[Type text][Type text][Type text]

BAB IPENDAHULUAN

Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu selulitis atau infeksi jaringan ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia mengamati bahwa kondisi ini akan memburuk secara progesif bahkan dapat berakhir pada kematian dalam waktu 10 12 hari.1Angina Ludwig merupakan salah satu bentuk abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fascia leher sebagai akibat perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang terlibat, gejala dan tanda klinis setempat berupa nyeri dan pembengkakkan akan menunjukkan lokasi infeksi.2Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati. Hal ini menyebabkan adanya perabaan keras seperti papan dan tidak adanya bekas penekanan seperti edema pada umumnya di submandibula.3 Ruang suprahyoid berada di antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan ruang ini menyebabkan ketegangan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut serta mendorong lidah ke atas-belakang. Hal ini dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial.4Walaupun biasanya penyebaran yang luas terjadi pada pasien imunokompromise, angina Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang sehat.5 Faktor predisposisinya berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum lidah.6 Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus, neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis, dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya angina Ludwig.7 Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi pada usia 12 hari 84 tahun. Kasus ini dominan terjadi pada laki-laki (3:1 sampai 4:1).6 Angka kematian akibat angina Ludwig sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka kematiannya hanya 8%.8

BAB IIPEMBAHASAN

2.1. DefinisiAngina Ludwig merupakan infeksi dan peradangan serius jaringan ikat (selulitis) pada area di bawah lidah dan dagu. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, dan leher. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral).9 Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang menjadi fasciitis (spasia fasialis) adalah suatu area yang tersusun atas lapisan-lapisan fasia di daerah kepala dan leher berupa jaringan ikat yang membungkus otot-otot dan berpotensi untuk terserang infeksi serta dapat ditembus oleh eksudat purulen (Peterson, 2002)., dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior12,13

2.2. AnatomiPengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan fascia penting untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang yang dibentuk oleh berbagai fascia pada leher ini merupakan area yang berpotensi untuk terjadinya infeksi. Invasi dari bakteri akan menghasilkan selulitis atau abses, dan menyebar melalui berbagai jalan termasuk melalui saluran limfe.6Spasia fasialis diklasikfikasikan menjadi spasia primer dan spasia sekunder. Spasia primer diklasifikasikan lagi menjadi spasia primer maxilla dan spasia primer mandibula. Spasia primer maxilla terdapat pada canine, buccal, dan ruang infratemporal. Sedangkan spasia primer mandibula terdapat pada submental, buccal, ruang submandibular dan sublingual. Infeksi juga dapat terjadi di tempat-tempat lain yang disebut sebagai spasia sekunder, yaitu pada Masseteric, pterygomandibular, superficial dan deep temporal, dan spasium servikal terbagi atas lateral pharyngeal, retropharyngeal, dan prevertebral.

Letak Anatomi dan Gangguan Melibatkan Spasia WajahSpasia KaninaSpasia kanina merupakan ruang tipis di antara levator angulioris dan M. labii superioris. Spasia kanina terbentuk akibat dari infeksi yang terjadi pada gigi caninus rahang atas. Gigi caninus merupakan satu-satunya gigi dengan akar yang cukup panjang untuk menyebabkan pengikisan sepanjang tulang alveolar superior hingga otot atau facial expression. Infeksi ini mengikis bagian superior hingga ke dasar M. levator anguli oris dan menembus dasar M. levator labii superior. Ketika spasia ini terinfeksi, gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan swelling pada permukaan anterior menyebabkan lipatan nasolabial menghilang. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

abGambar 1. Spasia fossa kanina.

Spasia BukalSpasia bukalis terikat pada permukaan kulit muka pada aspek lateral dan M.buccinators dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Spasia dapat terinfeksi akibat perpanjangan infeksi dari gigi maxilla dan mandibula. Penyebab utama infeksi spasia bukal adalah gigi-gigi posterior, terutama Molar maxilla. Spasia bukal menjadi berhubungan dengan gigi ketika infeksi telah mengikis hingga menembus tulang superior hingga perlekatan M. buccinators.Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. Keterlibatan spasia bukal dapat menyebabkan pembengkakan di bawah lengkung zygomatic dan daerah di atas batas inferior dari mandibula. Sehingga baik lengkung zygomatic dan batas inferior mandibula Nampak jelas pada infeksi spasi bukal.

abGambar 2. Spasia bukal.

Spasia infratemporalSalah satu gejala penting dari abses ini adalah rasa sakit pada palpasi antara ramus dan tuber diatas lipatan mukosa, rasa sakit yang menusuk di telinga.

abGambar 3. Spasia infratemporal.

Spasia mastikasi (masseter, pterygoid, temporal)Jika infeksi spasia primer tidak ditangani secara tepat, infeksi dapat meluas ke arah posterior hingga melibatkan spasia facial sekunder. Ketika spasia sekunder telah ikut terlibat, infeksi menjadi lebih berat, dapat menyebabkan komplikasi hingga kematian, dan lebih sulit untuk ditangani. Hal ini dikarenakan spasia sekunder dikelilingi oleh jaringan ikat fascia yang sedikit sekali mendapat suplai darah Sehingga infeksi pada spasia ini sulit ditangani tanpa prosedur pembedahan untuk mengeluarkan eksudat purulen.Spasia masseter Spasia masseter berada di antara aspek lateral mandibula dan batas median m. masseter. Infeksi ini paling sering diakibatkan penyebaran infeksi dari spasia bukalis atau dari infeksi jaringan lunak di sekitar Molar ketiga mandibula. Ketika spasia masseter terlibat, area di atas sudut rahang dan ramus menjadi bengkak. Inflamasi m. masseter ini dapat menyebabkan trismus.

abGambar 4.Spasia masseter.

Spasia pterygomandibular Spasia pterygomandibular berada ke arah median dari mandibula dan ke arah lateral menuju m. pterygoid median. Area ini merupakan area tempat penyuntikan larutan anastesi local disuntikan ketika dilakukan block pada saraf alveolar inferior. Infeksi pada area ini biasanya merupakan penyebaran dari infeksi spasia sublingual dan submandibula. Infeksi pada area ini juga sering menyebabkan trismus pada pasien, tanpa disertai pembengkakan. Ini lah yang menjadi dasar diagnosa pada infeksi iniSpasia temporal Spasia temporal berada pada posterior dan superior dari spasia master dan pterygomandibular. Dibagi menjadi dua bagian oleh m. temporalis. Bagian pertama yaitu bagian superficial yang meluas menuju m. temporalis, sedangkan bagian kedua merupakan deep portion yang berhubungan dengan spasia infratemporal. infeksi ini, baik superficial maupun deep portion hanya terlihat pada keadaan infeksi yang sudah parah. Ketika infeksi sudah melibatkan spasia temporalis, itu artinya pembengkakan sudah terjadi di sepanjang area temporal ke arah superior menuju arcus zygoamticus dan ke posterior menuju sekeliling mata. Spasia masseter, pterygomandibular, dan temporal juga dikenal sebagai spasia matikator. Spasia ini saling berhubungan, sehingga ketika salah satunya mengalami infeksi maka spasia lainnya berkemungkinan juga terkena infeksi.

Spasia Submandibula dan sublingualTerletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.Kedua spasia ini terbentuk dari perforasi lingual dari infeksi molar mandibula, dan dapat juga disebabkan infeksi pada premolar. Yang membedakan infeksi tersebut apakah submandibula atau siblingual adalah perlekatan dari M. mylohyoid pada ridge mylohyoid pada aspek medial mandibula. Jika infeksi mengikis medial aspek mandibula di atas garis mylohyoid, artinya infeksi terjadi pada spasia lingual (sering terjadi pada gigi premolar dan molar). Sedangkan jika infeksi mengikis aspek medial dari inferior mandibula hingga mylohyoid line , spasia submandibular pun dapat terkena infeksi.Molar ketiga mandibula paling sering menjadi penyebab spasia primer mandibula. Sedangkan molar kedua mandibula dapat mengakibatkan baik spasia sublingual maupun submandibular. Spasia sublingual berada di antara mucosa oral dasar mulut dan m. mylohyoid. Batas posteriornya terbuka hingga berhubungan langsung dengan spasia submandibular dan spasia sekunder mandibula hingga aspek posterior. Secara klinis, pada infeksi spasia sublingual sering terlihat pembengkakan intraoral, terlihat pada bagian yang terinfeksi pada dasar mulut. Infeksi biasanya menjadi bilateral dan lidah menjadi terangkat (meninggi).Spasia submandibula berada di antara m. mylohyoid dan lapisan kulit di atasnya serta fascia superficial. Batas posterior spasia submandibula berhubungan dengan spasia sekunder dari bagian posterior rahang. Infeksi pada submandibular menyebabkan pembengakakan yang dimulai dari batas inferior mandibula hingga meluas secara median menuju m. digastricus dan meluas ke arah posterior menuju tulang hyoid.Ketika bilateral submandibula, sublingual dan submentalis terkena infeksi, inilah yang disebut dengan Ludwigs angina. Infeksi ini menyebar dengan cepat kearah posterior menuju spasia sekunder mandibula. Sulit menelan hampir selalu terjadi pada infeksi ini, disertai dengan elevasi dan displacement lidah serta pengerasan superior submandibula hingga tulang hyoidPasien yang mengalami infeksi ini biasanya mengalami trismus, mengeluarkan saliva, kesulitan menelan bahkan bernafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi nafas atas yang dapat menyebabkan kematian.

abGambar 5.Spasia submandibula.

a b

Gambar 6. Spasia sublingual.

Spasia submentalSpasia submental berada di antara anterior bellies dari m. digastricus dan di antara m. mylohyoid dengan kulit di atasnya. Spasia ini biasanya terjadi karena infeksi dari incisor mandibula. Incisor mandibula cukup panjang untuk dapat menyebabkan infeksi mengikis bagian labial dari tulang apical hingga perlekatan m.mentalis. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu. Infeksi juga dapat terjadi pada batas inferior mandibula hingga ke m. submentalis.

a b

Gambar 7. Spasia submental.

Sapasia LaterofaringealBatas anatomi Spasia ini perluasan dari dasar tengkorak di tulang sphenoid menuju tulang hyoid di inferior dan terletak antara otot pterygoid medial di aspek lateral dan superior faringeal konstriktor aspek medial. Di bagian depan dibatasi oleh pterygomandibular raphe dan meluas ke bagian posteriomedia fascia prevertebral. Prosessus styloid, associated muscles, dan facia membagi spasia ini menjadi kompartemen anterior yang mengandung selubung carotid dan beberapa nervus cranial.Gejala dan tanda klinis infeksi Tanda klinis yang terlihat ialah trismus yang cukup berat yang merupakan keterlibatan otot pterygoid media; pembengkakan leher lateral, terutama sudut inferior mendibula; dan pembengkakan dinding faringeal lateral.ke arah midline. Pasien dengan kasus ini biasanya sulit menelan dan demam.

Spasia RetrofaringealBatas anatomi Spasia ini terletak di belakangan jaringan lunak aspek posterior faring. Di bagian depan dibatasi oleh konstriktor faringeal superior; bagian muka dan posterior oleh alar layer fascia prevetebral. Spasia ini berawal dari dasar tengkorak dan meluas ke arah inferior di vertebra C7 atau T1, di mana fascia alar menyatu dengan fascia buccopharyngeal, Gejala dan tanda klinis infeksi :1. Obstruksi jalan nafas atas yang serius sebagai hasil dari displacement anterior dari dinding faringeal posterior ke arah faring2. Rupturnya abses spasia retrofaringeal dengan masuknya pus ke paru-paru.

Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid) dan m. mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu ruang sublingual di superior dan ruang submaksilar di inferior. Adapula yang membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu ruang sublingual, ruang submental dan ruang submaksillar.2

Gambar 8. Ruang sublingual di bagian superior dari m. mylohyoid. Ruang submandibular di inferior dari m. mylohyoid.

Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian superiornya oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh m. styloglossus dan di bagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas lateralnya berupa kulit, fascia superfisial dan m. platysma superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di bagian inferiornya dibentuk oleh m. digastricus. Di bagian anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas dengan ruang submental dan di bagian posteriornya terhubung dengan ruang pharyngeal.

Gambar 9. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid, m. hyoglossus, dan m. styloglossus.

Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus Wharton, n. lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan lemak.10Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak di garis tengah bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasi oleh bagian anterior dari m. digastricus. Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid sedangkan atapnya adalah kulit, fascia superfisial dan m. platysma. Ruang submental mengandung beberapa nodus limfe dan jaringan lemak fibrous. 10

Gambar 10. Segitiga ruang submental.

Infeksi pada ruang submandibular ini menyebar hingga bagian superior dan posterior, mengakibatkan peninggian dasar mulut dan lidah. Os hyoid membatasi penyebaran ke inferior, sedangkan pembengkakan dapat menyebar hingga bagian anterior leher, menyebabkan distorsi dan gambaran bull neck.6

Gambar 11. Gambaran ekstraoral bull neck.

2.3. EtiologiDilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang.11 Selain itu, 95% kasus angina Ludwig melibatkan ruang submandibular bilateral dan gangguan jalan nafas merupakan komplikasi paling berbahaya yang seringkali merenggut nyawa. Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar ketiga rahang bawah atau dari perikoronitis, yang merupakan infeksi dari gusi sekitar gigi molar ketiga yang erupsi sebagian. Hal ini mengakibatkan pentingnya mendapatkan konsultasi gigi untuk molar bawah ketiga pada tanda pertama sakit, perdarahan dari gusi, kepekaan terhadap panas/dingin atau adanya bengkak di sudut rahang.5Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi penyebab odontogenik dari angina Ludwig. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat m. myohyloid, dan abses seperti perimandibular abses akan menyebar ke ruang submandibular. Di samping itu, perawatan gigi terakhir juga dapat menyebabkan angina Ludwig, antara lain: penyebaran organisme dari gangren pulpa ke jaringan periapikal saat dilakukan terapi endodontik, serta inokulasi Streptococcus yang berasal dari mulut dan tenggorokan ke lidah dan jaringan submandibular oleh manipulasi instrumen saat perawatan gigi. 11Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis kelenjar submandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat keganasan mulut, abses peritonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar mulut.11Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob.12Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. 11 Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella.11

2.4. PatogenesisInfeksi gigi seperti nekrosis pulpa karena karies profunda yang tidak terawat dan deep periodontal pocket, merupakan jalan bagi bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. 4Penyebaran infeksi odontogen dapat melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.4Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus, abses labial dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter dan angina Ludwig. 4 Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) dalam ruang submandibula, menyebabkan infeksi yang terjadi pada gigi tersebut dapat membentuk abses dan pusnya menyebar ke ruang submandibular, bahkan meluas hingga ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang.4

Gambar 12. Linea mylohyoidea, tempat perlekatan m. mylohyoideus.

Gambar 13. Ruang submandibular terletak antara m. mylohyoid, fascia dan kulit. Ruang submandibular terinfeksi langsung oleh molar kedua dan ketiga.

Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras dari fascia cervikal profunda dengan m. digastricus anterior dan os hyoid. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.4Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni dan mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m. hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher.4Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah di bagian superior dan posterior sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah ke belakang, akhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan nafas.4Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian inferior yaitu m. mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di bagian superior dan posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah.6Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga pembengkakan menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan perubahan bentuk dan gambaran bull neck.6

Gambar 14. Proses penyebaran ke bagian superior dan posterior yang mendorong lantai dasar mulut dan lidah. Pada penyebaran secara anterior, batas os hyoid meluas ke arah inferior dan menyebabkan gambaran bull neck.

2.5. Manifestasi KlinisGejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas. Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang terinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi (drooling); kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).3 Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera.7 2.6. DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.a. AnamnesaGejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.9

b. Pemeriksaan fisikDasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar ke belakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong ke atas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat bernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalami dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang menindikasikan adanya infeksi sistemik.9

c. Pemeriksaan penunjangMeskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.7Laboratorium: Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase.7 Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.7Pencitraan: R: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini dapat menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.7

Gambar 15. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik.

USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan letak abses.7 CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasan buatan.7

Gambar 16. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara dalam soft-tissue. MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.7

2.7. DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik, karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis, selulitis, dan abses peritonsil.12

2.8. PENATALAKSANAANPenatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:7 pertama dan paling utama, menjaga atau mempertahankan saluran jalan napas tetap terbuka/ bebas sumbatan. kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi. ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.

Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung dengan menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak. Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan anestesi lokal.7Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.7Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan. Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam) merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi.7 Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi adalah pembuatan jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel). Insisi drainase merupakan tindakan membuang materi purulent yang toksik, sehingga mengurangi tekanan pada jaringan, memudahkan suplai darah yang mengandung antibiotik dan elemen pertahanan tubuh serta meningkatkan kadar oksigen di daerah infeksi (Hambali, 2008). Drainase adalah tindakan eksplorasi pada fascial space yang terlibat untuk mengeluarkan nanah dari dalam jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat. untuk mempertahankan drainase dari pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya dengan rubber drain atau penrose drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi sebelum drainase pus tuntas (Lopez-Piriz et al., 2007).Tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya perluasan abses/infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi mikroba beserta toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah abses vakularisasi jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih mampu menanggulangi infeksi yang ada dan pemberian antibiotik lebih efektif, dan mencegah terjadinya jaringan parut akibat drainase spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat juga dilakukan dengan melakukan open bur dan ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik, atau dengan pencabutan gigi penyebab (Topazian et al, 1994).Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.4

Gambar 17. cricothyroidotomy.

Gambar 18. Gambaran klinis abses subkutan.Pembuatan insisi pada abses subkutan, penggunaan hemostat dan pemasangan drain (Fragiskos, 2007).

Gambar 19. drainase.

2.9. KomplikasiAngina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis, kedua ruang ini berfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan dalam tanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang dibentuk oleh m. styloglossus melalui m. constrictor media dan superior, merupakan penghubung antara ruang submandibular dengan ruang pharingeal lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsung melalui celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat.7Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara mudah ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum dan ruang subphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi dari angina Ludwig dapat berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang terinfeksi, dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputi sepsis, mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empisema, infeksi dari carotid sheath yang mengakibatkan ruptur a. carotis, dan thrombophlebitis supuratif dari v. jugularis interna.7

2.10. PencegahanPencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter secara rutin dan teratur. Penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat dapat mencegah kondisi yang akan meningkatkan terjadinya angina Ludwig.4

2.11. PrognosisPrognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar 45% 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi.9 Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.4 Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.4

RINGKASAN

Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon yang progresif.3 Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral).9Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang.11 Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar kedua atau ketiga rahang bawah, dapat pula dari perikoronitis.5 Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. 11Manifestasi klinis dari angina Ludwig meliputi pembengkakan, nyeri dan terdorongnya lidah ke atas; pembengkakan leher dan jaringan ruang submandibular yang keras seperti papan; malaise; demam; disfagia. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri dan adanya stridor inspirasi mengindikasikan adanya obstruksi jalan napas.5Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: pertama, menjaga patensi jalan napas dengan intubasi nasal,trakeostomi, krikotiroidotomi atau trakheotomi; kedua, terapi antibiotik IV secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi; ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental dengan cara insisi atau drainase abses.7 Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. 9

DAFTAR PUSTAKA

1.Murphy SC. The Person Behind the Eponym: Wilhelm Frederick von Ludwig. Journal of Oral Pathology & Medicine. August 9 1996.2.Fachruddin D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.3.Damayanti. Kumpulan Kuliah Stomatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara.4.Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. Jurnal Dexa Media. Januari-Maret 2008;Vol.21.5.Anonymous. Ludwig's Angina. 2010. available at: http://en.wikipedia.org/wiki/Ludwig%27s_angina.6.Hartmann RW. Ludwig's Angina in Children. Journal of American Family Physician. July 1999;Vol. 60.7.Winters S. A Review of Ludwig's Angina for Nurse Practitioners. Journal of the American Academy of Nurse Practitioners. December 2003;Vol. 15(Issue 12).8.Arfani A. Dentist: Phlegmon. available at: http://asnuldentist.blogspot.com/2010/08/phlegmon.9.Anonymous. Ludwig's Angina. available at: http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina.10.Bailey B. Odontogenic Infection. Head and Neck Surgery. 4th ed. Pennsylvanya: Elsener Mosby; 2005.11.Topazian R. Oral and Maxillofacial Infection. 4th ed. St. Louis: W.B. Saunders; 2002.12. Leminick M, David MD. Ludwigs Angina : Diagnosis and Treatment. Available from www.turner-white.com. Diakses tanggal 20 Januari 2015.13. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar THT-KL. Edisi 6. Jakarta : FK UI; 2007. Hal 230.

[Type text][Type text][Type text]23