gastroenteritis akut dehidrasi sedang et causa infeksi enteral dengan gizi lebih
TRANSCRIPT
Gastroenteritis Akut Dehidrasi sedang et causa infeksi enteral dengan gizi lebihDibuat oleh: Pujiati,Modifikasi terakhir pada Wed 09 of Jun, 2010 [10:50 UTC]
BAB I
KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. Cantika Muslimin
Umur : 8 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Kauman, Selomerto
Agama : Islam
Rekam Medis : 44 41 62
Bangsal : Dahlia
Masuk RS : 25 Agustus 2009
Keluar RS : 02 September 2009
ANAMNESA (allo anamnesa pada ibu dan nenek pasien)
Keluhan Utama : BAB cair dengan lendir
Keluhan Tambahan : Demam dan muntah 4x
Riwayat Penyakit Sekarang
3 HSMRS : Pasien BAB cair lebih dari 8 kali sejak pagi dinihari, konsistensi cair, tidak nyemprot, ada lender, tidak ada darah, dan warna kuning, berampas, sedikit- sedikit tapi sering. Pasien menangis saat BAB, sedikit mengeluarkan air mata. Anak tampak sedikit
lemas dan tidak ceria seperti biasanya, tapi anak masih mau bermain dengan ibu dan neneknya. Pasien menetek jadi males- malesan, BAK jarang, 3-4x/ hari. Pasien sudah makan pasi 1 minggu yang lalu dan menurut ibu, ketika diberikan pasi tidak ada keluhan apa-apa dan pasi yang diberikan selalu baru. Pasien panas terus-menerus sejak saat itu. Panasnya turun naik. Pasien tidak batuk, tidak pilek, pasien muntah 2 kali. Orang tua pasien membawa untuk berobat ke bidan pada pagi harinya, diberi obat penurun panas dan puyer diare untuk diminum 3 kali sehari, tapi pasien masih tetap BAB cair. Sore harinya pasien dibawa untuk berobat ke dokter, diberi obat penurun panas, obat untuk diare dan anti muntah. Malam harinya keluhan berkurang.
HMRS : Pasien kembali BAB cair lagi, 5 kali sejak pagi dinihari, konsistensi cair, tidak nyemprot, ada lendir, tidak ada darah, dan warna kuning. Pasien muntah 2 kali, tetapi pasien masih mau menetek. Pasien sedikit rewel, menangis mengeluarkan sedikit air mata. Ubun- ubun besar pasien agak cekung, mata agak cowong. Ibu mengatakan bahwa ada ruam merah atau lecet pada anus pasien. Pasien masih mau bermain dengan orang disekitarnya. Orang tua pasien kemudian membawa pasien ke RSUD Setjonegoro Wonosobo pada pagi harinya karena keluhan kembali muncul.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :
Pasien belum pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya.
Riwayat penyakit jantung, paru dan hati disangkal
Riwayat pernah menderita demam, batuk & pilek beberapa bulan sebelumnya, Tapi hanya pilek biasa.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit yang sama saat itu.
Riwayat kehamilan dan persalinan
1. Riwayat kehamilan
§ Umur ibu waktu hamil : 18 tahun
§ ANC : rutin ANC 6x di bidan (1, 2, 4, 6, 7, 8 bulan)
§ Mendapatkan obat penambah darah berbentuk tablet segi tiga warna merah yang diminum secara teratur 1x/hari
§ Ibu tidak pernah sakit selama hamil
§ Berat badan ibu bertambah 11 kg selama hamil
§ Tinggi badan ibu 155 cm
§ Ibu mendapatkan imunisasi TT sebanyak 2x di bidan dengan rentang waktu pemberian 2 bulan ( Usia kehamilan 4 dan 6 bulan)
§ Tidak ada riwayat perdarahan selama hamil
Kesimpulan : Riwayat Kehamilan baik
2. Riwayat Persalinan
Ibu (G1 P1 A0) melahirkan pada umur kehamilan 39 minggu, ditolong oleh bidan di rumah bidan, lahir spontan, bayi lahir langsung menangis, berat bayi baru lahir 3100 gram, tidak ada riwayat perdarahan setelah melahirkan, Asi langsung keluar lancar setelah melahirkan.
Kesimpulan : Riwayat Persalinan baik
Riwayat pemberian makanan
Riwayat makanan :
§ ASI mulai diberikan dari lahir sampai umur 6 bulan
§ Pasi diberikan sejak usia 6,5 bulan
§ Frekuensi pemberian 5-6x sehari 1 piring kecil, dihabiskan
§ Pasi yang diberikan bervariasi rasa ditambah pisang
§ Penyajian Pasi yang diberikan selalu makanan yang baru dibuat
§ ASI masih sampai saat ini
Kesimpulan : kualitas dan kuantitas makanan baik
Riwayat perkembangan dan kepandaian
ž Perkembangan dan kepandaian :
— Motorik kasar
○ Merangkak usia 7 bulan
○ Saat ini (8 bulan) sudah dapat duduk, merangkak, rambatan, tetah
� Motorik halus
○ Memegang mainan dengan jempol dan 4 jari usia 7 bulan
○ Saat ini (8 bulan) sudah dapat memegang mainan, dan membuangnya.
� Bicara
○ Bersuara usia 2 bulan
○ Mengoceh usia 4 bulan
○ Saat ini (8 bulan) sudah dapat mengucapkan ‘ayaya, mak, maem’ kurang begitu jelas.
� Sosial
○ Tersenyum 3 bulan
○ Saat ini (9 bulan) pasien takut/menangis bila didekati ornag lain
Kesimpulan : Perkembangan dan kepandaian baik
Riwayat imunisasi
BCG : Usia dibawah 1 bulan di puskesmas. ( Terdapat scar pada deltoid dextra)
DPT : Usia 2, 3, 4 bulan di puskesmas
Polio : Usia dibawah 1 bulan 2,3,4 bulan di Puskesmas
Hepatits B: Usia dibawah 1 bulan 1 (bersamaan dengan BCG) , dan usia 5 bulan di Puskesmas
Campak : belum
Kesimpulan: Vaksinasi dasar sudah lengkap sesuai umur anak 8 bulan
Riwayat Sosial, ekonomi dan lingkungan
Pendapatan keluarga perbulan : ayah ± 800.000/bln.
Pasien tinggal mengontrak di rumah orang tua ibunya bersama kakek dan neneknya. ayah pasien bekerja di luar jawa. Kakek pasien bekerja sebagai pengumpul barang- barang rongsokan, Luas rumah 9x6 meter yang terdiri dari 2 kamar tidur,1 kamar mandi di dalam rumah,1 ruang tamu dan 1 dapur. Isi rumah hampir dipenuhi barang-barang rongsokan.Tembok rumah terbuat dari batako, dan lantai dari tegel, kecuali dapur masih dari tanah. Atap rumah dari seng, tiap ruang ada jendelanya yang dilengkapi dengan kordin, jendela setiap hari tidak pernah dibuka. PDAM adalah Sumber air yang digunakan untuk memasak, minum, mencuci, mandi, BAB, dan BAK. Jarak antar rumah ± 1 meter. Limbah dibuang didekat rumah dan sampah tidak ditutup.
Kesimpulan :
Sosial ekonomi pasien rendah
Lingkungan tempat tinggal pasien tidak baik
Anamnesis Sistem
Sistem cerebrospinal : Demam (+), kejang (-), mengigil (-)
Sistem kardiovaskuler : Sesak napas (-), berdebar-debar(-)
Sistem pernafasan : Batuk (-), pilek (-), sesak nafas (-)
Sistem gastrointestinal : Muntah (+), mencret (+), kembung (+)
Sistem urogenital : BAK jarang, kuning agak pekat, kesakitan (-)
Sistem integumentum : Suhu raba panas (+)
Sistem muskuloskeletal : kelemahan anggota gerak (-), bengkak (-), gerakan bebas (+)
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang, tak tampak kesakitan, tidak rewel
Kesadaran : Compos mentis.
Vital sign :
TD : tidak dilakukan
N : 105 x/menit, isi cukup dan tegangan turun, teratur.
RR : 38 x/menit torakoabdominal, teratur.
S : 39,8°C
Status gizi :
Berat badan : 14 kg (NCHS : 6,5 – 7,8 kg )
Tinggi badan : 64 cm (NCHS : 55 – 64 cm )
lingkar kepala : 41 cm
Lingkar dada : 43 cm
Lingkar lengan atas (kiri) : 16 cm
Kesimpulan status gizi : lebih
Kepala : Mesocephal, simetris
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+)
Hidung : Discharge (-/-), simetris.
Mulut : Bibir tidak kering, tidak pucat
Faring tidak hiperemis, gigi belum tumbuh.
Telinga : Tidak ada kelainan bentuk, tidak ada discharge
Leher : Kelenjar thyroid tidak membesar, kelenjar limfe tidak membesar
Thorax
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas redup jantung dbn
Auskultasi : Bunyi reguler, bising tidak ada
Pulmo
Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, retraksi tak ada, ketinggalan gerak tidak ada, tipe pernafasan thorakoabdominal
Palpasi : Suara fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler kanan dan kiri, ronkhi (-)
Perut :
I : cembung, skar (-)
A : peristaltik (+) meningkat
P : timpani
P : supel, NT (-), turgor elastisitas sedikit kurang
Hati : Tidak teraba membesar
Limpa : Tidak teraba membesar
Anogenital
Perempuan , pembesaran limfonodi inguinal (-), sekret (-), udem vulva (-),
Diaper rash (+)
Tungkai dan lengan kanan, kiri :
gerakan bebas
Tonus normal
clonus (-)
reflek fisiologis normal
reflek patologis (-)
M. sign : kaku kuduk (-), brudzinski (-)
sensibilitas normal
udem (-)
perfusi jaringan baik
akral hangat
Ekstremitas
Superior : Edema (-/-), akral hangat
Inferior : Edema (-/-), akral hangat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
ž Pemeriksaan laboraturium :
ž Darah rutin :
○ AL : 23,10 x 10 9/l
○ HB : 13,0 g/dl
○ AT : 285 x 10 9/l
○ HMT : 39,24%
○ LED 1 jam = 6 mm/l
○ LED 2 jam = 10 mm/l
� Diff tell :
� Lym : 8,50 x 10 9 /l
� Mid : 1,54 x 10 9 /l
� Gra : 13,06 x 10 9/l
— Ly % : 36,8%
— Mi % : 6,7 %
— Gr % : 56,5%
Kesimpulan : Pemeriksaan darah rutin terdapat peningkatan jumlah leukosit yang menunjukkan adanya infeksi.
— Urin rutin :
— Warna : Kuning
— Kejernihan : sedikit keruh
— pH : 5
— Protein : -
— Glukosa : -
— Urobilin : +
— Sedimen
— Sel epitel : 1-2
— Leukosit : 1-2
— Eritrosit : -
— Kristal : -
— Silinder : -
— Jamur : -
— Bakteri : -
Kesimpulan : Pemeriksaan urin rutin dalam batas normal
— Feces :
— Konsistensi : Kuning lembek
— Lendir : +
— Eritrosit : -
— Leukosit : -
— Telur cacing : -
— Amuba : -
Pencernaan
— Serat otot : -
— Serat tumbuh-tumbuhan :-
— Globula : +
Kesimpulan :Pemeriksaan feces rutin terdapat lendir dan globula
DAFTAR MASALAH :
Masalah aktif :
BAB cair ≥ 8 kali, tidak ada darah, warna kuning terdapat lender, tidak nyemprot,
Badan panas
VS : t : 39,8 derajat C, suhu raba panas, N : 105 x/mnt, isi dan tegangan menurun, regular. RR 38 x/mnt
Pemeriksaan Fisik : UUB agak cekung, mata agak cowong, air mata saat nangis sedikit.. Bibir sedikit kering, peristaltik meningkat.
Pemeriksaan Laboratorium :
Darah
AL : 23,10 x 10 9/l
HB : 13,0 g/dl
AT : 285 x 10 9/l
HMT : 39,24%
LED 1 jam = 6 mm/l LED 2 jam = 10 mm/l
Diff tell :
Lym : 8,50 x 10 9 /l Mid: 1,54 x 10 9 /l Gra: 13,06 x 10 9/l
Ly % : 36,8% Mi %: 6,7 % Gr %: 56,5%
Feces : konsitensi cair kuning, ampas +, lendir +
Urin rutin : warna kuning, sedikit keruh, sel epitel 1-2/LBP, leokosit : 1-2/LBP, bakteri -
Masalah inaktif :
Pasien tinggal di lingkungan dengan sanitasi buruk
DIAGNOSIS KERJA :
Gastroenteritis Akut Dehidrasi sedang et causa infeksi enteral dengan gizi lebih
DIAGNOSIS BANDING :
Gastroenteritis Akut Dehidrasi sedang et causa infeksi parenteral dengan gizi lebih
Gastroenteritis Akut Dehidrasi sedang et causa malabsorbsi dengan gizi lebih
RENCANA PENGELOLAAN
1. RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN
ž Pemeriksaan laboratorium : kultur feces, clinetest.
2. RENCANA TERAPI
— Infus KAEN 3 B 210 cc/3 jam pertama
— Oralit 300ml / 2bungkus
— ASI diberikan sesuka anak
— Antibiotik selektif
— Zinc care 10mg 1x1/ hari
— Antipiretik : Parasetamol sirup 3 x 2 sendok takar
— Bubur tim lumat + sayur + tempe → 3x /hari
� Terapi edukatif :
· Makan teratur dan bergizi
· Obat harus diminum secara teratur, sesuai aturan dan dihabiskan
· Menjaga kebersihan rumah, lingkungan dan higien tiap anggota keluarga
· Bila kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit lanjutkan ASI
· Segera kedokter apabila keluhan tidak ada perbaikan.
PROGNOSIS
— Que ad vitam : dubia ad bonam, bila minum obat teratur
— Que ad sanam : dubia ad bonam, bila infeksi teratasi dan komplikasi dapat dicegah
— Que ad fungsionam : dubia ad bonam, bila kualitas dan kuantitas makan tetap terjaga
Tinjauan Pustaka
DIARE AKUT
Diare akut adalah buang air besar lembek /cair bahkan dapat berupa air saja yang frekuensinya lebih sering biasanya ( biasanya 3 kali atau lebih dalam sehari ) dan berlangsung kurang dari 14 hari. Neonatus dinyatakan diare bila frekuensi BAB lebih dari 4 kali perhari, sedang bayi umur 1 bulan dan anak BAB lebih dari 3 kali perhari.
Diare ialah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari, dengan / tanpa darah dan / atau lendir dalam tinja. Diare akut adalah diare yang terjadi pada anak secara mendadak yang sebelumnya sehat.
Diare dan muntah masih menjadi penyebab morbiditas utama di negara berkembang seperti Indonesia. Sebab tersering dari gastroenteritis adalah infeksi rotavirus. Jenis virus lain, seperti adenovirus, astrovirus juga menyebabkan gastroenteritis tapi lebih jarang.1
Bakteri juga adalah salah satu penyebab gastroenteritis, dan biasanya didapatkan adanya darah di feses. Bakteri Shigella dan Salmonella menyebabkan infeksi yang bersifat disenterik, dengan adanya darah dan pus di feses. Disertai nyeri dan tenesmus ani dan demam. Diare karena E.coli ditandai dengan gejala diare yang profuse dan cepat sekali menimbulkan dehidrasi. Meskipun demikian, gejala klinis sulit menjadi patokan etiologi gastroenteritis.
Bayi mempunyai risiko yang lebih besar apabila mengalami dehidrasi dibandingkan orang dewasa, karena :
1. Perbandingan permukaan tubuh dan berat badan yang lebih besar dibandingkan orang dewasa, sehingga mengakibatkan lebih besarnya insensible water loss (IWL) yaitu 300 mL/m2 per hari atau 15 – 17 mL/kgBB/hari
2. Kebutuhan basal cairan yang lebih tinggi yaitu 100 – 120 mL/kgBB/hari atau 10 – 12 % dari berat badan.
3. Fungsi reabsorpsi tubuli ginjal yang belum sempurna.2
Etiologi :
1. Faktor Infeksi
a) Infeksi enteral, yaitu infeksi saluran pencernaan. Meliputi : infeksi bakteri & virus
b) Infeksi parenteral, yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan misalnya : otitis media akut (OMA), Tonsilitis dst.
2. Faktor Malabsorbsi
a) Malabsorbsi karbohidrat
b) Malabsorbsi lemak
c) Malabsorbsi protein
3. Faktor Makanan :makanan basi, beracun, dst
4. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas
Patogenesisnya :
1. Gangguan osmotik à menyebabkan tekanan osmotik pada rongga usus meninggi.
2. Gangguan sekresi à peningkatan sekresi dan elektrolit akibat rangsangan tertentu.
3. Gangguan motilitas usus à hiperperistaltik usus.
Sebagai akibat diare akan terjadi :
1. Kehilangan air dan elektrolit à terjadi gangguan keseimbangan asam basa
2. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan
3. Hipoglikemia
4. Gangguan sirkulasi darah.1
Berdasarkan patafisiologinya, maka penyebab diare dibagi menjadi :
a. Diare sekresi yang dapat disebabkan oleh infeksi virus, kuman patogen dan gangguan hiperperistaltik usus halus akibat bahan kimia atau makanan, gangguan psikik, gangguan saraf, hawa dingin, alergi; dan difisiensi imun terutama IgA sekretorik.
b. Diare osmotik, yang dapat disebabkan oleh malabsorpsi makanan, kekurangan kalori protein (KKP) atau bayi berat badan lahir rendah dan bayi baru lahir.2
Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi), gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik), yang secara klinis berupa pernafasan Kussmaul, hipoglikemia, gangguan gizi dan gangguan sirkulasi.1
Patofisiologi
Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi :
1. Kehilangan air (dehidrasi)
Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak daripada pemasukan (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare.
Gangguan keseimbangan asam basa (metabolik asidosis)
Metabolik asidosis ini terjadi karena :
· Kehilangan Na – bikarbonat bersama tinja.
· Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda keton tertimbun dalam tubuh.
· Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan.
· Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oligouria / anuria).
· Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler
Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan, pernafasan bersifat cepat, teratur dan dalam yang disebut pernafasan Kuszmaul. Menurut penelitian Sutoto (1974), kehilangan komponen basa ini (base deficit) pada penderita dehidrasi berat mencapai 17,7 mEq/L.
Pengobatan pada asidosis metabolik bertujuan untuk mengganti defisit basa. Dosis natrium bikarbonat berdasarkan kepada volume cairan ekstrasel. Pada bayi hal ini kurang dari separuh dan pada anak lebih tua 1/3 berat badan. Bila hasil analisis gas darah menunjukkan defisit basa dapat digunakan perhitungan dosis sebagai berikut :
BE (base excess) x berat badan (kg) x 0,3 mEq NaHCO3
Pada umumnya hanya perlu diberikan segera separuh jumlah yang diperhitungkan dan sisanya diberikan infus dalam waktu beberapa jam. Bila tidak terdapat nilai bikarbonat
plasma atau ekses basa (base excess) nya, dosis sebanyak 2 – 4 mEq / kgBB NaHCO3 dapat diberikan intravena. Dosis selanjutnya harus diatur dengan menetapkan kadar bikarbonat plasma dalam seri. Natrium laktat dapat digunakan kadar bikarbonat.
2. Pernafasan Kuszmaul
Pernafasan Kuszmaul ini merupakan homeostasis respiratorik, adalah usaha dari tubuh untuk mempertahankan pH darah. Mekanisme terjadinya pernafasan Kuszmaul ini dapat diterangkan dengan menggunakan ekuasi Henderson – Hasselbach.
(HCO3)
PH = pK + ------------
H2CO3
Untuk nilai bikarbonat, nilai pK ini konstan yaitu 6,1. Hal ini berarti pH tergantung pada rasio bikarbonat dan karbonat, tidak tergantung dari konsentrasi mutlak bikarbonat dan karbonat. Dalam keadaan normal NaHCO3 27 mEq/L (= 60 vol%) dan kadar H2CO3 = 1,35 mEq/L (= 3 vol%). Selama rasio 20 : 1 ini konstan, maka pH pun akan tetap 7,4.
Bila kadar bikarbonat turun, maka kadar karbonat pun harus turun pula supaya rasio bikarbonat : karbonat tetap 20 : 1. Untuk mempertahankan rasio ini maka sebagian asam karbonat akan diubah cepat menjadi H2O dan CO2 serta kelebihan CO2 akan dikeluarkan dengan bernafas lebih cepat dan dalam (pernafasan Kuszmaul).
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi pada 2 – 3 % dari anak – anak yang menderita diare. Pada anak – anak dengan gizi cukup / baik, hipoglikemia ini jarang terjadi, lebih sering terjadi pada anak yang sebelumnya sudah menderita KKP. Hal ini terjadi karena :
- Penyimpanan / persediaan glikogen dalam hati terganggu
- Adanya gangguan absorbsi glukosa (walaupun jarang terjadi)
Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun sampai 40 mg % pada bayi dan 50 mg % pada anak – anak. Gejala – gejala hipoglikemia tersebut dapat berupa lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, kejang sampai koma. Terjadinya hipoglikemia ini perlu dipertimbangkan jika disertai dengan kejang.
4. Gangguan gizi
Sewaktu anak menderita diare, sering terjadi gangguan gizi dengan akibat terjadinya penurunan berat badan dalam waktu yang singkat. Hal ini disebabkan karena :
§ Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare dan / atau muntahnya akan bertambah hebat. Orang tua sering hanya memberikan air teh saja (teh diet).
§ Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengenceran dan susu yang encer ini diberikan terlalu lama.
§ Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik.
5. Gangguan sirkulasi
Sebagai akibat diare dengan / tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah berupa renjatan (shock) hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan dalam otak, kesadaran menurun (soporakomatosa) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat meninggal.3
1. Dehidrasi isonatremia dan hiponatremia
Pada keadaan dehidrasi, terdapat defisit natrium dan cairan dalam tubuh. Pada kebanyakan kasus, kehilangan natrium proporsional dengan banyaknya cairan yang hilang dan natrium dalam plasma tetap dalam kadar normal (dehidrasi isonatremia). Apabila didapatkan keadaan dimana kehilangan natrium melebihi jumlah cairan yang hilang, kadar natrium plasma menurun (dehidrasi hiponatremia) dan akan menyebabkan cairan ekstrasel masuk ke intrasel. Peningkatan volume intrasel akan menyebabkan volume otak yang bertambah yang kadang dapat menyebabkan kejang.
2. Dehidrasi hipernatremia
Terkadang, kehilangan cairan melebihi penurunan jumlah natrium sehingga mengakibatkan kadar natrium plasma yang meningkat (dehidrasi hipernatremia). Biasanya hal ini terjadi karena tingginya kadar insensible water loss (IWL) karena adanya demam tinggi atau diare profuse dengan jumlah natrium yang sedikit. Cairan ekstrasel menjadi hipertonik dan cairan ekstrasel keluar ke intrasel. Pada keadaan ini, manifestasi klinis seperti tonus dan turgor kulit yang menurun, ubun – ubun besar dan mata yang cekung tidak sejelas pada dehidrasi hiponatremia dan lebih sulit didiagnosis secara klinis.3
Manifestasi Klinis
Awalnya anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan mungkin meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja makin cair, mungkin mengandung darah dan / atau lendir, warna tinja berubah menjadi kehijau – hijauan karena tercampur empedu. Anus dan sekitarnya lecet karena tinja menjadi asam.
Gejala muntah dapat terjadi sebelum dan / atau sesudah diare. Bila telah banyak kehilangan air dan elektrolit terjadilah gejala dehidrasi. Berat badan turun. Pada bayi, ubun – ubun besar cekung. Tonus dan turgor kulit berkurang. Selaput lendir mulut dan bibir kering.2
Menurut banyaknya cairan yang hilang, derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan :
1. Kehilangan berat badan
§ Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2,5 %
§ Dehidrasi ringan, bila terjadi penurunan berat badan 2,5 – 5 %
§ Dehidrasi sedang, bila terjadi penurunan berat badan 5 – 10 %
§ Dehidrasi berat, bila terjadi penurunan berat badan 10 %
2. Skor Maurice King
§ Keadaan umum : nilai 0 bila sehat, 1 bila anak cengeng, apatis dan ngantuk. 2 bila anak mengigau, koma atau syok.
§ Kekenyalan kulit : nilai 0 bila normal. Nilai 1 bila sedikit kurang. Nilai 2 bila sangat kurang.
§ Mata (palpebra) : nilai 0 bila normal. Nilai 1 bila sedikit cekung. Nilai 2 bila sangat cekung.
§ Ubun – ubun besar : nilai 0 bila normal. Nilai 1 bila sedikit cekung. Nilai 2 bila sangat cekung.
§ Mulut : nilai 0 bila normal. Nilai 1 bila kering. Nilai 2 bila kering dan sianosis.
§ Denyut nadi / menit : nilai 0 bila kuat < 120 kali / menit. Nilai 1 bila sedang (120 – 140 kali / menit). Nilai 2 bila lemah > 140 kali / menit.3
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan tinja : makroskopis dan mikroskopis, pH dan kadar gula jika diduga ada intoleransi gula (sugar intolerance), biakan kuman untuk mencari kuman penyebab dan uji resistensi terhadap berbagai antibiotika (pada diare persisten).
b. Pemeriksaan darah : darah perifer lengkap, analisis gas darah dan elektrolit (terutama Na, K,Ca dan P serum pada diare yang disertai kejang).
c. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah untuk mengetahui faal ginjal.
d. Duodenal intubation, untuk mengetahui kuman penyebab secara kuantitatif dan kualitatif terutama pada diare kronik.2
Penatalaksanaan
Prinsip :
1. Diare cair membutuhkan penggantian cairan dan elektrolit tanpa melihat etiologinya. Tujuan terapi rehidrasi untuk mengkoreksi kekurangan cairan dan elektrolit secara cepat (tanpa rehidrasi) kemudian mengganti cairan yang hilang sampai diarenya berhenti (terapi rumatan).
Jumlah cairan yang diberikan harus sama dengan jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan / atau muntah (previous water loss = PWL), ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung (concomitant water loss = CWL). Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi serta berat badan masing – masing anak atau golongan umur.
· Jumlah cairan (mL) yang hilang pada anak umur <2 tahun (BB 3 – 10 kg) sesuai dengan derajat dehidrasi.
Dehidrasi : PWL NWL CWL Jumlah
- ringan 50 100 25 175
- sedang 75 100 25 200
- berat 125 100 25 250
· Jumlah cairan (mL) yang hilang pada anak umur 2 – 15 tahun (BB 10 – 15 kg) sesuai dengan derajat dehidrasi.
Dehidrasi : PWL NWL CWL Jumlah
- ringan 30 80 25 135
- sedang 50 80 25 155
- berat 80 80 25 185
· Jumlah cairan (mL) yang hilang pada anak umur >15 tahun (BB 15 – 25 kg) sesuai dengan derajat dehidrasi
Dehidrasi : PWL NWL CWL Jumlah
- ringan 25 65 25 115
- sedang 50 65 25 140
- berat 80 65 25 170
2. Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindarkan efek buruk pada status gizi.
3. Antibiotik selektif.
4. Pemberian antipiretik sebagai supportif
5. Pemberian zinc sebagai obat esensial terbaru yang direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF tahun 2004. Zinc mampu menjadi bagian dari penatalaksanaan diare, baik diare akut, diare berdarah serta persisten sesuai dengan dosis yang direkomendasikan oleh WHO. Efek samping terberat yang ditemukan adalah muntah dan tidak ada efek berbahaya lebih lanjut.4
Komplikasinya :
§ Kelainan elektrolit dan asam basa (asidosis metabolic)
§ Kejang
§ Kematian
DAFTAR PUSTAKA
1. Hassan R. Alatas H. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak jilid 1. 1991; edisi keenam : (16) 283 – 312
2. Mansjoer S. Suprohaita. Wardhani W. Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. 2000; edisi ketiga : 470 – 6
3. Suharyono. Boediarso A. Halimun E. Gastroenterologi Anak Praktis. 1999; edisi ketiga : 51 – 84
4. Anonym. Penggunaan Zink Sebagai Bagian dari Penatalaksaan Diare. 2009 ; Artikel kesehatan , Palembang.
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Gastroenteritis+Akut+Dehidrasi+sedang+et+causa+infeksi+enteral+dengan+gizi+lebih
ass...bu, ini tugas anaknyaby Ika Lespini Utami - Friday, 11 April 2008, 01:49 AM
Analisis Jurnal Keperawatan Anak Tentang Penyakit Hemofilia
Anggota kelompok :
1. Ika Lespini Utami (20050320066)2. Apry Endah P (20050320098)3. Dwi Purnamasari (20050320102)4. Niken Setianingrum (20050320117)5. Mardhina (20050320115)6. Renita Damai (20050320113)7. Maulidah (20050320122)8. Hendi Setiawan (20050320056)9. Suhandi (20050320070)10. samsul ma’arif (20050320037)
Jurnal ini diambil dari (www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2006/ppgb_2006_adi_koesoema_aman.pdf)
SEORANG PENDERITA HEMOFILIA RINGAN DENGAN PERDARAHAN MASIF
Ni Made Renny A.R , Ketut Suega
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unud / RS Sanglah Denpasar
ABSTRACT
A MILD HAEMOPHILIA PATIENT WITH MASSIVE BLEEDING
Haemophilia A is the most common of the hereditary clotting factor deficiencies, which have defect of absence or low level factor VIII in the plasma. It is a X-linked recessive inheritance disease, with incidence approximately 1 per 10.000 male birth. In the middle of the year
2001,it were reported 314 cases in Indonesia. The clinical features of the bleeding may be shown many various severity, and classified into mild, moderate and severe disease. The clinical severity of the disease correlates with the extent of the factor VIII deficiencies. Diagnostic confirm by specific clinical features, there is a history of the bleeding in the family, and laboratorium examination to measure the factor VIII level in the plasma. We reported a case, male, 46 years old, Balinese, reffered from private hospital with complaining profuse bloody vomiting and blackish stool and has been done blood transfusion for 15 bags, with history of haemophilia confirmed. The history of bleeding before classified patients into a mild disease, but in the present the patient suffered from chronic liver disease and erosive gastritis, that can lead patients has more profuse bleeding. A good respons shown by giving the transfusion of the cryopresipitate and packed red cell.
PENDAHULUAN
Hemofilia merupakan suatu penyakit dengan kelainan faal koagulasi yang bersifat herediter dan diturunkan secara X - linked recessive pada hemofilia A dan B ataupun secara autosomal resesif pada hemofilia C. Hemofilia terjadi oleh karena adanya defisiensi atau gangguan fungsi salah satu factor pembekuan yaitu faktor VIII pada hemofilia A serta kelainan faktor IX pada hemofilia B dan faktor XI pada hemofilia Secara umum, insiden hemofilia pada populasi cukup rendah yaitu sekitar 0,091% dan 85 % nya adalah hemofilia A. Disebutkan pada sumber lain insiden pada hemofilia A 4-8 kali lebih sering dari hemofilia B. Angka kejadian hemofilia A sekitar 1:10.000 dari penduduk laki-laki yang lahir hidup, tersebar di seluruh dunia tidak tergantung ras, budaya, sosial ekonomi maupun letak geografi. Insiden hemofilia A di Indonesia belum banyak dilaporkan, sampai pertengahan 2001 disebutkan sebanyak 314 kasus hemofilia A. Sedangkan insiden hemofilia B diperkirakan 1:25.000 laki-laki lahir hidup. Hemofilia C yang diturunkan secara autosomal resesif dapat terjadi pada laki-laki maupun pada perempuan, menyerang semua ras dengan insiden terbanyak ras Yahudi Ashkanazi. Manifestasi perdarahan yang timbul bervariasi dari ringan , sedang dan berat. Dapat berupa perdarahan spontan yang berat, kelainan pada sendi, nyeri menahun, perdarahan pasca trauma atau tindakan medis ekstraksi gigi atau operasi. Tanpa pengobatan sebagian besar penderita hemofilia meninggal pada masa anak-anak. 6-8 Pada kaskade koagulasi, faktor VIII akan mengaktifkan faktor X sehingga menjadi faktor X
METODE PENELITIAN Metode penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah laporan kasus dan kasusnya seperti dibawah ini:
KASUS
Seorang laki-laki usia 46 tahun suku Bali dirujuk dari RS swasta dengan keluhan berak hitam dan muntah darah dengan kecurigaan hemofilia. Berak hitam sejak 13 hari sebelum masuk rumah sakit dengan konsistensi lengket dan bau khas, dengan volume 3-4 gelas perhari. Muntah darah kehitaman seperti kopi dan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 3-4 kali dan volume seperempat gelas tiap kali muntah. Disertai nyeri ulu hati yang telah lama diderita sebelum timbul keluhan berak hitam. Nyeri ulu hati dirasakan panas tidak menjalar ke bagian tubuh yang lainnya, nyeri terasa membaik setelah minum obat sakit maag. Penderita kadang-kadang mengeluh mual. Badan terasa lemah sejak sakit, sehingga penderita terganggu aktifitas sehari-harinya. Riwayat sakit sebelumnya, penderita telah dirawat selama 13 hari di rumah sakit swasta dan telah menerima transfusi darah sebanyak 15 kantung. Terdapat riwayat minum obat-obatan anti nyeri karena keluhan nyeri sendi lutut. Pada tahun 1984 penderita pernah mengalami perdarahan yang hebat setelah cabut gigi, saat itu penderita dirawat di RS Sanglah.
Penderita sering mengalami perdarahan sejak usia 5 tahun terutama setelah terbentur atau terjatuh. Tidak ada riwayat penyakit kuning sebelumnya. Penderita tidak mengkonsumsi alkohol atau jamu. Riwayat penyakit keluarga, saudara kandung laki-laki penderita mengalami keluhan perdarahan yang sama dan telah meninggal dunia saat usia anak-anak. Pada pemeriksaan fisik penderita tampak lemah dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 80mmHg / palpasi setelah dilakukan pemberian 1 liter cairan tensi terangkat menjadi 100/70 mmHg, frekuensi nadi 120 kali/menit lemah, respirasi 24
kali/menit dan temperatur axilla 36,70 C. Gambar 1. Pedigree hemofilia A pada kasus ini.
Mata tampak anemis, tidak ada ikterus. JVP : PR + 0 cmH20, tidak ada pembesaran kelenjar. Bibir tampak pucat, pada lidah tidak didapatkan atropi papil. Inspeksi thorak tidak didapatkan spider nevi. Batasbatas jantung normal, bunyi jantung pertama dan kedua tunggal, teratur, tidak ada suara tambahan. Pemeriksaan paru normal. Suara nafas dasar vesicular dan tidak didapatkan suara nafas tambahan. Pemeriksaan abdomen tidak ditemukan distensi abdomen, kolateral, asites dan caput meduse. Bising usus normal. Hati dan limpa tidak membesar. Traube space timpani. Tidak dijumpai adanya defence muscular dan nyeri tekan epigastrial. Ekstremitas teraba hangat, odema pada kedua tungkai inferior. Tampak hematom pada lengan atas kiri dengan diameter 5 cm. Pemeriksaan rectal toucher didapatkan tonus sphincter ani normal, mucosa licin , tidak ada massa dan terdapat melena. Pemeriksaan penunjang laboratorium darah lengkap menunjukkan leukosit 10,9 K/uL (normal: 4,5-11 K/uL), hemoglobin 1,7 gr/dl (normal: 13.5-18.0gr/dl), hematokrit 14,3 % (normal: 40-54%), MCV 82,4 fl (normal: 80-94 fl), MCH 28,7 pg (normal: 27-32 pg), trombosit 66 K/ul (normal: 150-440 K/uL). Hasil pemeriksaan faal hemostasis : waktu perdarahan (Duke) : 2,0 menit (normal: 1-3 menit), waktu pembekuan (Lee & White) : 14,0 menit (normal: 5-15menit), waktu protrombin (PT) : 21 detik (normal: 12-18 detik), APTT : 96 detik (normal: 22.6-35 detik).AST 27 mg/dl (normal: 14-50mg/dl), ALT 33 mg/dl(normal: 11-64 mg/dl), bilirubin total 0,6 mg/dl (normal :0,0-1,0 mg/dl), bilirubin direk 0,1 mg/dl (normal: 0,0-0,3 mg/dl), cholesterol 26 mg/dl (normal: 110-200 mg/dl), albumin 0,8 mg/dl (normal 4.0-5.7mg/dl).
Pemeriksaan faktor VIII dan IX tidak dikerjakan karena tidak ada fasilitas pemeriksaan. Dari data tersebut disimpulkan penderita dengan syok hipovolemik et causa perdarahan akut, observasi hematemesis melena et causa suspek ulkus peptikum di diagnosa banding dengan gastritis erosif, dengan kondisi anemia berat ec perdarahan akut dan observasi trombositopeni ec konsumtif, suspek hemofilia dan observasi hipoalbumin. Dilakukan kumbah lambung dengan hasil stolsel, selanjutnya setelah loading cairan dan syok teratasi, direncanakan pemberian terapi krioprisipitat loading dose 15 unit, namun persediaan yang ada hanya 5 unit kriopresipitat. Transfusi Packed Red Cell sampai dengan kadar Hb >10g/dl, injeksi asam traneksamat 3 x 500 mg, injeksi ranitidin 2x 200 mg, antasida 3xCI, serta sukralfat 3xCI. Pada hari keempat perawatan, hematemesis teratasi, namun penderita masih melena, terapi kriopresipitat dilanjutkan 5 unit dengan tetap melanjutkan pemberian terapi injeksi lain. Keluhan perdarahan penderita membaik pada hari keenam perawatan. Diberikan transfusi albumin 2 kolf untuk atasi hipoalbuminemia, setelah pemberian transfuse albumin kadar albumin menjadi 2,0 g/dL. Dilanjutkan dengan pemeriksaan USG abdomen dan EGD. Hasil pemeriksaan EGD menunjukkan gastritis erosif corpus dan antrum, sedangkan hasil USG menggambarkan intensitas hepar yang heterogen tanpa ada abnormalitas pada gall bladder, lien, ataupun ginjal. Kesan : Chronic Liver Disease. Pada hari kesepuluh perawatan, obat-obatan injeksi dihentikan dan dilanjutkan dengan pemberian per oral, hingga hari ke empat belas keadaan penderita membaik, dan penderita dipulangkan pada hari ke lima belas perawatan.
PEMBAHASAN
Hemofilia A merupakan kasus terbanyak diantara jenis hemofilia lainnya. Karena sifatnya yang diturunkan secara X-linked recessive, laki-laki merupakan penderita dengan manifestasi klinis perdarahan Hemofilia A, sedangkan pada wanita hanya sebagai pembawa sifat. Diagnosis hemofilia A dibuat berdasarkan :
(i) adanya anggota keluarga dengan riwayat perdarahan yang abnormal,
(ii) sifat pewarisan X-linked recessive
(iii) pada pemeriksaan faal hemostasis didapatkan hasil : APTT yang memanjang (iv) penurunan faktor VIII C
Pada penderita (kasus) tersebut diatas, ditemukan tiga dari empat kriteria yang terpenuhi yaitu adanya:
(i) riwayat perdarahan abnormal yaitu sering terjadi perdarahan sejak usia 5 tahun, perdarahan hebat post ekstraksi gigi, dan melena.
(ii) riwayat perdarahan anggota keluarga yang berjenis kelamin pria, yaitu saudara kandung penderita dan cucu laki-laki penderita
(iii) hasil pemeriksaan APTT yang memanjang, yaitu 96 detik. Sedangkan kriteria
(iv) tidak bisa dikerjakan berhubung keterbatasan sarana.
Diagnosis banding terdekat hemofilia A adalah hemofilia B dan penyakit von Willebrand (PvW) . Ketiganya sama-sama mengalami gangguan perdarahan herediter akan tetapi pola pewarisannya berbeda . Hemofilia A dan B diturunkan secara X linked, sedangkan PvW secara autosomal resesif. Walaupun tidak dilakukan pemeriksaan factor VIII dan IX serta secara klinis hemofilia A dan B sulit dibedakan, namun pada penderita tersebut di atas kemungkinan menderita hemofilia A dengan beberapa alasan yaitu :
(i) secara epidemiologis hemofilia A lebih sering dijumpai,
(ii) berespon dengan pemberian kriopresipitat. Untuk memastikan diagnosis seharusnya dilakukan pemeriksaan kadar faktor VIII.
Hemofilia A juga perlu dibedakan dengan PvW, dimana pada PvW pola pewarisannya bersifat autosomal resesif yaitu bila munculnya pada lebih dari satu anggota keluarga, biasanya terdapat hanya pada kakak atau adik penderita, bukan pada orang tua, anak, atau kerabat lain dari penderita dan resiko munculnya fenotip pada saudara (kakak atau adik) penderita sebesar 1:4 serta bisa muncul pada kedua jenis kelamin. Perbedaan lain adalah adanya waktu perdarahan yang memanjang pada PvW serta factor von Willebrand rendah. Manifestasi klinis yang timbul pada hemofilia A dapat mengenai seluruh sistem tubuh, yaitu terutama muskuloskeletal, sistem saraf pusat, gastrointestinal, dan traktus urinarius. Perdarahan dapat spontan atau post trauma, timbul usia muda ataupun dewasa. Umumnya menyerang sendi (hemarthrosis) dengan keluhan nyeri sendi berulang disertai hematom mendominasi perjalanan klinis dan disertai dengan deformitas dan pincang. Perdarahan hebat dapat terjadi setelah tindakan medis seperti pencabutan gigi, operasi ataupun ruda paksa. Hematuria lebih umum daripada perdarahan gastrointestinal seperti hematemesis, melena, perdarahan per rectum. Walaupun insidennya sangat kecil, perdarahan intraserebral spontan terjadi dapat merupakan sebab kematian penting pada pasien dengan manifestasi klinis yang berat.
RINGKASAN
Telah dilaporkan seorang penderita laki-laki, umur 46 tahun, suku Bali yang datang dengan hematemesis melena dengan riwayat hemofillia. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yang cermat dengan menelusuri silsilah keluarga penderita, riwayat perdarahan yang berkepanjangan pada penderita dan keluarganya sejak kecil didukung pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium sederhana dengan ditemukannya APTT
yang memanjang. Berdasarkan sifat pewarisan yang X linked recessive dan penampakan perdarahan yang tidak berat, kemungkinan penderita termasuk hemofili A dengan manifestasi klinis ringan, namun saat ini dengan penyakit dasar hati kronik dan adanya gastritis erosif, perdarahan yang timbul bersifat masif. Penderita memberi respon yang baik terhadap pemberian krioresipitat, dan transfusi Packed Red Cell.
http://els.fk.umy.ac.id/mod/forum/discuss.php?d=3758&parent=18275
PERITONITIS et causa PERFORASI GASTER (ulkus peptikum)Dibuat oleh: cintyanna taritasari,Modifikasi terakhir pada Tue 20 of Jul, 2010 [20:07]
disusun oleh: CINTYANNA TARITASARI (20030310034)
IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. AMUmur : 70 tahunJenis kelamin : Laki-lakiAlamat : Kaliwader RT 01/01 Bener PurworejoAgama : IslamPekerjaan : PetaniTanggal masuk : 13 Agustus 2008Tanggal periksa : 16 Agustus 2008Diagnosis masuk : Observasi abdominal pain susp peritonitis
ANAMNESIS (autoanamnesis, 16-8-2008, di ICU)Keluhan Utama : Sesak napas.Keluhan Tambahan : Sakit perut, nyeri dada, batuk, pusing, BAK sulit, anyang-anyangan, BAB cair campur ampas, perut kembung, tidak nafsu makan dan minum.
Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke RSUD Saras Husada Purworejo via IGD dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari SMRS. Pasien juga mengeluh sakit pada seluruh bagian perut sejak 2 hari SMRS, sakit dimulai dari ulu hati, kemudian pasien merasa nyeri dada, ada batuk, dan pusing. Pasien mengaku BAK sulit sejak 5 hari SMRS, harus mengejan, dan sakit seperti anyang-anyangan, selain itu pasien BAB cair campur ampas sejak 2 hari SMRS, sebelumnya BAB normal, pasien merasa masih bisa kentut namun berkurang, perut kembung, perut terasa kaku pada saat sakit, tidak nafsu makan dan minum, tidak mual dan tidak muntah.
Riwayat Penyakit Dahulu • Riwayat sesak dan nyeri dada pada saat beraktivitas ringan dibenarkan• Riwayat asma disangkal• Riwayat gangguan pencernaan dibenarkan, pasien mengaku punya sakit Maag• Riwayat operasi sebelumnya dibenarkan, sekitar 3 tahun yang lalu pasien menjalani operasi hernia• Riwayat mengonsumsi obat-obatan bebas dan jamu dibenarkan, pasien mengaku sering membeli obat warung bila sesak napasnya kambuh, dan minum jamu kuat untuk menjaga stamina
Riwayat Penyakit Keluarga• Keluarga tidak ada yang menderita penyakit serupa.
ANAMNESIS SISTEM (13-8-2008):Sistem Cerebrospinal : pasien sadar, demam (-), pusing (+)Sistem Cardiovaskular : nyeri dada (+), berdebar-debar (-)Sistem Respiratorius : sesak napas (+), batuk (+)Sistem Gastrointestinal : mual (-), muntah (-), BAB (+) cair campur ampas, flatus (+)Sistem Urogenital : BAK (+) sulit, anyang-anyangan (+), warna kuning jernihSistem Integumentum : turgor kulit baik, tidak ada kelainanSistem Muskuloskeletal : tonus baik, bengkak (-), pergerakan normal, tidak ada deformitas.
PEMERIKSAAN FISIK (berdasarkan catatan RM)Status Generalis (13-8-2008)Keadaan Umum : Tampak sesakKesadaran : Compos mentisVital sign : TD : 100/70 mmHg N : 96 x/menit R : 40 x/menit C t : 37
KEPALA • Bentuk : Mesocephal, simetris• Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor diameter 3 mm, reflek cahaya (+/+)• Hidung : Discharge (-/-), deviasi septum (-/-)• Mulut : Bibir tidak kering, tidak pucat• Telinga : Tidak ada kelainan bentuk, tidak ada discharge• Leher : Kelenjar thyroid tidak membesar, kelenjar limfe tidak membesar, JVP tidak meningkat
THORAX• Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas kiri atas SIC II LMC sinistra Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra Auskultasi : Bunyi jantung I > Bunyi jantung II, reguler, gallop tidak ada.• Pulmo Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, retraksi (+), ketinggalan gerak (-) Palpasi : Taktil fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru Auskultasi : Suara dasar vesikuler kanan dan kiri, suara tambahan (-)
ABDOMEN : Lihat Status lokalis
EKSTREMITAS • Superior : Edema (-/-), akral hangat• Inferior : Edema (-/-), akral hangat
Status LokalisREGIO ABDOMEN• Inspeksi : Perut datar, gerakan pernafasan abdomen (-), darm countour (-), darm steifung (-), sikatriks bekas operasi (+) di regio kanan bawah• Auskultasi : Bising usus (+) menurun, metalic sound (-), borborigmi (-)• Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen, pekak hati menghilang, pekak beralih (-)• Palpasi : Defans muskular (+), nyeri tekan di seluruh lapang abdomen (+), nyeri tekan lepas (+)
REGIO UROLOGI• CVA : bulging (-), nyeri ketok (-/-), nyeri tekan (-/-)• Suprapubik : bulging (+), nyeri tekan (+)• OUE : terpasang DC no 16, urin warna kuning jernih
Pemeriksaan rectal toucher• Tonus m. spincter ani normal• Mukosa licin• Ampula recti tidak kolaps• Pole atas prostat teraba, taksiran berat prostat 20 gram• Nyeri tekan di seluruh jam• STLD (-), feses (+)
DIAGNOSIS BANDINGObservasi Abdominal Pain
DIAGNOSA KERJA Peritonitis e.c susp perforasi viskus PLAN• Usul USG prostat
• IVFD RL : D5 20 tpm• Diet bebas• Injeksi Cefotaxim 2 x 1 g• EKG• Rontgen thorax AP (usul: rontgen abdomen 3 posisi)• Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia darah• Konsul UPD untuk sesak napas
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANGFoto Rontgen Thorax AP: • Pulmo normal• Besar Cor tidak valid untuk dinilai
EKG : normal
Laboratorium Darah Rutin (14-8-2008, pagi hari)WBC : 10.3 (3.5 – 10.0.10³/mm³ )RBC : 3.85 (3.80 – 5.80.106/mm³ )HGB : 9.7 (11.0 – 16.5 g/dl )HCT : 30.0 (35.0 – 50.0 % )PLT : 438 (150 – 390.10³/mm³ ) MCV : 78 (80-97 H µm³ )MCH : 25,2 (26.5-33.5 %)MCHC : 32,3 (31.5-35.0 gr/dl)
GOL. DARAH : BBT : 2’50” CT : 4’05”
Laboratorium Kimia Darah (14-8-2008, pagi hari)GDS : 146 mg% (<140)Ureum : 130 (10-50)Kreatinin : 3,1 (L: 0,9-1,2)SGOT : 29 (L: 5-42)SGPT : 31 (L: 5-32)HBsAg : negatif
Laboratorium Darah Rutin (14-8-2008, cek ulang)WBC : 11.22 (3.5 – 10.0.10³/mm³ )RBC : 3.68 (3.80 – 5.80.106/mm³ )HGB : 8.6 (11.0 – 16.5 g/dl )HCT : 27.9 (35.0 – 50.0 % )PLT : 298 (150 – 390.10³/mm³ ) MCV : 75,8 (80-97 H µm³ )MCH : 23,4 (26.5-33.5 %)MCHC : 30,8 (31.5-35.0 gr/dl)
GOL. DARAH : BBT : 2’50” CT : 4’10”
Laboratorium Kimia Darah (14-8-2008, cek ulang)GDS : 181 mg% (<140)Ureum : 140 (10-50)Kreatinin : 2,1 (L: 0,9-1,2)HBsAg : negatif
DIAGNOSIS BANDINGObservasi Abdominal Pain
DIAGNOSA KERJA Peritonitis e.c susp perforasi viskus
PLAN• Cek Hb ulang pre-operasi (hasil 9,7 g/dL) CITO dengan GA• Tindakan operatif : PRO Laparatomi eksplorasi • Non medika mentosa: 20 tpmo IVFD D5 : RL = 1 : 3 • Medika mentosa:o Inj Taxegram 2x1 go Inj trichodazol 2x500 mgo Inj Torasic 2x30 mgo Inj Ranitidin 2x1 amp• Persiapkan darah WB 250 cc
LAPORAN OPERASI• Diagnosa pra bedah : peritonitis e.c perforasi viskus.• Diagnosa pasca bedah : peritonitis e.c perforasi gaster.• Tindakan : laparotomi eksplorasi dengan wide excise• Golongan operasi : CITO, mayor• Anestesi : general anestesi
• Laporan jalannya operasi:o Pasien posisi supine, dalam stadium anestesi dilakukan prosedur aseptik-antiseptik.o Dilakukan insisi meridian dan diperdalan hingga tampak peritoneum.o Peritoneum dibuka, keluar cairan keruh (nanah).o Dilakukan eksplorasi, tampak perforasi pada corpus gaster, diameter lebih kurang 2 cm.o Dilakukan wide excise, hecting dan dilakukan omental reseksi.o Kontrol perdarahan, pasang drain.o Luka operasi dijahit lapis demi lapis.o Operasi selesai.
INSTRUKSI POST OPERASI (rawat di ICU)• Awasi KU/ VS/ balance cairan• Puasa 3 hari, selanjutnya diet bertahap• IVFD RL 40 tpm• Pasang DC• Inj Taxegram 2x1 g• Inj trichodazol 2x500 mg• Inj Torasic 2x30 mg• Inj Ranitidin 2x1 amp• Cek Hb post operasi
FOLLOW UP PASIEN (16-8-2008)ANAMNESIS:• Keluhan Utama : nyeri• Keluhan Tambahan : perut sebah, mual
ANAMNESIS SISTEM (16-8-2008):Sistem Cerebrospinal : pasien sadar, demam (-), pusing (+)Sistem Cardiovaskular : nyeri dada (-), berdebar-debar (-)Sistem Respiratorius : sesak napas (-), batuk (-)Sistem Gastrointestinal : mual (+), muntah (-), BAB (-), flatus (+)Sistem Urogenital : BAK (+) lewat kateter, warna kuning jernihSistem Integumentum : turgor kulit baik, tidak ada kelainanSistem Muskuloskeletal : tonus baik, bengkak (-), gerakan normal, tidak ada deformitas.
PEMERIKSAAN FISIK (ICU, 16-8-2008)• Status Generalis Keadaan Umum : LemahKesadaran : Compos mentisVital sign : TD : 127/83 mmHg N : 78 x/menit R : 22 x/menit C t : 37,1 • Status LokalisREGIO ABDOMENo Inspeksi : Perut datar, gerakan pernafasan abdomen (-), darm countour (-), darm steifung (-), sikatriks bekas operasi (+) di regio kanan bawah, tampak luka post operasi tertutup kassa, kering (+), perdarahan (-), terpasang drain, produk minimal.o Auskultasi : Bising usus (+) normal, metalic sound (-), borborigmi (-)o Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen, pekak hati menghilang, pekak beralih (-)o Palpasi : Defans muskular (-), nyeri tekan di sekitar luka bekas operasi (+), nyeri tekan lepas (-)
REGIO UROLOGIo CVA : bulging (-), nyeri ketok (-/-), nyeri tekan (-/-)
o Suprapubik : bulging (-), nyeri tekan (-)o OUE : terpasang DC no 16, urin warna kuning jernih
7,6 g/dL.NOTE: Hb post op
DIAGNOSIS KERJA• Post Laparotomi eksplorasi e.c perforasi gaster hari ke I. PLAN• Awasi KU dan VS• Balance cairan + 100• IVFD Tutofusin OPS : RL = 2 : 1• Injeksi teruskan, ditambah:o Inj cernevit 1x1o Inj neuropain 3x15 mg
PROGNOSIS : Dubia ad bonam
DISKUSI
Terminologi abdomen akut telah banyak diketahui namun sulit untuk didefinisikan secara tepat. Tetapi sebagai acuan adalah kelainan nontraumatik mendadak dengan gejala utama di daerah abdomen dengan nyeri sebagai keluhan utama dan memerlukan tindakan bedah segera, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.
Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu:1. Proses peradangan bakterial-kimiawi;2. Obstruksi mekanis: seperti pada volvulus, hernia atau perlengketan;3. Neoplasma atau tumor: karsinoma, polypus, atau kehamilan ektopik;4. Kelainan vaskuler: emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis;5. Kelainan kongenital
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen. Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri. Namun adanya kontaminasi bakteri yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi tubuh yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, kesemua hal ini merupakan faktor-faktor yang dapat memudahkan terjadinya peritonitis (radang peritoneum).
Peritonitis selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa inflamasi dan penyulitnya, juga oleh ileus obstruktif, iskemia dan perdarahan. Sebagian kelainan disebabkan oleh cidera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan.
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
DEFINISI
Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut.Peritonitis dapat terjadi akibat suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.
ANATOMI
Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Sedangkan kedua rongga mesoderm, bagian dorsal dan ventral usus saling mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian akan menjadi peritoneum.
Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu:1. Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa).2. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.3. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.
Area permukaan total peritoneum sekitar dua meter persegi, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak menuju dua arah. Molekul-molekul yang lebih besar kemudian akan dibersihkan ke dalam mesotelium diafragma dan sistem limfatik melalui stomata-stomata kecil.
Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu:• Gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum); • Pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum).
ETIOLOGI
Secara umum, infeksi pada abdomen dikelompokkan menjadi peritonitis infektif (umum) dan abses abdomen (lokal). Bila ditinjau dari penyebabnya, infeksi peritonitis terbagi
atas:• Penyebab primer : peritonitis spontan (pada pasien dengan penyakit hati kronik, dimana 10-30% pasien dengan sirosis hepatis yang mengalami asites akan mengalami peritonitis bakterial spontan)• Penyebab sekunder : berkaitan dengan proses patologis dari organ visera (berupa inflamasi, nekrosis dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi ulkus peptikum atau duodenum, perforasi tifus abdominalis, perforasi kolon akibat divertikulitis, volvulus, atau kanker dan strangulasi kolon asenden).• Penyebab tersier : infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang adekuat, timbul pada pasien dengan kondisi komorbid sebelumnya, dan pada pasien yang imunokompromais (riwayat sirosis hepatis, TB).
Bila dilihat dari organ yang menyebabkan peritonitis, maka penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut:• Esofagus: keganasan, trauma, iatrogenik dan sindrom Boerhaave;• Lambung: perforasi ulkus peptikum, adenokarsinoma, limfoma, tumor stroma GIT, trauma dan iatrogenik;• Duodenum: perforasi ulkus peptikum, trauma (tumpul dan penetrasi), dan iatrogenik; • Traktus bilier: kolesistitis, perforasi kolelithiasis, keganasan,ta duktus koledokus, trauma dan iatrogenik;• Pankreas: pankreatitis (alkohol, obat-obatan batu empedu), trauma dan iatrogenik;• Kolon asendens: iskemia kolon, hernia inkarserata, obstruksi loop, penyakit crohn, keganasan, divertikulum meckel, dan trauma;• Kolon desendens dan appendiks: iskemia kolon, divertikulitis, keganasan, kolitis ulseratif, penyakit crohn, appendisitis, volvulus kolon, trauma dan iatrogenik;• Salping, uterus dan ovarium: radang panggul, keganasan dan trauma.
Sedangkan menurut agen-nya, peritonitis dapat dibedakan menjadi dua kelompok sebagai berikut:• Peritonitis steril atau kimiawi: disebabkan karena iritasi bahan-bahan kimia, misalnya getah lambung,dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk, tepung, barium) dan substansi kimia lain atau proses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (misalnya penyakit crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga abdomen• Peritonitis bakterial:o Peritonitis bakterial spontan, 90% disebabkan monomikroba, tersering adalah bakteri gram negatif, yakni 40% Eschericia coli, 7% Klebsiella-pneumoniae, spesies Pseudomonas, Proteus dan lain-lain. Sementara bakteri gram positif, yakni Streptococcus pneumoniae 15%, Streptococcus yang lain 15%, golongan Staphylococcus 3%, dan kurang dari 5% kasus mengandung bakteri anaerob.o Peritonitis sekunder lebih banyak disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas, dapat pula gram negatif, atau polimikroba, dimana mengandung gabungan bakteri aerob dan anaerob yang didominasi bakteri gram negatif. PATOFISOLOGI Peritonitis menyebabkan penurunan aktivitas fibrinolitik intra abdomen (meningkatkan) aktivitas inhibitor aktivator plasminogen dan sekuestrasi fibrin dengan adanya
pembentukan jejaring pengikat, produksi eksudat fibrin merupakan mekanisme terpenting dari sistem pertahanan tubuh, dengan cara ini akan terikat bakteri dalam jumlah yang banyak di antara matriks fibrin. Pembentukan abses pada peritonitis pada prinsipnya merupakan mekanisme tubuh yang melibatkan substansi pembentuk kuman itu sendiri untuk menciptakan kondisi abdomen yang steril. Pada keadaan jumlah kuman yang sangat banyak, tubuh sudah tidak mampu lagi mengeliminasi kuman dan berusaha mengendalikan penyebaran kuman dengan membentuk kompartemen-kompartemen yang kita kenal sebagai abses. Masuknya bakteri dalam jumlah besar ini dapat berasal dari berbagai sumber. Yang paling sering adalah kontaminasi bakteri transien akibat penyakit viseral atau intervensi bedah yang merusak keadaan abdomen.
Selain itu, peritonitis juga terjadi akibat virulensi kuman yang tinggi hingga mengganggu proses fagositosis dan pembunuhan bakteri dengan netrofil. Keadaan makin buruk jika infeksinya dibarengi dengan pertumbuhan bakteri lain atau jamur. Saat ini peritonitis juga diteliti lebih lanjut karena melibatkan respon imun tubuh hingga mengaktifkan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan multiple organ failure (MOF).
MANIFESTASI KLINIS
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Biasanya diagnosis peritonitis ditegakkan secara klinis dengan adanya nyeri abdomen (akut abdomen) dengan nyeri yang tumpul dan tidak terlalu jelas lokasinya (peritoneum viseral) kemudian lama kelamaan menjadi jelas lokasinya (peritoneum parietal).
Tanda-tanda peritonitis relatif sama dengan infeksi berat lainnya, yakni:• Demam tinggi, atau pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia• Takikardia, dehidrasi hingga menjadi hipotensi• Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum di tempat tertentu sebagai sumber infeksi• Bising usus menurun sampai menghilang. Dinding perut akan terasa tegang (defans muskular), biasanya karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak sadar untuk menghindari palpasi yang menyakitkan, atau bisa pula tegang karena iritasi peritoneum. • Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.• Pada penderita wanita diperlukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat radang panggul, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan pada keadaan peritonitis yang akut.
PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan tanda vital perlu diperhatikan status gizi, kemungkinan adanya
gangguan kesadaran, dehidrasi, syok, anemia, dan gangguan napas. Penderita dengan perdarahan, perforasi atau obstruksi lambung atau duodenum sering datang dalam keadaan gawat.• INSPEKSI: kemungkinan adanya peritonitis akibat perforasi perlu dicurigai bila tampak pernapasan torakal pada penderita yang abdomennya terlihat tegang. Distensi perut bagian atas disertai peristaltik lambung menunjukkan adanya obstruksi pilorus. Tonjolan di epigastrium yang tampak jelas sering disebabkan oleh tumor ganas lambung yang sudah lanjut yang tidak layak dioperasi.
• AUSKULTASI: pada peritonitis akibat perforasi, peristaltik sering lemah atau hilang sama sekali karena terjadi ileus paralitik. Pada obstruksi pilorus didengar adanya kecipak air akibat geseran gas dalam lambung yang distensi. Suara ini biasanya terdengar juga tanpa stetoskop.
• PERKUSI: pekak hati yang hilang pada perkusi menunjukkan adanya udara bebas di bawah diafragma dan ini menandakan terjadinya perforasi saluran cerna. Perkusi meteoristik yang terbatas di bagian atas perut biasanya disebabkan oleh obstruksi tinggi.
• PALPASI: untuk menentukan kelainan lambung dan duodenum hendaknya dipandu oleh anamnesis tentang nyeri. Defans muskular menunjukkan adanya iritasi peritoneum, misalnya karena perforasi. Bila perut tidak tegang, dengan palpasi yang cermat mungkin teraba adanya massa tumor.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis, pankreatitis, gastroenteritis, kolesistitis, salpingitis, kehamilan ektopik terganggu, dan lain-lain.
Pemeriksaan penunjang kadang perlu untuk mempermudah pengambilan keputusan. Beberapa uji laboratorium dilakukan, nilai hemoglobin dan hematokrit untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan atau dehidrasi. Hitung leukosit dapat menunjukkan adanya proses peradangan. Hitung trombosit dan faktor koagulasi diperlukan untuk persiapan bedah.
Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada kecurigaan adanya peritonitis perlu dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu sebagai berikut:
1. Tiduran telentang (supine), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior (AP).2. Duduk atau setengah duduk (semi erect) atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar horizontal proyeksi AP.
3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal, proyeksi AP.
Gambaran radiologis peritonitis karena perforasi dapat dilihat pada pemeriksaan foto polos abdomen 3 posisi. Pada dugaan perforasi apakah karena ulkus peptikum, pecahnya usus buntu atau karena sebab lain, tanda utama radiologi adalah:1. Pada posisi supine, didapatkan pre-peritonial fat menghilang, psoas line menghilang, dan adanya kekaburan pada cavum abdomen.2. Pada posisi semi erect, didapatkan free air pada subdiafragma berbentuk bulan sabit (semilunair shadow).3. Pada posisi LLD, didapatkan free air intra peritonial pada daerah perut yang paling tinggi. Letaknya antara hati dengan dinding abdomen atau antara pelvis dengan dinding abdomen.
Foto kontras barium tetap merupakan pemeriksaan yang penting dalam membantu menegakkan diagnosis kelainan lambung. Ketepatan diagnosis akan meningkat bila digunakan kontras ganda, yaitu kontras positif (barium) dan negatif (udara). Pemeriksaan Gastroduodenoskopi dilakukan bila ada keluhan dan tanda yang mencurigakan ke arah penyakit lambung dan atau duodenum serta untuk tindak lanjutnya. Dengan endoskopi, kelainan yang langsung dilihat dapat difoto untuk dokumentasi. Selain itu, jaringan atau cairan patologis dapat diambil untuk pemeriksaan kimia, sitologi atau patologi.
TERAPI
Sejak zaman dahulu, peritonitis yang tidak diobati dapat menjadi sangat fatal. Penatalaksanaan peritonitis secara kausal ialah eradikasi kuman yang menyebabkan radang di peritoneum. Secara non-invasif dapat dilakukan dengan drainase abses dan endoskopi perkutan, namun yang lebih umum dilakukan ialah laparotomi eksplorasi rongga peritoneum. Pada tahun 1926, prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan operasi telah mulai dikerjakan. Hingga kini tindakan operatif merupakan pilihan terbaik untuk menyelesaikan masalah peritonitis. Selain itu, harus dilakukan pula tata laksana terhadap penyakit yang mendasarinya, pemberian antibiotik dan terapi suportif untuk mencegah komplikasi sekunder akibat gagal sistem organ.
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dan sebagainya) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.
Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.
Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian dirubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi.
Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Operasi ini untuk mengontrol sumber primer kontaminasi bakteri. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Teknik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi.
Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika (misal sefalosporin) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.
Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu dengan segera akan terisolasi atau terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi. KOMPLIKASI
Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu : • Komplikasi dinio Septikemia dan syok septik;o Syok hipovolemik;o Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi sistem;o Abses residual intraperitoneal;o Portal Pyemia (misal abses hepar).• Komplikasi lanjut
o Adhesi;o Obstruksi intestinal rekuren.
Sedangkan komplikasi pembedahan dengan laparotomi eksplorasi memang tidak sedikit. Secara bedah dapat terjadi trauma di peritoneum, fistula enterokutan, kematian di meja operasi, atau peritonitis berulang jika pembersihan kuman tidak adekuat.
Namun secara medis, penderita yang mengalami pembedahan laparotomi eksplorasi membutuhkan narkose dan perawatan intensif yang lebih lama. Perawatan inilah yang sering menimbulkan komplikasi, dengan manifestasi sebagai berikut:• Pneumonia akibat pemasangan ventilator;• Sepsis;• Kegagalan reanimasi dari status narkose penderita pasca operasi.
PROGNOSIS
Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen. Prognosis ini bergantung kepada:• Lamanya peritonitis; o < 24 jam = 90% penderita selamat;o 24-48 jam = 60% penderita selamat;o > 48 jam = 20% penderita selamat.• Adanya penyakit penyerta;• Daya tahan tubuh;• Usia;o Makin tua usia penderita, makin buruk prognosisnya.• Komplikasi.
PERFORASI VISKUS Perforasi alat saluran cerna dapat dibagi dalam:• Perforasi non-trauma, misalnya pada ulkus ventrikuli, tifoid dan appendicitis;• Perforasi oleh trauma, akibat benda tajam atau tumpul.Perforasi pada pasien ini terjadi akibat tukak peptik yang dideritanya. Secara prinsip tukak adalah kerusakan mukosa akibat ketidakseimbangan antara faktor pertahanan mukosa dan factor perusak asam lambung dan pepsin. Keadaan akan menjadi makin buruk mengkonsumsi nikotin, kopi, alcohol, salisilat, OAINS, dan kortikosteroid.
DAFTAR PUSTAKA
Tim penulis EGC. Kamus kedokteran Dorland. 2002. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.Tim editor EGC. Buku – Ajar Ilmu Bedah De Jong. 2004. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=PERITONITIS+et+causa+PERFORASI+GASTER+%28ulkus+peptikum%29