REFERAT

NERVUS VESTIBULOKOKHLEARIS

Disusun oleh :

AFGHAN GERTA MAJID

1102010009

Kepanitraan Klinik Ilmu Saraf RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :

Dr. Gotot Sumantri Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD PASAR REBO JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

JANUARI 2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Nervus Vestibulocochlearis merupakan nervus cranialis ke delapan. Nervus ini terdiri dari 2

komponen fungsional yang berbeda yaitu 1) nervus Vestibularis, yang membawa impuls

keseimbangan dan orientasi ruang tiga dimensi dari apparatus vertibular dan 2) nervus

Cochlearis, yang membawa impuls pendengaran yang berasal dari organon corti di dalam

cochlea. Apparatus vestibular dan organon corti terletak didalam pars petrosa os temporalis.

Kedua komponen nervus Vestibulochlearis ini terdiri dari serabut-serabut somatosensorik

khusus. Perjalanan nervus ini dalam susunan saraf pusat adalah sangat kompleks.

2

BAB II

ANATOMI NERVUS VESTIBULOKOKHLEARIS

Nervus Vestibulocochlearis memasuki batang otak tepat dibelakang nervus facialis (VII)

pada suatu daerah berbentuk segitiga yang dibatasi oleh pons, flocculus dan medulla

oblongata, keduanya kemudian terpisah dan mempunyai hubungan ke pusat yang berbeda.

Nervus Vestibularis dan Cochlearis biasanya bersatu yang kemudian memasuki meatus

acustikus internus, disebelah bawah akar motorik nervus VII.

Gambar 1. Anatomi Nervus Kranialis

3

Gambar 2. Nervus Vestibulokokhlearis

Gambar 3. Anatomi Bagian Telinga

Nervus Vestibulokokhlearis (N VIII) – Komponen Koklear dan Organ Pendengaran

Organ keseimbangan dan pendengaran berasal dari sebuah prekusor embriologis di bagian

petrosus os temporalis : utrikulus membentuk system vestibularis dengan tiga kanalis

4

semisirkularis-nya, sedangkan sakulus membentuk telinga dalam dengan koklea yang

berbentuk seperti siput

Persepsi auditorik. Gelombang bunyi adalah getaran udara yang dihasilkan oleh berbagai

macam mekanisme (nada, bicara, nyanyian, musik) ditransmisikan disepanjang kanalis

auditorius eksternus ke gendang telinga (tympanum atau membrane timpanika ) yang

memisahkan telinga luar dan telinga tengah.

Telinga tengah mengandung udara dan berhubungan dengam rongga nasofaring ( dan dengan

demikian juga ke lingkungan luar) melalui tuba auditoria, yang disebut juga tuba eustachius.

Telinga tengah mengandung rongga tulang (vestibulum), yang dindingnya diliputi oleh

membrane mukosa. Dinding medialnmya memiliki

Gambar 4. Organ pendengaran dan keseimbangan

Dua orificium yang ditutupi oleh jaringan kolagen, yang disebut oval window atau foramen

ovale (sebutan lain, fenestra vestibuli) dan round window atau foramen rotondum (fenestra

kokhleae ). Kedua jendela ini memisahlan rongga timpani dengan telinga dalam, yang terisi

dengan perilimf. Gelombang suara yang datang membuat getaran pada membrane timpanika

ke foramen ovale, membentuk getaran serta menghasilkan osilasi perilmf. Rongga timpani

5

juga mengandung dua otot kecil, yaitu muskulus tensor timpani (N V) dan muskulus

stapedius (N VIII) . Dengan kontraksi dan relaksasi, otot-otot tersebut mengubah motilitas

osikulus auditorik sebagai respons terhadap intensitas suara yang datang, sehingga organ corti

terlindungi dari kerusakan akibat suara yang sangat keras.

Telinga dalam. Bagian auditorik telinga dalam memiliki komponen tulang dan komponen

membranosa tulang koklea membentuk spiral dengan dua-setengah putaran, menyerupai

siput. (gambar 4. memperlihatkan koklea yang dipotong hanya untuk kepentingan

pembelajaran). Koklea memiliki ruang-antara (vestibulum) dan bony tube, dilapisi oleh

epitelium yang melingkar disekitar modiolus, struktur tulang yang semakin menyempit dan

mengandung ganglion spirale. Potongan melintang pada ductus kokhlearis menunjukkan tiga

kompartemen membranosa ; skala vestibule, skala timpani, dan skala media ( atau

ductus kokhlearis), yang mengandung organ corti (Gambar 5.). Skala vestibule dan skala

timpani terisi dengan perilimf, sedangkan ductus kokhlearis terisi dengan endolimf, cairan

yang diproduksi oleh stria vaskularis. Ductus kokhlearis menyempit hingga menghilang

dikedua ujungnya (di sektum vestibulare pada bagian dasarnya dan di sektum kupulare pada

apeksnya). Dinding atas ductus kokhlearis terbentuk oleh membrane Reissner yang sangat

tipis, yang memisahkan endolimfs dari perilimf dimulai di foramen ovale dan berjalan

melalui skala vestibuli ke seluruh panjang kokhlea hingga apeksnya, tempat gelombang

tersebut masuk ke skala timpani melalui lubang kecil yang disebut helikotrema; gelombang

kemudian berjalan ke sepanjang koklea di skala timpani, hingga akhirnya sampai di foramen

rotundum, tempat suatu membrane tipis memisahkan telinga dalam dari telinga tengah.

Organ Corti ( organ spiral ) terletak di membrane basilaris di seluruh panjangnya, dari

vestibulum ke apeks (Gambar 6). struktur ini terdiri dari sel-sel rambut dan sel-sel penunjang

(Gambar 5c dan d). Sel-sel rambut adalah reseptor organ pendengaran, yang mengubah

energi mekanik gelombang bunyi menjadi potensial elektrokimiawi. Ada sekitar 3500 sel-sel

rambut dalam, tersusun dalam satu baris, dan 12.000-19.000 sel-sel rambut luar, tersusun

dalam tiga baris atau lebih. Masing-masing sel rambut memiliki sekitar 100 stereosilia,

beberapa di antaranya meluas ke membrane tektoralis. Ketika membrane basilaris berosilasi,

strereosilia menekuk hingga berkontak dengan membrane tektorial yang tidak berosilasi; hal

ini dianggap sebagai stimulus mekanikal yang mengeksitasi sel-sel reseptor audotorik. Selain

sel-sel sensorik (sel-sel rambut), organ corti juga mengandung beberapa jenis sel penunjang,

seperti sel-sel Deiters, serta rongga kosong (terowongan), yang fungsinya

6

Gambar 5. Anatomi mikroskopik organ pendengaran. a. Labirin b. Koklea c. Organ

korti d. Organ korti dan serabut saraf e. Membrana basilaris

tidak akan dibahas lebih lanjut di sini (tetapi lihat Gambar 4.40d). Pergerakkan lepengan kaki

stapes ke foramen ovale menciptakan gelombang yang berjalan di sepanjang bentangan

membrane basilaris; arah pergerakkan gelombang ini tegak lurus

Gambar 6. Perjalanan lamina basilaris

terhadap bentangan membrane basilaris. Pemberian nada murni dengan frekuensi tertentu

berkaitan dengan lokasi spesifik di membrane basilaris yang menghasilkan deviasi membrane

maksimal (yaitu, amplitude maksimal). Dengan demikian, membrane basilaris memiliki

organisasi tonotropik, yaitu frekuensi yang lebih tinggi terekam di bagian membrane yang

7

lebih basal, dan frekuensi yang lebih rendah di bagian yang lebih tinggi dari kiri ke kanan.

Membrana basilaris lebih lebar di bagian ujung basal dibandingkan ujung apical (Gambar

5e).

Ganglion spirale (Gambar 7) mengandung sekitar 25.000 neuron bipolar dan 5.000 neuron

unipolar, yang memiliki prosesus sentral dan perifer. Prosesus perifer menerima input dari

sel-sel rambut dalam dan prosesus sentral berjalan bersama untuk membentuk nervus

kokhlearis.

Nervus kokhlearis dan jaras auditorik. Nervus kokhlearis, yang dibentuk oleh prosesus

sentral sel ganglion spirale, berjalan di sepanjang kanalis auditorium internus bersama dengan

nervus vestibularis, melewati ruang subarachnoid di cerebellopontine angle, dan kemudian

masuk ke batatng otak tepat di belakang pedunkulus sereberalis inferior. Di nucleus

kokhlearis ventralis, serabut-serabut nervus kokhlearis bercabang dua (seperti huruf “T”) ;

masing-masing kemudian melanjutkan ke lokasi relay berikutnya (neuron kedua jaras

audiotorik) dibagian ventral atau dorsal nucleus kokhlearis. Neuron kedua menghantarkan

impuls kea rah sentral melalui beberapa jaras, beberapa diantaranya memiliki relay sinaptik

lebih lanjut (Gambar 8)

Neurit (akson) yang berasal dari nucleus kokhlearis ventralis menyilang garis tengah di

dalam korpus trapezoldeum. Beberapa neurit ini membentuk sinaps dengan neuron lanjutan

di korpus trapezoideum. Beberapa neurit ini membentuk sinaps dengan neuron lanjutan di

korpus trapezoideum itu sendiri, sedangkan yang lainnya melanjutkan ke stasiun relay

berikutnya-nukelus olivarius superior, nucleus lemniscus lateralis, atau formasio retikularis.

Impuls auditorik asendenss kemudian berjalan melalui lemniscus lateralis ke kolikulus

inferior (meskipun beberapa serabut mungkin tidak melewati kolikulius dan langsung menuju

korpus genikulatum mediale).

8

Gambar 7. Ganglion spirale dan ganglion vestibulare

Neurit yang muncul dari nucleus kokhlearis dorsalis menyilang garis tengah di belakang

pedunkulus serebelaris inferior, beberapa diantaranya di stria medularis dan yang lainnya

melalui formasio retikularis, dan kemudian berjalan naik di lemniscus lateralis ke kolikulus

inferior, bersama dengan neurit dari nucleus kokhlearis ventralis.

Kolikulus inferior mengandung relay sinaptik lanjutan ke neuron berikutnya pada jaras ini,

yang kemudian berproyeksi ke korpus genikulatum mediale talami. Dari sini, impuls

auditorik berjalan didalam radiasio auditoria, yang terletak di krus posterius tranversus (area

Brodmam 41), yang juga disebut girus transversus Heschl (Gambar 8a dan c) analog dengan

organisasi somatotopik (retinotopik) jaras visual.

Proyeksi bilateral impuls audiotorik. Tidak semua serabut audiotorik menyilang garis tengah

di batang otak: sebagian jaras ini tetap berjalan ipsilateral, sehingga jika terjadi cedera pada

sebuah lemniscus lateralis tdiak menyebabkan tuli total unilateral, tetapi hanya tuli parsial

pada sisi kontralateral, serta gangguan persepsi arah suara.

Area asosiasi audiotorik. Di dekat area audiotorik primer korteks serebri terdapat area

audiotorik sekunder pada permukaan eksternal lobus temporalis ( area 42 dan 22) yaitu

tempat stimulus audiotorik dianalisis, diidentifikasi, dan dibandingkan dengan memori

auditorik yang telah direkam sebelumnya, dan juga di klasifikasikan apakah suara tersebut

merupakan bising, nada, melodi, atau kata-kata dan kalimat, misalnya berbicara. Jika area

9

korteks ini rusak, pasien dapat kehilangan kemampuan untuk mengidentifikasi suara atau

mengerti pembicaraan (afasia sensorik).

Gambar 8. Jaras auditorik. Hubungan sentral nervus kokhlearis

Integrasi pemrosesan audiotorik di berbagai lengkung refleks. Jaras dari organ korti ke

korteks audiotorik primer adalah sepanjang 4-6 neuron; pada masing-masing stasiun relay

jaras ini (nukelus olivarius superior, formasio retikularis, nukelus lemnikus lateralis, dan

kolikulus inferior), muncul serabut kolateral yang berpartisipasi membentuk beberapa

lengkung refleks.

Beberapa impuls berjalan ke serebelum, sedangkan impuls lain berjalan di fasikulus

longitudinalis medialis ke nukelus yang mempersarafi otot-otot ekstraokular dan

menimbulkan gerakan mata konjugat kea rah datangnya suara.

Beberapa impuls melewati kolikulus superior dan inferior ke area pretektalis dan

kemudian, melalui traktus tektobulbaris, ke berbagai nuclei batang otak, termasuk

nukelus nervus fasialis (m. stapedius), atau melalui traktus tektospinalis ke sel-sel

motoric kornu anterius di medulla spinalis servikalis. Impuls yang turun ke medulla

10

spinalis servikalis menimbulkan reposisi kepala kea rah atau menjauhi datangnya

suara.

Impuls lain berjalan di dalam system aktivasi retikuler ke formasio retikularis ( reaksi

terjaga )

Impuls lain berjalan turun di lemniscus lateralis, dan melalui interneuron, mengatur

pengaruh pada tekanan lamina basilaris. Beberapa impuls desendens dianggap

memiliki efek inhibitorik; fungsinya mungkin untuk memperbaiki persepsi frekuensi

tertentu dengan menekan frekuensi lain, frekuensi-frekuensi di sekitarnya.

Nervus Vestibulokhlearis (N VIII)-Komponen Vestibular dan Sistem Vestibular

Tiga sistem yang berbeda berpartisipasi dalam regulasi keseimbangan (ekuilibrium): system

vestibular, system proprioseptif (yaitu, persepsi posisi otot dan sendi), dan sistem visual.

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu,

nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nukelei vestibularis dibatang

otak, dengan koneksi sentralnya.

Labirin terletak didalam bagian petrosus os temporalis dan terdiri dari utrikulus,sakulus,

dan tiga kanalis semisirkularis (Gambar 4). labirin membranosa terpisah dari labirin tulang

oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf.

Utrikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung

organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral

terletak dibidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak kurus dengannya

dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus,

sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus

terletak pada sudut 45° terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga

parallel dengan kanalis semisirkularis lateralis terletak dibidang yang sama (bidang

horizontal).

Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap

kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang

berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis (Gambar 9). Rambut-rambut sensorik

11

krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memajanjang yang disebut

kupula, yang tidak mengandung otolit (lihat dibawah).

Gambar 9. Krista ampularis

Pergerakkan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,

yang demikian, merupakan reseptor kinetic (reseptor pergerakkan).

Utrikulus dan sakulus mengandung Kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut

ditopang oleh sel-sel penunjang.

Reseptor ini menghantarkan impuls statks, yang menunjukkan posisi kepala terhadap

ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot.

Impuls yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang

berfungsi untuk mengoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga

keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakkan kepala.

Nervus vestibulokokhlearis. Stasiun berikutnya untuk transmisi impuls di system vestibular

adalah nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius

internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel

reseptor di organ vestibular, dan yang prosesus sentralnya membentuk melintasi kanalis

auditorius internus, menembus ruang subarachnoid di cerebellopontine angle,dan masuk ke

12

batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjtkan ke nucleus

vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.

Kompleks nuclear vestibularis (Gambar 4.46a) terbentuk oleh :

Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki

masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk

relay sinaptik dengan neuron kedua (Gambar 10b).

Hubungan aferen dan eferen nukleus vestibularis. Anatomi hubungan aferen dan eferen

nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah

sebagai berikut (Gambar 11):

Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls

langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus

juxtarestiformis, yang terletak didekat pedundukulus sereberalis inferior. Kemudian,

13

lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan, melalui fasikulus

unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali

melalui nervus vestibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan

efek regulasi inhibbitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-

serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior (Gambar

4.47 dan 4.48)

Gambar 10. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya

14

Gambar 11. Hubungan sentral nervus vestibularis

15

dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke

neuron motorik medulla spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis

lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral didalam fasikulus anterior ke

motor neuron γ dan α medulla spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang

dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor

dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk

keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis

bilateral dan berjalan turun didalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis

servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis

torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun dibagian anterior medula

spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis,

dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterius setinggi servikal dan torakal

bagian atas. Serabut ini memengaruhi tonus otot leher sebagai respons terhadap posisi

kepala dan kemungkinan juga berpartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium

dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.

Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot

ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis. Pakar anatomi telah berhasil

mengikuti beberapa serabut vestibularis ke kelompok nuklear cajar (nuklear

interstisial) dan Darkschewitsch dan kemudian masuk ke thalamus (Gambar 4.47).

Kompleks struktur yang terdiri dari nukleus vestibularis dan lobus flokulonodularis serebeli

berperan penting untuk mempertahankan ekuilibrium dan tonus otot. Ekuilibrium juga

dipertahankan oleh proyeksi spinoserebelaris dan serebeloserebelaris, yang akan dibahas

kemudian pada Bab 5.

16

BAB III

KELAINAN NERVUS VESTIBULOKOKHLEARIS

Gangguan Pendengaran

Tuli konduktif dan Tuli Sensorineural

Dua jenis tuli dapat dibedakan secara klinis : tuli telinga tengah (konduktif) dan tuli telinga

dalam (sensorineural).

Tuli konduktif disebabkan oleh proses yang mengenai kanalis auditorius eksternus atau,

yang lebih sering, telinga tengah. Getaran udara ( gelombang suara ) hanya sedikit yang

dihantarkan ke telinga dalam, atau bahkan tidak dihantarkan sama sekali. Getaran tulang

masih dapat dihantarkan ke organ Corti dan masih dapat didengarkan (lihat tes Rinne,

dibawah).

Penyebab tuli konduktif meliputi kerusakan membrane timpani,serotimpanum,

mukotimpanum, atau hemotimpanum; gangguan rantai osikular oleh trauma atau inflamasi;

klasifikasi tulang (otosklerosis ); proses destruktif seperti kolesteatom; dan tumor (tumor

glomus dan yang lebih jarang yaitu karsinoma kanalis auditorik).

Tuli telinga dalam atau tuli sensorineural disebabkan oleh lesi yang mengenai organ Korti,

nervus kokhlearis, atau jaras auditorik sentral.

Fungsi telinga dalam dapat terganggu oleh malformasi kongenital, medikasi (antibiotik),

racun industry (misalnya, benzena,anilin, dan pelarut organik), infeksi (mumps,campak,

zoster), gangguan metabolik atau trauma (fraktur, trauma akustik).

Evaluasi diagnostik gangguan pendengaran. Pada tes Rinne, pemeriksaan menentukan

apakah stimulus auditorik diterima lebih baik jika dihantarkan melalui udara atau tulang.

Tangkai garputala yang bergetar diletakkan di prosesus mastoideus. Segera setalah pasien

tidak dapat mendengar nadanya, pemeriksa menguji apakah ia masih dapat mendengarnya

jika ujung garputala didekatkan ke telinga, yang pada subjek normal dapat mendengarnya (tes

Rinne positif = hasil normal). Pada gangguan pendengaran telinga tengah, pasien dapat

mendengar nada lebih lama melalui konduksi tulang dibandingkan dengan konduksi udara

(tes Rinne negative = hasil patologis).

17

Pada tes Weber, tangkai garputala yang bergetar diletakkan pada vertex kepala pasien, yaitu

di garis tengah. Subjek normal akan mendengarkan nada di garis tengah; pasien dengan tuli

konduktif unilateral melokalisasi nada di sisi yang sakit, sedangkan tuli sensorineural

unilateral melokalisasikan nada disisi yang normal.

Pemeriksaan diagnostik lanjutan. Lesi telinga tengah merupakan area spesialis THT, tetapi

lesi nervus kokhlearis dan jaras auditorik sentral merupakan area neurolog.

Pemeriksaan bedside yang dibahas diatas untuk membedakan tuli sensorineural atau tuli

konduktif tidak cukup untuk penilaian diagnostik secara tepat, yang memerlukan audiometri,

yaitu pengukuran kemampuan pendengaran secara kuantitatif dan akurat. Ambang batas

audiotorik untuk konduksi udara dan tulang diukur pada berbagai frekuensi. Pada tuli

konduktif, ambang konduksi udara lebih buruk dibandingkan konduksi tulang. Pada tuli

sensorineural, temuan tergantung pada lesi yang mendasarnya : tuli frekuensi tinggi terjadi

pada usia tua (presbikusis) dan pada bentuk tuli akut atau kronik lainnya, tetapi tuli frekuensi

rendah persepsi auditorik terjadi pada penyakit Meniere.

Gangguan neurologis yang menimbulkan ketulian. Penyakit Meniere, yang telah diulas

secara singkat diatas, adalah gangguan telinga dalam yang menyebabkan hilangnya

pendengaran dan manifestasi neurologis lain. Penyakit ini ditandai dengan trias klinis yaitu

vertigo rotatorik dengan nausea dan muntah, tuli parsial atau total unilateral yang fluktuatif,

dan tinnitus, penyakit ini disebabkan oleh gangguan keseimbangan osmotic endolimf, yang

menimbulkan hydrops ruang endolimf dan rupture penyekat antara endolimf dan perimlimf.

Gejala diobati dengan terapi antivertigo dan perfusi intratimpanik dengan berbagai obat.

Beta-histidin diberikan untuk profilaksis.

Ketulian tiba-tiba, biasanya disertai oleh tinnitus, pada sebagian besar kasus dianggap

disebabkan oleh infeksi virus atau oleh iskemia di teritori arteri labirini (suatu end artery).

Hubungan auditorik sentral dibatang otak dapat dipengaruhi oleh proses vascular, inflamasi,

infeksi, dan tumor. Akibatnya adalah ketulian. Hanya gangguan jaras auditorik bilateral

dibatang otak yang dapat menyebabkan tuli total bilateral.

“Neuroma akustik” adalah istilah untuk tumor yang umum, tetapi tidak akurat, suatu

schwannoma. Tumor tersebut akan dibahas di bab berikutnya, yang berhubungan dengan

nervus vestibularis.

18

Gangguan Keseimbangan

Dizziness dan disekuilibrium, setelah gejala sakit kepala, merupakan gejala yang paling

sering membuat pasien mencari pertolongan medis. Dalam percakapan sehari-hari,

“dizziness” atau pusing merujuk ke berbagai variasi perasaan abnormal. “Dizziness” kadang-

kadang berarti vertigo nurni, yaitu sensai pergerakkan kepala atau putaran kepala ke beberapa

arah; pasien dapat mendeskripsikan perasaan seakan-akan ia berada diatas komedi putar,

kapal yang oleng, atau lift yang mulai bergerak atau hamper berhenti. Namun, banyak pasien

menggunakan kata-kata tersebut secara luas untuk berbagai kondisi, seperti keadaan bingung,

perasaan seperti akan pingsan, rasa tidak stabil saat berdiri pada satu kaki(keluhan umum

pada lanjut usia), atau ansietas ringan, seperti pada klaustrofobia. Dengan demikian, pasien

yang mengeluhkan “dizziness” harus dianamnesis secara cermat untuk menentukan sifat

keluhan secara tepat. Berdasarkan definisinya, vertigo adalah perasaan abnormal dan

mengganggu bahwa seseorang seakan-akan bergerak terhadap lingkungannya (vertigo

subjektif), atau lingkungannya seakan-akan bergerak padahal sebenarnya tidak (vertigo

objektif: perhatikan bahwa istilah “subjektif” dan “objektif” tidak memiliki arti yang

sesungguhnya pada kedua ekspresi ini). Pasien dengan vertigo juga dapat mengalami

osilopsia, ilusi visual berupa objek yang terlihat seakan-akan bergerak maju-mundur. Hanya

ketika “dizziness” merupakan vertigo murni, berdasarkan definisi istilah tersebut secara

tepat”, yang kemudian besar disebabkan oleh gangguan pada system vestibularis atau system

visual, atau keduanya, dan yang memerlukan evaluasi dari ahli neurologi. Sebaliknya,

perasaan tidak stabil yang tidak terarah atau presinkop kemungkinan besar merupakan

manifestasi nonspesifik gangguan kardiovaskular,intoksikasi, atau depresi.

Penyebab sebagian besar kasus vertigo dianggap adalah ketidakseimbangan impuls sensorik

yang berhubungan dengan pergerakkan yang mencapai otak melalui tiga system persepsi

yang berbeda-visual, vestibular, dan somatosensorik(proprioseptif). Hal ini dikenal sebagai

hipotesis konflik sensorik atau polysensory mismatch.

Bahkan pada individu yang normal, berbagai jenis pergerakkan yang “tidak biasa” dapat

mencetuskan vertigo. Manifestasi motion sickness yang paling mengganggu adalah gejala

otonomik (mual, pucat, hipotensi, fatigue, menguap, diaphoresis dan muntah ), sedangkan

vertigo sendiri biasanya menyebabkan gejala yang lebih ringan pada pasien dan mungkin

tidak terlalu diperhatikan. Pasien yang normal dapat menderita motion sickness berat apabila

terjadi konflik sensorik yang jelas, misalnya ketika seseorang berada dibawah dek sebuah

19

kapal yang besar, pada situasi ini,system visual melaporkan bahwa lingkungan dalam

keadaan tidak bergerak, kebalikan dengan gerakan terus-menerus yang disampaikan oleh

system vestibularis. Begitu stimulus yang membingungkan ditiadakan, motion sickness

perlahan-lahan menghilang dalan 24 jam berikutnya.

Gangguan vestibularis lebih menyebabkan vertigo dibandingkan dengan dizziness

nonspesifik. Lesi yang berperan dapat terjadi dimana pun di system vestibularis (istilah

kolektif untuk organ vestibularis, nervus vestibulokokhlearis, dan nukleus vestibularis, serta

hubungan sentralnya). Vertigo vestibularis dirasakan sebagai perasaan berputar atau

translasional (masing-masing sesuai dengan peran kanalis semisirkularis dan otolit), dan

berkaitan dengan nystagmus. Suatu lesi di organ vestibularis atau nervus

vestibulokokhlearis pada satu sisi menimbulkan perbedaan level aktivitas nukleus vestibularis

kedua sisi, yang dinterpretasikan oleh apparatus vestibularis centralis sebagai gerakan

penanda ke sisi yang aktivitasnya lebih tinggi (yaitu, sisi yang normal). Akibatnya, hal ini

menimbulkan refleks vestibulookular (VOR), yaitu nistagmus, dengan komponen cepat

kearah telinga yang normal dan komponen lambat kea rah sisi lesi (tetap lihat juga neuritis

vestibularis, hlm 171). Nistagmus vestibular sering memiliki komponen rotatorik (torsional),

yang paling mudah terlihat jika fiksasi tatapan dihilangkan oleh kacamata Frenzel, dan yang

meningkat bila pasien menatap kea rah fase cepat (hukum Alexander) .

Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada awalnya, serta

kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi. Nistagmus yang menyertai menginduksi ilusi

pergerakkan lingkungan (osilopsia). Sehingga, pasien memilih untuk menutup matanya, dan

untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada system vestibular dengan menjaga kepala pada

posisi terfiksasi, dengan telinga yang abnormal terletak dibagian paling atas. Lesi yang

mengenai nukleus vestibularis didasar ventrikel keempat dapat menimbulkan gejala yang

serupa.

Seseorang dapat mencoba merasakan bagaimana rasanya jika mengalami lesi vestibular

dengan melakukan percobaan yang dijelskan pada hlm.169 pada dirinya sendiri.

Vertigo proprioseptif (atau, yang lebih akurat, ketidak seimbangan proprioseptif) biasanya

bergantung pada pergerakkan dan tidak terarah dan terjadi akibat abnormalitas impuls

proprioseptif yang muncul di medulla spinalis servikalis. Keadaan ini juga dapat disebabkan

oleh neuropati perifer atau oleh lesi kolumna posterior , yang dapat mengganggu transmisi

sentral impuls proprioseptif dari tungkai bawah. Ketidakseimbangan proprioseptif akibat

20

kerusakan koumna posterior ditandai dengan ketidakseimbangan yang jelas saat berjalan,

tanpa nystagmus. Gangguan cara berjalan secara khas memberat ketika mata tertutup, atau

pada keadaan gelap, karena seseorang tidak dapat lagi menggunakan input visual untuk

mengompensasi informasi proprioseptif yang hilang.

Lesi Vestibular Perifer

Vertigo Posisi

Benign paroxysmal positioning vertigo (BPPV) adalah penyebab tersering vertigo

direksional, berkisar 20% dari semua kasus.

Pasien dengan BPPV khasnya mengelukan serangan singkat vertigo berputar yang hebat

yang muncul tidak lama setelah pergerakkan kepala dengan cepat, biasanya ketika kepala

mendongak ke atas atau menoleh ke salah satu sisi, dengan telinga yang terkena berada di sisi

atas (misalnya, ketika pasien berubah posisi di tempat tidur). Vertigo menghilang dalam

waktu 10-60 detik. Vertigo jenis ini disebabkan oleh pelepasan statolit dari membrana

statolit. Dipengaruhi oleh gravitasi, statolit bermigrasi ke bagian terendah labirin, tempat ia

dapat tersapu dengan mudah ke pintu masuk kanalis semisirkularis posterior ketika pasien

berbaring terlentang. Statolit yang terlepas juga dapat (jarang) memasuki kanalis

semisirkularis lateralis.

Pergerakkan dalam bidang kanalis semisirkularis yang terkena membuat Kristal didalamnya

bergerak, menimbulkan pergerakkan aktif endolimf (kanalotiasis; efek piston), yang di

transmisikan ke kupula. Impuls yang berasal dari kanalis semisirkularis yang terkena

menimbulkan sensasi pergerakkan dan nystagmus pada bidang kanalis semisirkularis yang

terstimulasi, yang dimulai segera setelah interval latensi yang pendek dan menghilang dalam

60 detik. Pengulangan pergerakkan kepala yang mencetuskan vertigo menyebabkan

pengurangan respons simtomatik sementara (habituasi).

Terapinya meliputi maneuver reposisi secara cepat pada bidang kanalis semisirkularis yang

terkena, dengan cara sedemikian rupa sehingga statolit dapat keluar dari kanal.

Saat membuat diagnosis banding BPPV, seseorang harus mempertimbangkan adanya

vertigo posisional sentral akibat lesi di regio dasar ventrikel keempat yang mengenai

nukleus vestibularis atau hubungan-hubungannya. Suatu lesi pada nodulus serebeli, misalnya

menyebabkan nystagmus posisional kebawah ketika kepala ditundukkan. Vertigo posisional

21

sentral kadang-kadang disertai oleh muntah hebat, tetapi dengan nausea yang relative lebih

ringan. Pada vertigo posisional sentral, tidak bergantung pada kecepatan pasien di reposisi,

cenderung menetap lebih lama, arahnya dapat berubah tergantung pada posisi kepala, dan

biasanya disertai oleh abnormalitas fiksasi tatapan dan gerakan mengikuti lebih lanjut.

Neuropati vestibular

Defisit vestibular unilateral yang akut (neuropati atau neurotis vestibular = kehilangan fungsi

biasanya, sebuah organ vestibular atau nervus vestibularis secara akut) adalah penyebab

vertigo rotatorik tersering kedua. Meskipun, pada sebagian besar kasus, tidak ada penyebab

yang dapat teridentifikasi secara pasti, banyak bukti menunjukkan bahwa episode tersebut

disebabkan oleh virus, dengan cara yang sama dengan kelumpuhan nervus fasialis idiopatik

(Bell’s palsy) dan tuli tiba-tiba.

Gejala utama neuropati vestibular adalah vertigo berputar yang hebat dengan onset akut

dan berlangsung hingga beberapa hari, yang diperberat dengan pergerakkan kepala.

Keluhan ini disertai oleh nystagmus torsional horizontal yang arahnya menjauh sisi lesi, serta

kecenderungan untuk terjatuh ke sisi lesi, nausea, muntah, dan malaise yang hebat. Gejala

prodromal ringan dalam bentuk sensasi vertigo yang singkat dan sementara kadang-kadang

mendahului serangan akut dalam beberapa hari. Pendengaran umumnya tidak terpengaruh,

tetapi jika ditemukan gangguan pendengaran, diagnosis banding harus menyertakan penyakit

infeksi seperti mumps,campak, mononucleosis, boreliosis, neurosifilis, dan herpes zoster

ortikus; neuroma akustik; iskemia pada teritori arteri labirinti; dan penyakit Meniere.

Neuropati vestibular cenderung mengenai individu yang berusia antara 30 dan 60 tahun tidak

menjadi lebih sering pada usia tua, yang menunjukkan bahwa gangguan ini kemungkinan

tidak disebabkan oleh iskemia. Diagnosis ditegakkan dengan temuan gangguan eksitabilitas

labirin yang terkena pada pemeriksaan kalori, tanpa disertai oleh manifestasi neurologis lain

(seperti defisit saraf kranalis lain, defisit serebelum, atau defisit batang otak). Vertigo dan

ketidakseimbangan membaik secara perlahan-lahan dalam 1-2 minggu, dan semua gejala

umumnya pulih sempurna dalam tiga minggu setelah onsetnya. Terapi dengan tirah baring

dan obat antivergo hanya diindikasikan pada dua atau tiga hari pertama. Pasien harus

memulai program gimnastik khusus yang terarah sesegera mungkin, termasuk latihan

keseimbangan yang mudah dipelajari dan dilakukan di rumah, untuk mempercepat

penyembuhannya.

22

Neuroma akustik

Seperti yang telah disebutkan, istilah umum (bahkan hamper universal) “neuroma akustik”

sebenarnya merupakan kesalahan penamaan untuk schwannoma yang muncul dari serabut

vestibular nervus vestibulokokhlearis. Pertama-tama tumor merusak serabut-serabut ini,

kemudian secara perlahan dan progresif merusak eksitabilitas organ vestibular sisi yang

terkena; pasien jarang mengalami vertigo karena defisit ini dapat dikompensasi dengan

proses vestibular pada tingkat yang lebih tinggi, tetapi eksitabilitas asimetrik dapat terlihat

pada tes kalori. Bergantung pada kecepatan pertumbuhan tumor, iritasi dan/atau kompresi

serabut nervus kokhlearis cepat atau lambat akan menimbulkan tuli frekuensi tinggi yang

terbukti secara klinis. Diagnosis neuroma akustik didukung oleh temuan tuli frekuensi tinggi

pada audiometri, dan pemanjangan waktu konduksi dengan mengukur potensial cetusan

audiotorik batang otak (BAEP :Brainstem Auditory Evoked Potentials); dan dapat

dikonfirmasi dengan MRI. Namun, tidak ada hubungan langsung dan tepat antara ukuran

tumor dan keparahan tuli yang disebabkannya.

Tumor yang telah tumbuh lebih lanjut dapat menekan struktur disekitarnya (batang otak,

nervus fasialis, nervus trigeminus), menyebabkan defisit saraf kranial lebih lanjut (misalnya,

ganguan lakrimasi dan pengecapan akibat disfungsi khorda timpani) dan, akhirnya, gejala

kompresi batang otak dan serebelum.

Pasien dengan neuroma akustik bilateral kemungkinan mengalami neurofibromatosis tipe II

(disebut juga neuromatosis akustik bilateral).

Terapi untuk neuroma akustik saat ini menajdi subjek diskusi yang intens dibidang bedah

saraf. Banyak lesi yang sebelumnya hanya dapat diobati dengan operasi terbuka sekarang

dapat diobati dengan radiosurgery stereotaktik yang memberikan hasil yang sebaik atau

bahkan lebih baik (misalnya, dengar Pisau Gamma atau akselerator linear stereotaktik).

23

BAB IV

CARA PEMERIKSAAN NERVUS VESTIBULOKOKHLEARIS

Pemeriksaan Saraf Kokhlearis

Ketajaman pendengaran. Secara kasar (rutin) ketajaman pendengaran ditentukan dengan

jalan menyuruh penderita mendengarkan suara bisikan pada jarak tertentu dan

membandingankannya dengan orang yang normal. Perhatikan pula apa ada perbedaan antara

ketajaman pendnegaran telingan kanan dan kiri. Beda ini penting artinya ditinjau dari sudut

patologis. Bila ketajaman pendengaran berkurang, atau terdapat perbedaan antara kedua

telinga, kita lakukan pemeriksaan-pemeriksaan Schwabach,Weber dan audiogram.

Tes Schwabach. Pada tes ini pendengaran penderita dibandingkan dengan pendengaran

pemeriksa (yang dianggap normal). Garpu tala dibunyikan dan kemudian ditempatkan di

dekat telinga penderita. Setelah penderita tidak mendengarkan bunyi lagi, garpu tala tersebut

ditempatkan di dekat telinga pemeriksa. Bila masih terdengar bunyi oleh pemeriksa, maka

dikatakan bahwa Schwabach lebih pendek ( untuk konduksi udara). Kemudian garpu tala

dibunyikan lagi dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid penderita. Disuruh ia

mendengarkan bunyinya.

Bila sudah tidak terdengar lagi, maka garpu tala ditempatkan pada tulang mastoid pemeriksa.

Bila pemeriksa masih mendengarkan bunyinya maka dikatakan bahwa Schwabach (untuk

konduksi tulang) lebih pendek.

Tes Rinne. Pada pemeriksaan ini dibandingkan konduksi tulang dengan konduksi udara.

Pada telingan yang normal, konduksi udara lebih baik daripada konduksi tulang. Hal ini

didapatkan juga pada tuli perseptif (tuli saraf). Akan tetapi, pada tuli konduktif, konduksi

tulang lebih baik daripada konduksi udara.

Pada pemeriksaan tes Rinne biasanya digunakan garpu tala yangberfrekuensi 128, 256, atau

512 Hz. Garpu tala dibunyikan dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid penderita. Ia

disuruh mendengarkan bunyinya. Bila tidak terdengar lagi, garpu tala segera didekatkan pada

telinga.

Jika masih terdengar bunyi, maka konduksi udara lebih baik dari pada konduksi tulang, dan

dalam hal ini dikatakan Rinne positif.

24

Bila tidak terdengar lagi bunyi, segera setelah garpu tala dipindahkan dari tulang mastoid ke

dekat telinga, kita katakan Rinne negatif.

Tes Weber. Garpu tala yang dibunyikan ditekankan pangkalnya pada dahi penderita, tepat

dipertengahan. Penderita disuruh mendengarkan bunyinya, dan menentukan pada telinga

mana bunyi lebih keras terdengar. Pada orang yang normal, kerasnya bunyi sama pada telinga

kiri dan kanan. Pada tuli saraf, bunyi lebih keras terdengar pada telinga yang sehat, sedang

pada tuli konduktif bunyi lebih keras terdengar pada telinga yang tuli. Kita katakan: tes

Weber berlateralisasi ke kiri (atau ke kanan), bila bunyi lebih keras terdengar di telinga kiri

(atau kanan).

Dengan ringkas dapat dikatakan bahwa tuli perseptif pendengaran berkurang, Rinne positif

dan Weber berlateralisasi ke telinga yang sehat. Pada tuli konduktif pendengaran berkurang.

Rinne negatif dan Weber berlateralisasi ke telinga yang tuli.

Bunyi atau suara yang dapat didengar oleh telinga yang normal berfrekuensi antara 8-6

sampai kira-kira 32.000 Hz.

Pemeriksaan Saraf Vestibularis

Telah dikemukakan diatas bahwa gangguan vestibular dapat menyebabkan antara lain

vertigo, nistagmus, kehilangan keseimbangan, dan salah tunjuk (past pointing). Gejala ini

menunjukan adanya gangguan pada reseptor vestibular, saraf vestibular atu hubungannya

sentral.

Nistagmus telah kita perbincangkan waktu mempelajari nervus III,IV,VI. Biasanya nistagmus

sudah dapat dideteksi waktu memeriksa gerak bola mata, namun terkadang dibutuhkan tes

lain untuk menimbulkannya atau memperjelasnya.

Cara khusus menimbulkan nistagmus

Untuk menimbulkan atau memperjelas nistagmus dapat dilakukan manuver nylen-barany/

manuver hallpike, atau tes kalori.

Manuver nylen-barany atau manuver hallpike. Untuk membangkitkan vertigo dan

nistagmus posisional pada penderita dengan gangguan sistem vestibular dapat di lakukan

manuver nylen-barany atau dinamai sebagai manuver hallpike.

25

Pada tes ini pasien disuruh duduk di tempat tidur periksa. Kemudian ia direbahkan sampai

kepalanya tergantung di pinggir dengan sudut sekitar 300 dibawah posisi horisontal.

Selanjutnya kepala ditolehkan kekiri. Tes kemudian diulangi dengan kepala melihat lurus dan

diulangi lagi dengan menolehkan kepala ke kanan. Penderita disuruh tetap membuka

matanya agar pemeriksa dapat melihat sekitar munculnya nistagmus. Perhatikan kapan

munculnya nistagmus, berapa lama berlangsung nistagmus serta jenis nistagmus. Kemudian

kepada penderita di tanyakan apa yang dirasakannya. Apakah ada vertigo dan apakah vertigo

yang dialaminya pada tes ini serupa dengan vertigo yang pernah dialaminya.

Pada lesi perifer, vertigo lebih berat dan didapatkan masa laten selama sekitar 2-30 detik.

Yang dimaksud dengan masa laten ialah nistagmus tidak segera timbul ketika kepala

mengambil posisi yang kita berikan, nistagmus baru muncul setelah beberapa detik berlalu,

yaitu sekitar 2-30 detik. Dalam hal ini, kita katakan masa laten untuk terjadinya nistagmus 2-

30 detik.

Pada lesi perifer vertigo biasanya lebih berat, lebih berat dari lesi sentral. Pada lesi perifer

nistagmus akan capai, maksudnya ialah setelah beberapa saat nistagmus akan berkurang dan

kemudian berhenti, walaupun kepala masih dalam posisinya. Selain itu, pada lesi perifer, bila

manuver ini diulang ulang, jawaban nistagmus akan berkurang dan kemudian tidak muncul

lagi. Hal ini disebut habituasi. Pada lesi vestibular sentral tidak didapatkan masa laten.

Nistagmus segera muncul. Selain itu pada lesi sentral nistagmus tidak berkurang atau mereda,

tidak menjadi capai dan nistagmus akan tetap timbul bila manuver ini diulang ulang. Jadi

tidak didapatkan habituasi.

Ciri nistagmus posisional

Lesi perifer Lesi sentral

Vertigo Berat Ringan

Masa laten Ya Tidak

Jadi capai Ya Tidak

Habituasi Ya Tidak

26

Tes kalori. Tes kalori mudah dilakukan dan mudah diduplikasi. Tes ini membutuhkan

peralatan yang sederhana, dan dapat diperiksa pada kedua telinga. Kepekaan penderita

terhadap rangsang kalori bervariasi, karenanya lebih baik dimulai dengan stimulasi yang

ringan, dengan harapan bahwa stimulasi ringan telah menginduksi nistagmus dengan rasa

vertigo yang ringan dan tidak disertai nausea atau muntah. Stimulasi yang lebih kuat selalu

dapat diberikan bila penderita ternyata kurang sensitif.

Cara melakukan tes kalori

Kepala penderita diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 600 (tujuannya adalah agar

bejana lateral labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara

maksimal oleh aliran konveksi yang diakibatkan oleh aliran endolimf) .

Tabung suntik berukuran 20 cc dengan jarum ukuran 15 yang ujungnya dilindungi karet diisi

dengan air bersuhu 300C (kira kira 7 derajat di bawah suhu badan). Air disemprotkan keliang

telinga dengan kecepatan 1 cc perdetik. Dengan demikian gendang telinga tersiram air selama

kira kira 20 detik. Kemudian, bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.

Arah gerak nistagmus ialah kesisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang diairi (karena air

yang disuntikan lebih dingin dari suhu badan). Arah gerak nistagmus di catat, demikian juga

frekuensinya ( biasanya 3-5 kali perdetik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.

Lamanya nistagmus berlangsung berbeda tiap penderita, biasanya berlangsungantara ½-2

menit.

Setelah beristirahat selama 5 menit, telinga kedua dites. Hal yang penting diperhatikan ialah

membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir

sama. Pada sekitar 5% orang normal, stimulasi minimal tidak akan mencetuskan nistagmus.

Pada penderita demikian, 5 ml air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya

injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini mencetuskan nistagmus yang

berlangsung 2-2/12 menit. Bila masih tidak timbul nistagmus, kemudian dapat disuntikan 20

ml air es selama 30 detik. Bila stimulasi ini juga tidak menimbulkan nistagmus maka dapat

dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.

Tes kalori untuk mengevaluasi fungsi vestibular ini mudah dilaksanakan dan mudah di

interpretasi. Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal,

hipoaktif atau tidak berfungsi. Dalam hal ini kita bandingkan sensitivitas labirin pada kedua

sisi. Namun pada tes kalori, pemeriksa harus mengobservasi gerak bola mata selain itu,

27

gerakan dan arah nistagmus serta lamanya nistagmus berlangsung harus diamati. Karena

pengamatan dilakukan langsung oleh pemeriksa, kesalahan yang manusiawi dapat terjadi.

Untuk mengurangi kemungkinan kesalahan ini dikembangkan pemeriksaan

elektronitagmografi.

Elektonistagmografi. Pada pemeriksaan dengan alat ini diberikan stimulus kalori ke liang

telinga dan lamanya serta cepatnya nistagmus timbul dapat di catat pada kertas,

mengguanakan tekhnik yang mirip dengan EKG.

Hun=bungan saraf antara inti vestibuler di batang otak dengan saraf penggerak bola mata,

yaitu saraf III,IV, dan VI, bertanggung jawab terhadap terjadinya nistagmus bila sistem

vestibular di rangsang. Jenis nistagmus yang tejadi dapat memberi petunjuk mengenai letak

lesi yang menyebabkan vertigo.

Nistagmus ialah gerakan involunter yang bersifat ritmik dari bola mata. Gejala objektif dari

vertigo ialah adanya nistagmus . jadi, bila didapatkan keluhan vertigo kita harus mencari

adanya nistagmus dengan memeriksa gerakan bola mata, atau bila perlu, dilakukan tes khusus

untuk menimbulkan nistagmus.

Nistagmus mempunyai ciri sesuai gerakannya, misalnya “jerk” dan penduler. Menurut bidang

geraknya (horizontal, rotatoar, vertikal, campuran), arah gerakan , amplitudo dan lamanya

nistagmus berlangsung. Selain itu pengaruh dari sikap kepala juga perlu diperhatikan.

Sebagai pegangan sederhana gejala berikut dapat dianggap berasal dari susunan saraf pusat

(sentral) yaitu : nistagmus yang vertikal murni, nistagmus yang berubah arah, nistagmus yang

sangat aktif namun tanpa vertigo. Sebaliknya, nistagmus rotatoar umum didapatkan pada

gangguan vestibular perifer.

Nistagmus dapat lebih mudah dievaluasi dengan mengguanakan lensa frenzel. Lensa ini

adalah kaca mata dengan lensa positif 20 dioptri. Lensa ini membuat penderita tidak dapat

mefiksasikan pandangannya dan pemeriksa dapat menilai gerakan mata penderita dengan

lebih mudah (karena lensa berfungsi sebagai kaca pembesar).

Tes untuk menilai keseimbangan

Tes romberg yang dipertajam. Pada tes ini penderita berdiri dengan kaki yang satu didepan

kaki yang lainnya, tumit kaki yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lainnya (tandem).

Lengan di lupat di dada dan mata kemudia ditutup. Tesini berguna menilai adanya disfungsi

28

sistem vestibular. Orang yang normal mampu berdiri dalam sikap romberg yang di pertajam

selama 30 detik atau lebih.

Tes melangkah di tempat (stepping test). Penderita disuruh berjalan ditempat, dengan mata

ditutup, sebanyak 50 langkahdengan kecepatan seperti berjalan biasa. Sebelumnya dikatakan

kepada penderita bahwa ia harus berusaha agar tetap ditempat, dan tidak beranjak dari

tempatnya selama tes berlangsung. Tes ini dapat mendeteksi gangguan sistem vestibular.

Hasil tes ini dianggap abnormal bila kedudukan akhir penderita beranjak lebih dari 1 meter

dari tempatnya semula, atau badan berputar lebih dari 30 derajat.

Salah tunjuk (past pointing)

Penderita disuruh merentangkan lengannya dan telunjuknyamenyentuh telunjuk pemeriksa.

Kemudian menutup mata, mengangkat lengannya tinggi tinggi sampai vertikal dan kemudian

kembali keposisi semula. Pada gangguan vestibular didapatkan salah tunjuk (deviasi),

demikian juga dengan gangguan serebelar. Tes ini di lakukan dengan lengan kanan dan kiri,

selain penderita disuruh mengangkat lengannya tinggi tinggi, dapat pula dilakukan dengan

menurunkan lengan kebawah sampai vertikal dan kemudian dikembalikan keposisi semula.

Penyebab gangguan vestibular

Berbagai kelainan dapat mengganggu sistem vestibular. Gangguan di labirin dapat

disebabkan oleh mabuk perjalanan (motion sicknes), intoksikasi obat misalnya streptomisin,

labirinitis dan penyakit meniere. Di tingkat pusat, iskemia vertebrobasiler merupakan

penyebab yang sering dari vertigo. Vertigo juga dapat disebabkan oleh lesi di serebelum dan

lobus temporalis. Keadaan patologi yang merusak nervus akustikus dapat pula menyebabkan

lesi di nervus vestibularis. Berikut adalah penyebab yang sering dijumpai.

Gangguan vestibular

Neuronitis vestibular

Vertigo posisional benigna

Mabuk kendaraan (motion sickness)

Trauma

Obat streptomisin

29

Labirinitis

Penyakit meniere

Tumor di fosa posterior (neuroma akustik)

Keadaan patologis yang merusak nervus akustikus, dapat menyebabkan lesi di nervus

vestibularis

Gangguan jenis sentral

Stroke atau iskemia batang otak (vertebro basiler)

Migren basiler

Trauma

Perdarahan atau lesi di serebelum

Lesi di lobus temporal

Neoplasma

Lain lain

Toksik (antikonvulsan fenitoin, sedatif)

Infeksi

Hipotiroid

30

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Duus, peter.2014. Diagnosis Topik Neurologi. Edisi 4. Jakarta : EGC. p 156-172

2. Williams, lippincot.2009. Atlas Anatomi. Jakarta : Erlangga

3. Snell RS. 2006. Neuroanatomi Klinik. Edisi 5. Jakarta : EGC

4. Lumbantobing S. 2006. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI. p 61-74

31