi blok pupil

siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata

tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy.

Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk

dilakukan laser peripheral iridotomy.

2.6.2 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang

berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi

terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia

anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.

Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan

kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya, serangan sering terjadi malam hari.

Gejala Subjektif

Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil

middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat)

Penglihatan sedikit menurun

Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

Mata merah

Gejala Objektif

Injeksi silier ringan

Edema kornea ringan

TIO meningkat

2.6.3 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik

a. Batasan

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum

oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki

faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain

sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma

sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten,

subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak

mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi

iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6

b. Patofisiologi

Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang

berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada

papil saraf optik.

c. Gambaran Klinis

Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular

tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti.

d. Diagnosis

Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu

disertai gejala klinis di atas.

Pemeriksaan fisik :2

- Peningkatan TIO -Sudut coa yang sempit

- Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )

- Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

e.Penatalaksanaan :2

Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya

Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi

perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya

2.6.4 Iris Plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman

bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena

posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami

blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga

menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.

Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan

sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi

bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.2

2.7 PEMERIKSAAN

Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya

glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan:

2.7.1 Tonometry: untuk mengukur tekanan intraokuler.

Ada beberapa macam tonometry:

- Tonometry indentasi (schiotz)

- Tonometry aplanasi (goldman)

- Tonometry non kontak

- Tonometry digital

Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering dilakukan

guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

2.7.2 Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata.

Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan,

dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan menempatkan

contact lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata.

Kaca-kaca tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari arah-

arah yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka atau

menyempit.

Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada pembuluh darah

yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous keluar dari mata.

2.7.3 Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua kerusakan diskus optikus

Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus optikus

pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut cupping of the disc dapat

terdeteksi dengan cara ini.

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)- cawan /

cekungan fisiologik – yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat

yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh

serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan

optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat

glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh

berkurangnya substansi diskus – yang ditandai sebagai pambesaran cekungan diskus

optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus

menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.

Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optic yang diikuti

oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi diskus

optikos. Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke

belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea

rah hidung. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat

tidak terlihat di bagian tepi.

Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus

pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan

terhadap garis tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9.

Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus

yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat

mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau

dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby atau lensa kontak

kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat

saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi –terutama apabila

digunakan cahaya bebas merah- dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada

diskus optikus.

2.7.4 Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata.

Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut terbuka dan

memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma harus

diperiksa secara periodic dengan beberapa cara:

- Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.

- Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer

- Perimeter automatis

- Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki arti

bila ada glaucoma yang sudah lanjut.

2.7.5 Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea.

2.8 PENGOBATAN

2.8.1 Pengobatan Medis

1.1 Supresi Pembentukan Humor Aqueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi

glaukoma. Timolol 0,25 % dan 0,5 %, betaksolol 0,25 % dan 0,5 %. Kontraindikasi utama

adalah penyakit obsturri jalan nafas.

Agonis adrenergik alfa 2, Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada pembentukan

humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik, setazolamid adalah yang paling banyak

digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg

1.2 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan trabekular

melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,5 – 6 % ( sering 2 %). Semua

obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.

1.3 Menurunkan Volume Korpus Vitreum

Obat – obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan tertarik

keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor aqueous. Gliserin

oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan sari jeruk dalam volume yang sama. Jika

terdapat kontraindikasi dapat dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 – 100 tetes tiap menit IV.

1.4 Miotik,Midriatik dan Siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup primer

akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut pada iris bombe karena sinekia

posteriotor. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa anterior, Siklopegik

dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis

dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.

2.8.2 TERAPI BEDAH dan LASER

2.1 Iridektomi Dan Iridotomi Perifer

Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan

dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokular yang cukup

besar. Iridotomi perifer secara

bedah menghasilkan keberhasilan

jangka panjang yang relatif baik.

2.2 Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada

jalinan trabekular dan kanalis schlemm, dengan tujuan

melancarkan aliran humor aqueous. Teknik ini dapat

diteapkan untuk glaukoma sudut terbuka

2.3 Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme

drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung dari

kamera anterior kejaringan subkonjungtiva atau orbita , dapat

dibuat dengan trabekulotomi atau insrsi selang drainase

2.4 Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi korpus

siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif dapat menyebabkan ptisis

bulbi.

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan

intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut

saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan

pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.⁴ Glaukoma adalah penyebab

kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai

tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma

tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma

disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.

Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi

kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak

menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :

1) Glaukoma Primer

a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)

b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)

Akut

Subakut

Kronik

Iris Plateau

2) Glaukoma Kongenital

3) Glaukoma Sekunder

4) Glaukoma Absolut

Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.

Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui

penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan

dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah

mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk

mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.¹ Karena kerusakan yang disebabkan

oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan

sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang

terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat

ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk

menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut.

Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan

kerusakan penglihatan.

DAFTAR PUSTAKA