GLAUKOMA PRIMER

BLOK ORGAN INDERA

DISUSUN OLEH:

RIA PITASARI

(2011-060-216)

FAKULTAS KEDOKTERAN ATMAJAYA

JAKARTA

2013

A. PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat

melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan

anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang

dapat berakhir dengan kebutaan.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma

primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut

sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma

dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata

lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk

yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan

lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan

sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.

Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan

adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan

defek lapangan pandang.  Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma

primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder

sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik

mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke

sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu

tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan

pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan

1

pengukuran lapangan pandang secara teratur. Pengobatan pada glaukoma terdiri

atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk

menurunkan tekanan intraokuler  dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis

yang mendasarinya.

B.     EPIDEMIOLOGI

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia setelah katarak,

hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan

penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Di Indonesia, glaukoma diderita

oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah

berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma

meningkat sekitar 10%.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit

hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami

onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat

dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari

40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun,

diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat

kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani

pemeriksaan skrining yang teratur. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-

15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih

dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal

merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

C. FAKTOR RISIKO

Beberapa faktor dapat meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena

glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan

tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor:

1.    Usia

       Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya

glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 tahun sangat beresiko

untuk menderita glaukoma, dimana  pada usia ini resiko akan meningkat

2

hingga 6 kali lipat.                                     

2.    Ras

       Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya

glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan

perbedaan ini belumdapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk

menderita glaukoma sudut tertutup,sedangkan pada orang ras yang lain justru

beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah

3.    Riwayat Keluarga dengan Glaukoma

       Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi

untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali

lipat.

4.    Kondisi Medis

       Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi atau

penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya

termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis

dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.

5.    Cedera Fisik

       Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya

lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma

sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya

trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera

tumbus pada matadapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem

drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum

yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan

olahraga seperti baseball atau tinju.

6.    Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang

        Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam

periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara

penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan

dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan

terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka

3

pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid

inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang

hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

7.    Kelainan Pada Mata

          Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya glaukoma

sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalah

glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granul yang di lepaskan dari

bagian belakang iris, granul-granul ini dapat memblokir trabecular meshwork.

D.  KLASIFIKASI GLAUKOMA PRIMER

          Pada glaukoma primer, umumnya penyebab  timbulnya glaukoma adalah

idiopatik. Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk, yaitu glaukoma sudut tertutup

(closed-angle) dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma

simpleks atau glaukoma kronik.

1.  Glaukoma Sudut Tertutup

1.1 Sudut Tertutup Akut

       Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma sudut

tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak.

Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan

di kepala serta perasaan mual dan muntah. Keadaan mata menunjukkan tanda-

tanda peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata 

sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar, kornea suram dan edem, iris

sembab meradang, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi

disekitar lampu). Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan ruang yang

gelap seperti bioskop yang memungkinkan pupil melebar, dan akibat

mengkonsumsi beberapa obat tertentu seperti antidepresan, influenza,

antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan pupil. Keluhan ini hilang

bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis yang

mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Hanya pembedahan yang dapat

mengobati glaukoma sudut tertutup akut. Tindakan pembedahan harus dilakukan

pada mata dengan glaukoma sudut tertutup akut karena serangan dapat berulang

4

kembali pada suatu saat.

1.2  Sudut Tertutup Kronik

       Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar

cairan mata tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk

jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan

naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan

parut.

1.3  Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil

       Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana ditemukan

keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup disertai dengan hambatan pupil.

Bila usia bertambah tua maka lensa akan bertambah cembung sehingga bilik mata

depan akan bertambah dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke

depan, oleh karena itu diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk mendorong

cairan mata (akuos humor) keluar melalui celah iris.

1.4  Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil

     Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah glaukoma primer yang

ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, tanpa disertai dengan

hambatan pupil. Pada umumnya sudut bilik mata depan sudah sempit sejak

semula (bersifat herediter), sehingga menyebabkan gangguan penglihatan cairan

bilik mata depan ke jaring trabekulum. Hambatan aliran cairan mata (akuos

humor) dapat terjadi karena penutupan sudut bilik mata yang dapat terjadi sedikit

demi sedikit sampai tertutup sama sekali atau mendadak tertutup sama sekali.

Masing-masing keadaan memberikan gambaran klinik yang berbeda-beda antara

lain :

a.    Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer)

 Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba sehingga aliran cairan

mata (akuos humor) dari bilik mata depan menjadi terhalang sama sekali. Faktor

pencetus dapat berupa keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton

film di bioskop,berada dalam ruangan yang gelap atau minum terlalu banyak. 

b.   Penutupan Sudut Intermedit (Intermtitent Angle Closer)

  Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak semula dan dapat

menyebabkan gangguan aliran cairan mata (akuos humor) menuju ke jaring

5

trabekulum. Perjalanan penyakit biasanya berupa serangan-serangan yang singkat

dan hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan sudut bilik mata depan terbuka

kembali, akan tetapi keadaan  sudut bilik mata depan tidak terbuka kembali seperti

semula (menjadi lebih sempit). 

c.    Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)

Dapat terjadi karena penutupan sudut  yang perlahan-lahan atau merupakan

kelanjutan serangan intermitet yang sudah menimbulkan dengan kornea pada

sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga terjadi karena serangan mendadak yang

tidak diatasi dengan baik. 

2.   Glaukoma Sudut Terbuka

2.1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks)

       Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang

penyebabnya tidak ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang

terbuka.

Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada

usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada

usia yang lebih muda. Diduga glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif

pada kira-kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot.

Pada penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks)  99% hambatan terdapat

pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm.

Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan

sehingga terdapat gangguan susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan

akibat tingginya tekanan bola mata terjadi pada kedua mata, sehingga ditemukan

gejala klinik akibat tekanan yang tinggi. Pada glaukoma simpleks terdapat

perjalanan penyakit yang lama, akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir

dengan kebutaan.

2.2.  Glaukoma Steroid

       Pemakaian kortikosteroid topikal  ataupun sistemik dapat mencetuskan

glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks). Pada pasien glaukoma steroid akan

terjadi peninggian tekanan bola mata dengan keadaan mata yang terlihat dari luar

putih atau normal. Pasien akan memperlihatkan kelainan funduskopi berupa

6

ekskavasi papil glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan. Bila steroid

diberhentikan maka pengobatan glaukoma steroid masih diperlukan sama seperti

pengobatan padaglaukoma lainnya.

2.3.   Glaukoma Tekanan Rendah (Normal)

       Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan dimana

ditemukan penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang

khas glaukoma tetapi disertai dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi

(normal).

Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal), berhubungan

dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah saraf optik mata, yang dapat

mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf optik yang bertugas membawa

impuls/rangsang dari retina menuju ke otak.

2.4. Glaukoma Miopi (Pigmen)

       Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer sudut terbuka dimana

pada pemeriksaan gonioskopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada

jaring trabekulum.  Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO)

atau tekanan di dalam bola mata, yang tinggi dan adanya halo (pelangi disekitar

lampu) karena adanya edema pada kornea. Sesudah stadium permulaan dapat

diatasi biasanya tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata dapat

terkontrol.

E. PATOFISIOLOGI

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik

(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular

pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting.

Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman

penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh

peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular:

  Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson

saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan

7

korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi

hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

   Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi

disertai pembesaran cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah

proses degeneratif  di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang

mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga

termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan

endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.

Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokuler.

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik

yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian

tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

cekungan pada papil saraf optik.

Pada glaukoma sudut tertutup (akut), jalinan trabekular normal sedangkan

tekanan intraokuler meningkat akibat karena obstruksi mekanik akibat

penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow aqoues humor terhambat saat

menjangkau jalinan trabekular. tekanan intraokular akan meningkat dengan cepat,

8

timbul nyeri hebat, kemerahan dan dan penglihatan kabur. Pada glaukoma sudut

tertutup, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan

kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan

nervus optikus.

F. GEJALA KLINIS

a. Fase prodormal (fase nonkongesti): pengelihatan kabur, terdapat halo

(gambaran pelangi) sekitar lampu, sakit kepala, sakit pada mata, akomodasi

lemah, berlangsung 1⁄2 - 2 jam, injeksi perikornea, kornea agak suram karena

edem, bilik mata depan dangkal, pupil melebar, tekanan intraokuler meningkat,

mata dapat normal juga serangan reda.

b. Fase kongestif: sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah, palpebra

bengkak, konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier,

injeksi konjungtiva, kornea keruh, bilik mata depan dangkal, iris : gambaran,

corak bergaris tidak nyata, pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang

midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama

sekali.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut dapat

mencapai 40 mmHg.

- Opthalmoskop : melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5

menunjukkan TIO meningkat signifikan.

- Gonioskop : untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.

- Perimetri : lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat

merusakan papil saraf opticus.

- Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi pembuluh

darah konjunctiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil oval vertikal,

tidak ada reaksi terhadap cahaya.

F. DIAGNOSA BANDING

9

* Iritis Akut : fotophobia, tekanan intraokular tidak meningkat, kornea tidak

edema, pupil konstriksi/ bentuknya iregular, injeksi siliar dalam.

* Konjungtivisis : biasanya bilateral, nyeri ringan/ tidak ada, tidak ada gangguan

pengelihatan, terdapat sekret mata, konjunctiiva meradang hebat, tetapi tidak ada

injeksi siliar, respon pupil dan tekanan intraokular normal, kornea jernih.

G. PENATALAKSANAAN GLAUKOMA

a. Medikamentosa

          Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intra-

okular dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan

korea, menurunkan inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya

sinekia anterior perifer dan posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat

disebabkan oleh kesalahan dalam teknik pemakaian obat walaupun pasien

memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu pemberian

obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang

mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).

          Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada

mata, obat akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah

dan bagian tubuh yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk

mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat

pengaliran obat masuk ke hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan jari selama 1-

2 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan

sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama. Aturan pemakaian obat

diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan. Sebaiknya

antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat yang diteteskan

dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan dibilas oleh

obat tetes yan berikutnya.

Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan

menjadi 3 jenis, yaitu: obat yang mensupresi produksi cairan akuos, meningkatkan

aliran keluar cairan akuos, menurunkan volume korpus vitreus.

A) Supresi produksi cairan akuos

10

Antagonis adrenergik ß:Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi

dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi

alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan

aritmia.

Agonis adrenergik α:Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan

meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat

topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa

kering.

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI):Bekerja mengurangi produksi cairan

aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di

korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek

samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan,

depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari

golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini

jarang terjadi.

B) Meningkatkan aliran keluar cairan akuos

Parasimpatomimetik. Obat yang digunakan merupakan golongan agonis

kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot

siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat

parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat

penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare,

kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.

C) Meningkatkan aliran keluar cairan akuos

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik

sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus

vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien

DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis.

Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:

11

- Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit.

Kemudian diteruskan setiap jam.

- Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul

dengan 1 tablet tiap 4 jam.

- Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.Dengan

pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg

dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus

dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga

tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan

pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah

diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.

Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :

a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-

0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari.

b. Agonis-α: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari.

c. ß-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari.

d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari Obat-

obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi.

Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka

penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil,

frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

b. Non Medikamentosa

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja.

Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan

yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:

12

1. Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai

2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif

meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah

dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.

3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan

diskus yang berat.

Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma

kongenital maupun glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat

penting mengingat efek yang kurang baik dari operasi, seperti masalah yang

berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari dan infeksi.Operasi

glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan

banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi

dengan berbagai variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas

akuos, operasi sudut untuk glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup

dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti iridektomi dan gonioplasti

diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.

a.         Operasi untuk glaukoma sudut terbuka

1.         Laser trabekuloplasti

       Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser

yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda. Biasanya

salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang

tersedia diantaranya, argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser

trabekuloplasty dan selektif laser trabekuloplasty (SLT). LTP diindikasikan

pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa

ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan

menuntun penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut

terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien

dengan sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau

pseudoafakia tidak terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak

efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder

13

seperti uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal

pasien. Kontraindikasi ITP adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma,

iridokornal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut

tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.

2.    Selective laser trabeculoplasty

       Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang

menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur

laser iniaman dan selektif dengan hasil penurunan TIO yang hampir sama

dengan ALT. Komplikasi utama dari LTP ini adalah peningkatan TIO yang

temporer yang terjadi pada sekitar 20% pasien. TIO yang pernah dilaporkan

sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan

kerusakan saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka

dengan terapi medis yang tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.

3.    Trabekulektomi

       Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam

penanganan glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk

mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada

glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk

normal akan tetapi, pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

Tujuannya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang

subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap

dipertahankan ( tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana

mempertahankan bentuk bulat mata ( mencegah pendangkalan bilik mata

depan). Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu:

eksposure, robekan konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi,

iridektomi, pentupan flap sclera, pengaturan aliran dan penutupan

konjungtiva.

b.   Operasi untuk glaukoma sudut tertutup

1.         Laser iridektomi

       Teknik bedah ini pertama kali dipublikasikan oleh seorang ahli

ogtalmologi Jerman bernama Albrecht von Graefe tahun 1857 pada pasien

14

glaukoma akut. Iridektomi merupakan prosedur operasi yang aman dan

memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi sekitar 80% pada penderita

glaukoma sudut tertutup primer. Tujuan yang ingin dicapai adalah terbukanya

drainase cairan mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan

mengurangi tekanan yan tnggi di bilik mata belakang akibat blok pupil yang

relatif. Dengan demikian memungkinkan pupil untuk bergerak mundur ke

belakang sehingga membuka sudut glaukoma.

       Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk

menentukan adanya blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk

mencegah blok pupil pada mata yang beresiko tinggi pada pemeriksaan

gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada mata yang di

sebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya

rubeosis iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk

aspirin.Pada glaukoma sudut tertutup akut, sulit untuk dilakukan laser

iridektomi karena kondisi kornea yang keruh, ruang yang dangkal, dan iris

yang “tenggelam”. Dokter harus menangani dulu serangan ini secara medis

kemudian baru dilanjutkan terapi bedah.

2.    Laser genioplasti atau iridoplasti perifer

       Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam sudut.

Adakalanya ini berguna pada glaukoma sudut tertutup akibat iris plateau.

Stroma dibakar dengan argon laser pada bagian perifer iris untuk membuat

kontraksi dan membuat datar iris. Kontraindikasi laser genioplasti dan

irioplasti sama dengan laser iridektomi.

3.    Pembedahan Insisi

       Diantaranya adalah iridektomi perifer, ekstraksi katarak, pendalaman

COA, dan goniosinekialisis. Dilakukan apabila bedah laser tidak memberikan

hasil.

15

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2007

Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.

Jakarta. 2000.

16