PENDAHULUAN

Gastroskisis dan omfalokel merupakan beberapa kelainan kongenital yang paling

banyak ditemukan. Insiden dari keduanya 1/2000 kelahiran, oleh karena itu, ahli

bedah anak akan menemukan defek kelainan dinding abdomen ini 2 kali lebih banyak

dari bayi dengan defek atresia esofagus dan fistula trakeosesofagus. 1

Bayi yang lahir dengan gastroskisis mungkin memiliki kondisi malabsorpsi, baik itu

dari perlukaan usus ataupun obstruksi usus parsial selama di dalam uterus. Kelainan

fiksasi interna mungkin ditemukan pada defek dinding abdomen dan volvulus midgut

juga mungkin terjadi. Sebagai tambahan, anak-anak dengan kondisi ini mungkin

memiliki refluks gastroesofagus dan penyakit hirscprung mungkin menjadi

komplikasi selama perjalanan penyakit. 1

DEFINISI

1

Omfalokel (disebut juga Exomfalos) merupakan defek dinding abdomen pada garis

tengah dengan berbagai derajat ukuran, disertai hernia visera yang ditutupi oleh

membran yang di terdiri atas peritoneum di lapisan dalam dan amnion di lapisan luar

serta Wharton’s Jelly di antara lapisan tersebut. Pembuluh darah berada di dalam

membran, bukan pada dinding tubuh. Isi dari hernia antara lain berbagai jenis dan dan

jumlah usus, sering sebagian dari hati dan kadang-kadang organ lainnya. Sedangkan

tali pusat terdapat pada puncak kantong ini. Defek ini mungkin terletak di pusat atas,

tengah atau bawah abdomen dan ukuran serta lokasi memiliki implikasi yang penting

dalam penanganannya.2,3

Gastroskisis adalah defek pada dinding abdomen yang biasanya tepat di sebeah kanan

dari masuknya korda umbilikus ke dalam tubuh. Ada juga yang terletak di sebelah

kiri, namun kasusnya jarang. Sejumlah usus dan kadang-kadang bagian dari organ

abdomen lain ikut mengalami herniasi keluar dinding abdomen dengan tanpa adanya

membran yang menutupi ataupun kantung.2

Gambar 1. Bayi dengan omfalokel. 1,4

2

Gambar 2. Bayi dengan gastroskisis. 4,5

PERKEMBANGAN DINDING

ABDOMEN DAN PATOLOGI OMFALOKEL-GASTROSKISIS

Dinding abdomen dibentuk oleh pelipatan ke dalam dari kranial, kaudal dan dua

lipatan embrionik lateral. Sejalan dengan pembentukan dinding abdomen,

pertumbuhan traktus intestinalis menyebabkan migrasi keluar kavum abdomen

melalui cincin umbilikus dan ke arah korda umbilikus selama minggu ke-6 gestasi.

Pada minggu ke-10 dan ke-12, dinding abdomen dibentuk dan usus kembali ke

kavum abdomen pada pola stereotipikal yang menghasilkan rotasi normal dan fiksasi

lateral. Gastroskisis diperkirakan sebagai hasil dari iskemik terhadap perkembangan

dinding abdomen. Daerah paraumbilikal kanan merupakan daerah dengan resiko

tinggi karena disuplai oleh vena umbilikal kanan dan arteri omfalomesenterika kanan

hingga mengalami involusi. Jika perkembagan dan involusi ini terganggu pada derajat

dan waktu tertentu, kemudian defek dinding tubuh akan menghasilkan iskemia

dinding abdomen. Hipotesis lain menyatakan bahwa gastroskisis terjadi karena defek

dari ruptur awal hernia korda umbilikalis.2

Pada omfalokel, isi abdomen tidak kembali ke dalam rongga abdomen tetapi tetap

berada di luar abdomen namun berada di dalam korda umbililukus. Berbagai variasi

dan jumlah dari midgust dan organ intra abdomen mengalami herniasi keluar pada

defek tersebut tergantung dari ukuran dan lokasi relatif dinding abdomen. Defisit

pelipatan kranial terutama menghasilkan omfalokel epigastrik yang mungkin

berhubungan dengan kelainan pelipatan kranial tambahan seperti hernia diafragma

anterior, celah sternal, defek perikardial dan defek karidak. Ketika bagian-baian

3

tersebut terjadi bersamaan, disebut sebagai Pentalogy of Cantrell (gambar 1). Ketika

pelipatan ke dalam melibatkan pelipatan kaudal, omfalokel mungkin berhubungan

dengan Extrophy cloacal atau bladder (gambar 2). 2

Gambar 3. Pentalogy of Cantrell. 4

4

Gambar 4. Exstrophy Cloacal.4

EPIDEMIOLOGI

Ada perbedaan insidens defek dinding abdomen dan proporsi relatif gastroskisis dan

omfalokel; meskipun demikian, perkiraan kasar di seluruh dunia, insidens gastroskisis

berkisar antara 0,4-3 per 10.000 kelahiran dan tampaknya akan meningkat terus,

sementara itu insidens omfalokel berkisar antara 1,5-3 per 10.000 kelahiran dan

tampaknya stabil. Etiologi defek dinding abdomen tidak diketahui dan kebanyakan

sporadik, tetapi terdapat kasus gastroskisis dan omfalokel familial yang jarang

(mungkin ditentukan juga secara genetik). Terdapat faktor resiko maternal khusus

untuk defek dinding abdomen yang berlainan. Gastroskisis memiliki asosiasi yang

kuat dengan usia maternal muda, dengan kebanyakan ibu berada pada usia 20 tahun

atau lebih muda. Sebagai tambahan lagi, gastroskisis dihubungkan dengan pajanan

maternal terhadap asap rokok, narkoba, obat-obatan vasoaktif (pseudoefedrin) dan

toksin lingkungan. Hubungan tersebut tampaknya konsisten dengan teori insufisiensi

vaskular dinding abdomen pada gastroskisis. Sebaliknya, omfalokel berhubungan

dengan peningkatan usia maternal, dengan kebanyakan berada pada usia 30 tahun

atau lebih. 2

ANOMALI YANG BERHUBUNGAN

Seperti semua bayi yang memiliki defek lahir, anak-anak yang memiliki defek

dinding abdomen akan memiliki peningkatan resiko untuk terjadinya anomali

5

tambahan, tetapi resiko relatif dan pola anomali yang berhubungan merupakan

perbedaan mayor antara gastroskisis dan omfalokel. Perbedaan tersebut sangat

penting dalam manajemen klinis dan prognosis jangka panjang. Pada gastroskisis,

insidens anomali yang berhubungan berkisar anatara 10%-20% dan kebanaykan

anomali yang signifikan ditemukan berada pada traktus gastrointestinal. Skeitar 105

bayi yang dengan gastroskisis memiliki stenosis atau atresia sebagai hasil dari

insufisiensi vaskular di usus pada waktu perkembangan gastroskisis atau lebih

umumnya, dari volvuls atau kompresi vaskular mesenterika oleh penyempitan cincin

dinding abdomen. Lesi lain yang sering berhubungan termasuk undescensus testes,

divertikulum Meckel’s dan duplikasi intestinal. Anomali serius laninnya di luar

abdomen atau traktus gastrointestinal seperti abnormalitas kromososm jarang

ditemukan. Hal yang berbeda terlihat pada pasien omfalokel, di mana memiliki

insidens yang lebih tinggi untuk terjadinya anomali yang berhubungan ( hingga 505-

70%). Abnormalitas kromosom, seperti trisomi 13, 14, 15, 18 dan 21 terdapat pada

hingga 30% kasus. Defek kardiak juga sering terjadi, berkisar 30%-50% kasus.

Multipel anomali sering terjadi dan mungkin terbagi dalam beberapa pola sindrom.

Satu pola yang penting yaitu, Beckwith-Weidenmann syndrome yang ditandai

makroglosia, organomegali, hipoglikemia awal (dari hiperplasia pankreas dan insulin

berlebihan) dan peningkatan resiko tumor Wilms, hepatoblastoma dan

neuroblastoma, yang berkembang belakangan pada usia anak-anak. Ukuran defek

dinding abdomen pada omfalokel tidak secara langsung berhubungan dengan adanya

anomali lain, seperti yang didemontrasikan oleh temuan bahwa defek kecil yang

terdapat pada USG prenatal memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terdapatnya

abnormalitas kromosomal dan defek kardiak. 2

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS PRENATAL

6

Defek dinding abdomen sering didiagnosis menggunakan USG (gambar 5 dan 6)

pada skrining rutin atau untuk indikasi obstetric seperti mengevaluasi peningkatan

serum alfa fetoprotein (AFP) maternal. AFP analog dengan fetal albumin dan serum

AFP maternal merefleksikan nilai AFP cairan amnion. Tes ini digunakan untuk

mengevaluasi abnormalitas kromosomal fetus dan defek tabung neural, tetapi AFP

juga biasanya meningkat pada defek dinding abdomen. Keparahan peningkatan nilai

AFP bervariasi antara gastroskisis dan omfalokel. Pada gastroskisis, nilai serum AFP

maternal biasanya abnormal, dengan rata-rata peningkatan > 9X dari nilai rata-rata.

Sebaliknya, pada omfalokel, AFP biasanya meningkat rata-rata 4X dari nilai normal.

Pola yang berbeda ini menyebabkan sensitivitas nilai serum AFP maternal yang

rendah untuk omfalokel dibandingkan gastroskisis. Seperti kebanyakan tes skrining,

sensitivitas tergantung pada nilai batas yang dipilih. Contohnya, jika nilai abnormal

didefinisikan sebagai lebih dari 3X nilai normal, maka 96% gastroskisis akan

terdeteksi tetapi hanya 65% pada omfalokel.2

Gambar 5. Gambaran omfalokel pada USG kehamilan 15 minggu.5

7

Gambar 6. Gambaran gastroskisis pada USG abdomen.5

USG prenatal dilakukan pada kebanyakan kehamilan di Amerika Serikat dan ketika

dilakukan, dapat mengidentifikasi sejumlah mayoritas defek dinding abdomen dan

secara akurat membedakan omfalokel dari gastroskisis. Identifikasi ini akan

memberikan kesempatan keluarga untuk melakukan konseling dan menyiapkan

perawatan setelah kehamilan. Namun sayangnya, tingkat keakuratan USG prenatal

untuk mendiagnosis defek dinding abdomen dipengaruhi oleh waktu dan tujuan studi,

posisi dan pengalaman serta keahlian operator. Spesifisitas cukup tinggi (hingga

95%), namun sensitivitasnya hanya 60%075% untuk mengidentifikasi gastroskisis

dan omfalokel. Kesalahan diagnostic mungkin terjadi karena dirancukan dengan

defek abdomen lainnya (sering pada umbilikuas, tidak ditutupi oleh membrane);

omfalokel rupture yang menjadi mimic gastroskisis karena hilangnya membrane yang

menutupi; dan kasus gastroskisis yang jarang.2

8

MANAJEMEN

MANAJEMEN PRENATAL

Janin dengan defek dinding abdomen merupakan kehamilan resiko tinggi pada

banyak tingkatan. Untuk kasus gastroskisis dan omfalokel, terdapat peningkatan

resiko retardasi pertumbuhan intrauterin / Intrauterine growth retardation (IUGR),

kematian janin dan kelahiran prematur, sehingga pengkajian obstetrik dengan serial

USG dan tes lainnya menjadi indikasi. Pada kedua kasus tersebut, ada beberapa

kontroversi mengenai waktu dan jenis kelahiran. Pada gastroskisis, diagnosis IUGR

dapat menjadi masalah karena sulitnya menilai torso, namun hal itu mungkin hanya

mempengaruhi 30%-70% janin. Penyebab kegagalan pertumbuhan janin pada

gastroskisis belum diketahui tetapi diperkirakan oleh karena peningkatan kehilangan

protein dari visera yang terpapar, walaupun tidak adekuatnya suplai nutrien janin

merupakan hipotesis alternatif. Usus yang terpapar mudah untuk mengalami

perlukaan. Perlukaan bervariasi dalam derajatnya dari volvulus dan hilangnya

keseluruhan midgut hingga ke atresia intestinal lokal dan stenosis serta inflamasi

yang menyebar atau serositis yang dapat membuat lingkaran usus tidak dapat

dipisahkan satu sama lain. Infalamasi tersebut berkembang setelah minggu ke-30

kehamilan dan diperkirakan karena terpaparnya usus dengan cairan amnion atau oleh

karena obstruksi limfatik intestinal. Derajat inflamasi sulit untuk dinilai pada USG

dan setelah kelahiran, sehingga hal tersebut sulit untuk dikorelasikan dengan hasil

klinis. Karena perlukaan usus merupakan prediktor utama morbiditas dan mortalitas

postnatal, maka pemahaman dan tes prediktif diperlukan untuk dapat melakukan

intervensi. Oligohidramion juga sering ditemukan pada gastroskisis, sekitar hingga

25% kasus. Penyebabnya belum diketahui dan biasanya memiliki derajat sedang dan

berhubungan dengan IUGR, distress janin dan asfiksia lahir. 2

MANAJEMEN POSTNATAL

Manajemen awal bayi yang baru lahir dengan defek dinding abdomen diawali dengan

resusitasi ABC dan setelah dinilai dan distabilisasi, perhatian diarahkan ke defek

9

dinding abdomennya. Masalah yang penting yaitu kehilangan panas, sehingga

perawatan harus dilakukan seperti menjaga suhu lingkungan hangat selagi melakukan

proteksi terhadap visera yang terpapar. Kelahiran prematur umumnya berhubungan

dengan kondisi tersebut di atas. Menilai dan menjaga nilai glukosa serum merupakan

bagian dari resusitasi tetapi khususnya penting pada bayi dengan defek dinding

abdomen karena hubungannya dengan prematuritas, IUGR dan pada omfalokel serta

kemungkinan terjadinya sindrom Beckwith-Wiedeman. Prematuritas berhubungan

dengan hipoplasia paru atau defek jantung signifikan yang terlihat pada omfalokel

mungkin memerlukan intubasi awal dan ventilasi mekanik. Dekompresi lambung

penting untuk mencegah distensi traktus gastrointestinal dan kemungkinan aspirasi.

Akses vaskular diperoleh untuk memberikan cairan intravena dan antibiotilk

spektrum luas untuk profilaksis. Bayi dengan gastroskisis memiliki kehilangan cairan

yang cukup tinggi dari penguapan dan ruang ketiga dan mungkin membutuhkan

pemberian cairan dua kali volume untuk menjaga volume intravascular tetap adekuat.

Kateter urin berguna untuk memonitor keluaran urin secara ketat dan sebagai

panduan resusitasi. Arteri dan vena umbilicus mungkin dilakukan kanulasi jika

diperlukan selama resusitasi, namun pada omfalokel penempatan mungkin sulit

karena insersi abnormal pembuluh darah. Bahkan jika kanulasi berhasil, mungkin

perlu dilepaskan selama pembetulan defek.2

Setelah resusitasi berhasil dilakukan, defek dinding abdomen dapat dinilai dan

diobati. Proses ini melibatkan pertimbangan yang berbeda pada gastroskisis dan

omfalokel. Pada gastroskisis dilihat keadaan visera yang terpapar dan dihindari agar

jangan sampai terjadi puntiran pedikulus vascular mesenterika. Jika terjadi gangguan

vascular karena pembukaan dinding abdomen terlalu kecil, defek sesegera mungkin

dilakukan pembesaran melalui operasi. Usus yang terpapar harus diproteksi dan

kehilangan panas dan cairan harus diminimalisasi. Metode paling mudah yaitu

menempatkan visera yang terpapar dan setengah bagian bawah tubuh bayi pada

kantong plastic usus transparan. Cara ini cepat, tidak membutukan keterampilan

10

khusus atau pengalaman khusus dan dapat memudahkan penilaian perfusi usus. Cara

lain, hanya usus yang ditutupi dengan plastic bening, namun membutuhkan teknik

yang lebih sulit. Cara terakhir, bahan kain yang lembab ditutupi pada usus dengan

dilapisi plastic bening tetapi membutuhkan penilaian tentang bagaimana ketat atau

kuatnya untuk menutupi dan agar tampak dilihat. Bahan kain lembab sendiri

seharusnya dihindari karena meningkatkan kehilangan panas melalui penguapan.

Setelah usus tadi ditutupi, seluruh masa distabilisasi dengan menempatkan bayi

dengan posisi miring kanan untuk mencegah bengkoknya pedikulus mesenterika.

Pada omfalokel penangannya berbeda. Defek diinspeksi agar menjamin membrane

yang menutupi nya tetap intak dan kain basah yang tidak menempel diletakkan dan

distabilisasi untuk mencegah trauma terhadap kantong. Jika kantong omfalokel

ruptur, usus yang terpapar harus ditangani seperti halnya gastroskisis.2

MANAJEMEN OPERASI

Pada gastroskisis dan omfalokel, tujuan utama adalah untuk mereduksi visera yang

mengalami hernia masuk kembali ke dalam abdomen dan untuk menutup fasia dan

kulit untuk menciptakan dinding abdomen yang solid dengan umbilicus yang relatif

normal untuk meminimalkan resiko bayi. Untuk mencapai tujuan tersebut, banyak

teknik yang dapat digunakan. Pengobatan sangat bervariasi tergantung pada ukuran

dan jenis defek, ukuran bayi dan masalah yang berhubungan. Karena terdapat sedikit

bukti untuk mengganggap suatu metode lebih bagus dari yang lain, terdapat variasi

dalam pendekatan operasi.2

Pada gastroskisis, hilangnya panas dan cairan yang terus menerus dan perubahan

metabolik membuat penutupan menjadi prioritas tinggi. Selama resusitasi awal pada

saat lahir atau sesegera mungkin setelahnya, a prefabricated, spring-loaded Silastic

silo ditempatkan pada defek untuk menutupi usus yang terpapar tadi. Praktek ini,

akan meminimalisasikan kehilangan melalui penguapan, mencegah trauma tambahan

dan juga dapat menilai perfusi usus secara terus menerus. Alat ini dapat ditempatkan

11

dalam ruang bersalin atau disamping tempat tidur tanpa anestesi. Jika defek dinding

abdomen terlalu kecil untuk mengakomodasi alat, defek dapat dbesarkan dengan

anestesi lokal dan sedasi. Jika alat tidak dapat ditempatkan di samping tempat tidur,

sesegera mungkin setelah resusitasi awal dan stabilisasi, bayi dilakukan operasi untuk

penutupan primer atau pemasangan silo. Penutupan di kamar bersalin merupakan

konsep yang menarik yang meminimalisasi waktu dan trauma perioperatif tetapi

hanya mungkin dengan kelahiran yang terencana dari defek yang diketahui

sebelumnya dan membutuhkan komitmen berbagai pihak. Perbaikan primer segera

tanpa anestesi pernah dilaporkan untuk kasus tertentu dan mungkin menjadi contoh

dramatik operasi dengan trauma dan invasif minimal.2

Setelah pemasangan spring-loaded silo, bayi dievaluasi lebih lanjut dan dirawat di

ICU. Dengan diuresis spontan, dekompresi traktus gastrointestinal dari atas dan

bawah dan resolusi edema dinding usus, maka volume usus yang terpapar yang

berada di dalam bag menjadi turun dalam periode waktu yang singkat. Ketika bayi

berada dalam kondisi stabil dan reduksi spontan usus ke dalam abdomen telah

mencapai keadaan puncak, bayi dibawa ke kamar operasi untuk dilakukan percobaan

penutupan primer tunda. Reduksi serial alat pada tempat tidur pernah disarankan,

tetapi resiko salah pemasangan alat membuat rencana ini kurang menarik. Di kamar

operasi, jika usus dapat direduksi ke dalam abdomen dan defek menutup primer (atau

melalui perbaikan primer tunda), maka operasi dilakukan. Keputusan apakah bayi

dapat mentoleransi reduksi dan perbaikan dapat menjadi susah dan dapat

ditambahkan dengan mengukur tekanan intragastik selama penutupan berlangsung.

Tekanan < 20 mm Hg dapat memprediksikan kesuksesan penutupan tanpa komplikasi

tekanan intra-abdomen yang berlebihan. Metode lain dilaporkan untuk membantu

dalam keputusan untuk menutup atau tidak adalah mengukur perubahan tekana vena

sentral, tekanan ventilator dan karbondioaksida. Jika bayi dalam keadaan stabil ketika

fascia ditutup, umbilicus dapat direkontruksi pada tingkat krista iliaka posterior

selama penutupan kulit. Pembuatan umbilicus dapat selalu ditunda untuk waktu

12

berikutnya. Jika perbaikan tidak mungkin, formal silastic silo dijahitkan ke fasia dan

reduksi serial dilakukan post-operasi. Bayi dengan gastroskisis dan atresia intestinal

memiliki tantangan yang cukup serius, jika usus berada dalam kondidi bagus dan

abdomen dapat ditutup dengan mudah, perbaikan primer kombinasi dari kedua defek

menjadi mungkin dilakukan. Oleh karena itu, jika atresia terjadi, prioritas pertama

adalah menutup abdomen dengan primer atau primer tunda atau perbaikan silo

bertahap. Bayi dijaga dengan dekompresi gaster dan nutrisi parenteral selama

beberapa minggu hingga laparotomy dan perbaikan atresia intestinal. Tahap

perbaikan ini akan menyebabkan inflamasi menghilang dan isi hernia kembali ke

abdomen sebelum pembukaan usus dan pembuatan anastomosis.2

Pada omfalokel, strategi yang digunakan berbeda. Pertama, menutup kantong yang

intak, kemudian tidak perlu terburu-buru untuk melakukan operasi penutupan.

Sepanjang visera tertutupi membrane, evaluasi yang lengkap untuk defek yang

berhubungan dapat dilakukan dan masalah lain teratasi. Ketika bayi stabil dan jika

defek relative kecil, perbaikan primer dapat dilakukan dengan insisi membrane

omfalokel, mengurangi hernia visera dan menutup fasia dan kulit. Membrane yang

melapisi liver mungkin terluka saat insisi, karena itu dapat dibiarkan saja. Ketika

penutupan primer tidak mungkin dilakukan, ada banyak pilihan, namun yang dapat

dilakukan adalah mengobati kantong omfalokel dengan sulfadiazine silver topical dan

membiarkan agar terjadi epitelisasi (gambar 7) hingga beberapa minggu atau bulan.

Makanan enteral biasanya dapat ditolerasi setelah bayi sembuh dari berbagai masalah

sistemtik. Setelah masalah lain yang berhubungan sudah diatasi, keluarga dapat

diajarkan untuk untuk melakukan perawatan luka dan bayi diijikan untuk rawat jalan.

Ketika epitelisasi kantong sudah terjadi atau sudah cukup kuat untuk mendapatlan

tekanan luar, kompresi dilakukan dengan plester elastic dan secara serial dilakukan

hingga isi abdomen mereduksi. Ketika isi abdomen tereduksi, membran mengalami

epitelisasi dan bayi berada dalam keadaan baik, perbaikan hernia ventral dilakukan.

Proses ini dapat dicapai dalam waktu 6-12 bulan, namun terdapat sedikit resiko dalam

13

menunggu dalam menunggu selama masa tadi. Defek fasia menyisakan ukuran yang

sama ketika bayi tumbuh. Hal ini membuat penutupan relative sedikit terlambat dari

omfalokel yang berukuran besar. Strategi ini awalnya diadopsi hanya untuk pasien

yang memiliki omfalokel berukuran besar atau berhubungan dengan masalah yang

serius tetapi berjalan dengan baik pada kasus sulit yang sebelumnya tidak dapat

ditutup. Teknik ini juga dapat mencegah kompromis paru, pecahnya luka, infeksi dan

tertundanya pemberian makanan enteral yang terganggu dengan sejumlah operasi

besar pada bayi yang baru lahir. Hal ini juga berguna khususnya untuk memperoleh

penutupan fasia pada regio epigastrium omfalokel besar. Banyak strategi alternative

untuk penutupan omfalokel, termasuk hanya penutupan kulit, reduksi silastic silo dan

perbaikan, reduksi di dalam membrane omfalokel, inverse amnion dan penambalan

fasia.2

14

Gambar 7. Epitelisasi setelah pemberian silver suifadiazin.6

PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan gastrosksiis tergantung pada kondisi usus, sementara pasien

dengan omfalokel tergantung pada anomaly lain yang berhubungan dan kondisi

medis. Secara keseluruhan, pasien dengan gastroskusus memiliki prognosis baik.

Harapan hidup sedikitnya 90%-95%, dengan kebanyakan pasien yang meninggal

15

terjadi pada yang memiliki usus katastropik, sepsis dan komplikasi jangka panjang

sindrom usus pendek. Pasien dengan atresia dan sindrom usus pendek mungkin

akhirnya membaik walaupun perawatan selama di rumah sakit cukup lama dan

panjang. Bahkan bayi dengan traktus intestinal intak mungkin memerlukan perawatan

di rumah sakit selama beberapa minggu hingga bulan karena toleransi yang rendah

pada pemberian makanan enteric. Sebuah bentuk enterokolitis nekrosis dapat

bermanifestasi sebagai pneumatosis intestinal pada pemeriksaan radiologi abdomen,

yang merupakan ebntuk unik dari perlukaan intestinal yang terjadi selama periode

post-operasi setelah perbaikan gastroskusis.pemberian makanan sering berkomplikasi

sebagai refluks gastroesofagus yang dapat memebrat. Fungsi gastrointestinal jangka

panjang biasanya bagus, walaupun terdapat resiko obstruksi adesif 5%-10%.

Prognosis bayi dengan omfalokel lebih sulit untuk digeneralisasikan, tetapi

kebanyakan mortalitas dan morbiditas berhubungan dengan anomaly daripada defek

dinding abdomennya.2

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Glasser JG. Pediatric Omphalocele and Gastroschisis. Medscpape Reference.

2010. Tersedia di http://emedicine.medscape.com/article/975583-overview.

Dikunjungi tanggal 20 April 2011.

2. Ledbetter DJ. Gastroschisis and Omphalocele. 2006. Surg Clin N Am;86:249–

260.

3. Reksoprodjo S. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. 2002. Staf Pengajar Bagian

Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Binarupa Aksara.

Jakarta.

4. Boykin K. Gastroschisis vs Omphalocele. Tersedia di http://www.sh.lsuhsc.

edu/Pediatrics/documents/Gastroschisis%20vs%20Omphalocele.pdf.

Dikunjungi tanggal 20 April 2011.

5. Blazer S, Zimmer EZ, Gover A, Bronshtein M. Fetal Omphalocele Detected

Early in Pregnancy: Associated Anomalies and outcomes. 2004.

RSNA;232:191-195.

6. Soave F. Conservative Treatment of Giant Omphalocele. 1963. Arch Dis

Child;38:130-134.

17