fix fe defisiensi

7/18/2019 Fix Fe Defisiensi

http://slidepdf.com/reader/full/fix-fe-defisiensi 1/24

BAB 1

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit

(red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam

jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). 1

Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit

atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar

hemoglobin, kemudian hematokrit.1

Anemia defisiensi besi (A!" adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang

pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia bentuk ini

merupakan bentuk anemia yang sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang

sedang berkembang. iperkirakan sekitar #$ % penduduk dunia menderita anemia, dan

lebih dari setengahnya merupakan anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi lebih

sering ditemukan di negara yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan

ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah, dan in&estasi parasit yang

merupakan masalah endemik. Saat ini di 'ndonesia anemia defisiensi besi merupakan

salah satu masalah gizi utama disamping kurang kalori protein, &itamin A dan odium.)

Anemia defisiensi besi merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan

anak, serta wanita hamil (1*+,,1$" Secara sederhana dapatlah dikatakan bahwa, defisiensi besi

dapat terjadi bila jumlah yang diserap untuk memenuhi kebutuhan tubuh terlalu sedikit,

ketidakcukupan besi ini dapat diakibatkan oleh kurangnya pemasukan zat besi,

berkurangnya zat besi dalam makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi. !ila hal

tersebut berlangsung lama maka defisiensi zat besi akan menimbulkan anemia. )*-

Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperan dalam

penyimpanan dan penangkutan oksigen, zat besi juga terdapat dalam beberapa enzim yang

berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis A, neurotransmitter dan proses

katabolisme yang dalam bekerjanya membutuhkan ion besi. engan demikian,

kekurangan besi mempunyai dampak yang merugikan bagi pertumbuhan dan perkembangan anak, menurunkan daya tahan tubuh, menurunkan konsentrasi belajar dan

1



mengurangi akti&itas kerja serta meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas bagi janin

dan ibu.),/

Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder terhadap penyakit yang

mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit dasarnya menjadi bagian penting dari

pengobatan.1.

0rinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar -$*-/ %

penyebab anemia defisiensi besi dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan

dengan tepat.)

Anemia megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis

A dan ditandai oleh sel megaloblasti. Sel*sel yang pertama dipengaruhi adalah yang

secara relatif mempunyai sifat perubahan yang cepat, terutama sel*sel awal hematopoietik

dan epitel gastrointestinal. 0embelahan sel terjadi lambat. tetapi perkembangan sitoplasmik

normal, sehingga sel*sel megaloblastik cenderung menjadi besar dengan peningkatan rasio

dari A terhadap A. Sel*sel awal pendahulu eritroid megaloblastik cenderung

dihancurkan dalam sumsum tulang. engan demikian selularitas sumsum tulang sering

meningkat tetapi produksi sel darah merah berkurang, dan keadaan abnormal ini disebut

dengan istilah eritropoiesis yang tidak efektif (ineffective erythropoiesis). 2ebanyakan

anemia megaloblastik disebabkan karena defisiensi &itamin !1) (kobalamin" dan atau asam

folat.)

I.2. Tujuan

Tujuan penulisan referat ini antara lain untuk mengetahui definisi, etiologi, patologi,

patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, diagnosis banding, terapi dan prognosis anemia

defisiensi terutama anemia defisiensi besi dan anemia defisiensi asam folat

BAB II

2



TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Anemia Defiieni Bei

A. Definii

Anemia adalah kadar hemoglobin di bawah normal, patokan 345 (16)" untuk anak

sampai umur 7 tahun kadar 4b di bawah 11.$ g8dl dan untuk anak umur di atas 7 tahun

kadar 4b di bawah 1) g8dl dianggap menderita anemia.#


penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store)

yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.

!eberapa istilah #,+,7

Mean corpuscular volume (9:;" < nilai hematokrit = 1$

>umlah eritrosit (juta8mm#"

ormal? 67*7 c@. 9:; 67 c@ disebut mikrositik , sedangkan bila B 7 c@ disebut

makrositik.

Mean corpuscular hemoglobin (9:4"< nilai 4b = 1$

>umlah eritrosit (juta8mm#"

ormal? )6*#) @@g. !ila 9:4 )6 @@g disebut hipokrom, sedangkan bila B #) @@g

disebut hiperkromik ( istilah hiperkromik ini sekarang sudah tidak digunakan lagi , karena

biasanya normokromik ".

Mean corpuscular haemoglobin concentration (9:4:" < ilai 4b (g%"=1$$

ilai hematokrit

ormal ? #)*#6 % . bila 9:4: #) % disebut hipokromik, sedangkan bila B #6 % disebuthiperkromik

B. EPIDE!I"L"#I

0re&alensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai

pada anak usia sekolah dan anak praremaja.(1,),+,/" Angka kejadian anemia defisiensi besi

pada anak usia sekolah (/*- tahun " di kota sekitar /,/% anak praremaja ),7 % dan gadis

remaja yang hamil )7%. i Amerika serikat sekitar 7% anak berusia 1*) tahun dikatahui

kekurangan besi, #% menderita anemia. Cebih kurang % gadis remaja di Amerika serikat

3



kekurangan besi dan )% menderita anemia, sedangkan pada anak laki*laki sekitar /$%

cadangan besinya berkurang saat pubertas.),#

0re&alensi Anemia defisiensi besi lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit

putih. 2eadan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam

lebih rendah.)

!erdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di 'ndonesia pre&alensi anemia

defisiensi besi pada anak balita sekitar )/*#/%. ari hasil S2T tahun 1) pre&alensi

anemia defisiensi besi pada anak balita di 'ndonesia adalah //,/%. )

$. !ETAB"LIS!E %AT BESI

0erkembangan metabolisme zat besi dalam hubungannya dengan homeostatis besi

dapat dimengerti dengan baik pada orang dewasa, sedangkan pada anak diperkirakan

mengalami hal yang sama seperti pada orang dewasa. Dat besi bersama dengan protein

(globin" dan protoporfirin mempunyai peranan yang penting dalam pembentukan

hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam beberapa enzim dalam metabolisme

oksidatif, sintesis A, neurotransmitter, dan proses katabolisme. 2ekurangan zat besi

akan memberikan dampak yang merugikan terhadap sistem saluran pencernaan, susunan

saraf pusat, kardio&askuler, imunitas dan perubahan tingkat seluler. >umlah zat besi yang

diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan, bioa&ailabilitas besi

dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa usus. i dalam tubuh orang dewasa

mengandung zat besi sekitar // mg8kg!! atau sekitar + gram. Cebih kurang 76% zat besi

tersebut dalam bentuk hemoglobin, #$% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau

hemosiderin dan #% dalam bentuk mioglobin, hanya sekitar $,$6% sebagai transferin dan

$,)% sebagai enzim. !ayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung zat besi sekitar $,/

gram. ),#,7,-

Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan

dalam bentuk non heme ( sekitar $% berasal makanan", yaitu besinya harus diubah dulu

menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar

1$% berasal dari makanan" besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan

cadangan besi dalam tubuh, asam lambung atau zat makanan yang dikonsumsi.)

!esi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. i dalam lambung

besi akan dibebaskan menjadi ion feri (Ee #F" oleh pengaruh asam lambung (4:C"

4



&itamin :, asam amino. i dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh

pengaruh alkali. 'on fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian

akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah

berikatan dengan protein yang disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan

dipergunakan untuk sintesis hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan

disimpan sebagai labile iron pool . 'on fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri,

terutama bila makanan mengandung &itamin dan fruktosa yang akan membentuk suatu

kompleks besi yang larut, sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.

1,#,/

Ee dalam makanan

4:C

Cambung EeG Ee FFF

Hsus EeFF EeFFF

Sel mukosa? (mikro&illi" Ee FF Eeritin

0alsma Transferin labile iron pool

Sumsum tulang Sintesis 4b dalam pembentukan sel darah

merah

!agan metabolisme besi7

Ikskresi besi dari tubuh sangat sedikit. !esi yang dilepaskan pada pemecahan

hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan

akan dipergunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. >adi dalam tubuh normal kebutuhan

akan besi sangat sedikit. 2ehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang

terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi" sangat sedikit. 5leh karena itu pemberian

besi yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.7

0engeluaran besi dari tubuh yang normal ialah ? bayi $,#*$,+ mg8hari, anak +*1)

tahun $,+*),/ mg8hari, laki*laki dewasa 1,$*1,/ mg8hari, wanita dewasa 1,$*),/ mg8hari,

5



wanita hamil ),6 mg8hari. 2ebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari

pengeluarannya , karena dipergunakan untuk pertumbuhan. 2ebutuhan rata*rata seorang

anak / mg8hari, tetapi bila terdapat infeksi dapat meningkat sampai 1$ mg8hari. 7

idalam tubuh cadangan besi ada ) bentuk, yang pertama feritin yang bersifat

mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. !entuk kedua

adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan

feritin. 4emosiderin ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag di limpa dan

sumsum tulang. :adangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis

besi dalam tubuh. )

D. &ISI"L"#I P'"DUKSI HE!"#L"BIN2

Iritropoitin adalah pengatur hormon primer dan merupakan produksi sel darah

merah (S9". 0ada fetus, eritropoitin dihasilkan dari monosit8makrofag di hati. Setelah

lahir, eritropoitin diproduksi oleh sel*sel peritubular ginjal. alam differensiasi sel darah

merah , kondensasi material inti sel merah, menghasilkan hemoglobin sehingga jumlahnya

mencapai $% dari masa sel darah merah. ormalnya sel darah merah dapat bertahan

sekitar 1)$ hari, sementara abnormalnya S9 dapat bertahan hanya selama 1/ hari.

Setelah eritrosit berumur J 1)$ hari fungsinya kemudian menurun dan selanjutnya

dihancurkan didalam sel retikuloendotelial. 4emoglobin mengalami proses degradasi

menjadi bili&erdin dan besi. Selanjutnya bili&erdin akan direduksi menjadi bilirubin,

sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti diatas atau tetap

disimpan sebagai cadangan tergantung akti&itas eritropoisis.

E. ETI"L"#I

9enurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan oleh

kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang meningkat

dan jumlah yang hilang.

2ekurangan besi dapat disebabkan? )*-

1. 2ebutuhan yang meningkat secara fisiologis

0ertumbuhan

6



0ada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja

kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden A! meningkat.

0ada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat # kali dan massa hemoglobin

dalam sirkulasi mencapai ) kali lipat dibanding saat lahir, bayi prematur dengan

pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 7 kali

dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai # kali dibanding saat lahir.

9enstruasi

0enyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan

darah lewat menstruasi.

'nfeksi

). 2urangnya besi yang diserap.

9asuknya besi dari makanan yang tidak adekuat

Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang

banyak mengandung besi. !ayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang )$$ mg

besi dalam satu tahun pertama ($,/ mg8hari" yang terutama digunakan untuk

pertumbuhannya. !ayi yang mendapat AS' ekslusif jarang menderita kekurangan

besi dalam 7 bulan pertama. 4al ini besi yang terkandung di dalam AS' lebih mudah

diserap dibandingkan susu yang terkandung susu formula.

iperkirakan sekitar +$% besi dalam AS' diabsorpsi bayi, sedangkan dari 0AS'

hanya 1$% besi yang dapat diabsorpsi.

9alabsorpsi besi

2eadan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami

perubahan secara histologis dan fungsional. 0ada orang yang telah mengalami

gastrektomi parsial atau total sering disertai A! walaupun penderita mendapat

makanan yang cukup besi. 4al ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung

dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama peryerapan

besi heme dan non heme.

#. 0erdarahan

2ehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya

Anemia efisiensi !esi. 2ehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status

besi. 2ehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi $,/ mg, sehingga

7



kehilangan darah #*+ ml8hari (1,/*) mg besi " dapat mengakibatkan keseimbangan

negatif besi.

0erdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induce enterohepathy,

ulkus peptikum karena obat*obatan ( asam asetil salisilat, kertikosteroid, indometasin,

obat A'S" dan infestasi cacing (Ancylostoma doudenale dan ecator americanus"

yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh

darah submukosa usus.

+. Transfusi feto*maternal

2ebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan A!

pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.

/. 4emoglobinuria.

0ada keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung

buatan. 0ada paroxysmal Nokturnal Hemoglobinuria (04" kehilangan besi melalui

urin rata*rata 1,-*6,- mh8hari.

6. Iatrogenic blood loss

0ada anak yang banyak diambil darah &ena untuk pemeriksaan laboratorium

berisiko menderita A!.

. Idiopatthic pulmonary hemosiderosis

0enyakit ini jarang terjadi. 0enyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang

hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. 2eadaan ini

dapat berulang menyebabkan kadar 4b menururn drastis hingga 1,/*# g8dl dalam )+

jam.

-. Catihan yang berlebihan0ada atlit yang berolah raga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar +$%

remaja perempuan dan 16 % remaja laki*laki feritin serumnya 1$ ug8dl. 0erdarahan

saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia hilang timbul pada usus selama

latihan berat terjadi pada /$% pelari.

itinjau dari segi umur penderita, etiologi anemia defisiensi besi dapat

digolongkan menjadi? /,7

1. !ayi di bawah usia 1 tahun.

8



a. 2ekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas, bayi kembar,

bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia, pertumbuhan cepat.

b. 0emberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi hanya diberi

AS' saja.

). Anak umur 1*) tahun

a. 'nfeksi yang berulang8menahun sepert enteritis, bronkopneumonia.

b. 9asukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan ( hanya

minum susu".

c. 9alabsorbsi.

#. Anak umur lebih dari / tahun* masa remaja

a. 2ehilangan darah kronis karena infestasi parasit (amubiasis, ankilostomiasis".

b. iet yang tidak adekuat.

c. 9enstruasi berlebihan.

&. PAT"&ISI"L"#I2

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung

lama. !ila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan

cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu?

1. Tahap petama.

Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency! ditandai dengan berkurangnya

cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. 4emoglobin dan fungsi protein besi

lainnya masih normal. 0ada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.

Eeritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya

kekurangan besi masih normal.

). Tahap kedua

0ada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron

limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang

eritropoiesis. ari hasil pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun

dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (T'!:"

meningkat dan free erytrocyt porphyrin ("#$) meningkat.

9



#. Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. 2eadaan ini terjadi bila

besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan

penurunan kadar 4b.

Ta(el ta)a*an kekurangan (ei. 2

4b Tahap 1

ormal

Tahap )

sedikit

menurun

Tahap # menurun jelas

(mikrositik8hipokrom"

:adangan besi (mg"

Ee serum (ug8dl

T'!: (ug8dl"

Saturasi tansferin(%"

Eeritin serum (ug8dl"

Sideroblas (%"

EI0(Hg8dl S9

9:;

1$$

normal

#7$*#$

)$*#$

)$

+$*7$

B#$

ormal

$

7$

B#$

1/

1)

1$

1$$

normal

$

+$

B+1$

1$

1)

1$

B)$$

9enurun

ikutip dari Cukens (1/", 4illman (1/"

#. !ANI&ESTASI KLINIS 1+11

Kejala klinis anemia adalah lemah dan mudah capai atau lelah, berdebar*debar,

cepat marah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, bentuk kuku konkaf ( spoon% shape

nail ", glossitis, atropi papila lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin mengkilat,

mera daging, dan meradang, sakit kepala pada bagian frontal, tidak panas, kulit pucat

merupakan tanda yang penting pada defisiensi besi, kulit pucat berlangsung kronis, Sklera

berwarna biru juga sering, meskipun ini juga ditemukan pada bayi normal.

10



Kambar #. 2uku sendok (koilonychia) pada jari tangan seorang pasien anemia defisiensi

besi.6

0ada defisiensi ringan sampai sedang (4b 7*1$ g8dl" mekanisme kompensasi, seperti

kenaikan ), #*difosfogliserat (),#*0K" dan pergeseran kur&a disosiasi oksigen, mungkin

demikian efektif sehingga sedikit saja keluhan anemia timbul, meskipun mungkin ada

kenaikan iritabilitas. !ila 4b menurun sampai di bawah / gr8dl, iritabilitas dan anoreksia

mencolok. Takikardia dan dilatasi jantung terjadi, dan bising sistolik sering ada. Cimpa

teraba membesar pada 1$*1/% penderita. 0ada kasus menahun, dapat terjadi pelebaran

diploe tulang tengkorak yang mirip dengan yang telihat pada anemia hemolitik kongenital.

efisiensi besi dapat mempengaruhi fungsi neurologis dan intelektual. Monoamin

oksidase (9A5", merupakan suatu enzim yang tergantung pada besi dan hormon dan

berperan penting dalam reaksi neurokimia di susunan saraf pusat. efisiensi besi

menyebabkan penurunan akti&itas enzim seperti katalase dan sitokrom. 2atalase dan

peroksidase mengandung besi, tetapi kepentingan biologiknya belum dikatahui benar.

H. PE!E'IKSAAN LAB"'AT"'IU! 1+,--/-10

Hntuk menegakkan diagnosis A! diperlukan pemeriksaan laboratorim yang

meliputi pemeriksaan darah rutin seperti 4b, 0:;, leukosit, trombosit, ditambah

pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi

(Ee serum, total iron binding capacity (T'!:", saturasi transferin, EI0, feritin", dan apus

sumsum tulang.

11



9enentukan adanya anemia dengan pemeriksaan kadar 4b dan atau 0:;

merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam

menegakkan diagnosis A!. 0ada A! nilai indeks eritrosit 9:;, 9:4 dan 9:4:

menurun sejajar dengan penurunan kadar 4b. >umlah retikulosit biasanya normal, pada

keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat. Kambaran morfologi darah tepi

ditemukaan keadaan hipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikolisitiosis (dapat

ditemukan sel pensil, sel target, o&alosit, mikrosit dan sel fragmen".

#am(ar . 4apusan darah tepi pasien anemia defisiensi besi, menunjukkan anemia

hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis (A". Tampak beberapa sel pencil(panah", bandingkan dengan hapusan darah tepi normal di sebelahnya (!".6

>umlah leukosit biasanya normal, tetapi pada A! yang berlangsung lama terjadi

granulositopenia. 0ada keadaan ini disebabkan infestasi cacing sering ditemukan

eosinofilia.

>umlah trombosit meningkat )*+ kali dari nilai normal, trombositosis hanya dapatterjadi pada penderita dengan perdarahan yang massif. 2ejadian trombositopenia

dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. amun demikian kejadian trombositosis

dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar #/% dan

trombositpenia )-%.

0ada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Ee serum menurun dan T'!:

meningkat, 0emeriksaan Ee serum untuk menentukan jumlah besi yang terikat pada

transferin , sedangkan T'!: untuk mengetahui jumah transferin yang berada dalam

12



sirkulasi darah. 0erbandingan antara Ee serum dan T'!: (saturasi transferin" yang dapat

diperoleh dengan cara menghitung Ee serum?T'!: L 1$$% merupakan suatu nilai yang

menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan penilaian terbaik untuk

mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. !ila saturasi

transferin (ST" 17 menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat untuk mendukung

eritropoisis. ST 6% diagnosis A! dapat ditegakkan, sedangkan pada kadar ST 6*17%

dapat dipakai untuk mendiagnosis A! bila didukung oleh nilai 9:; yang rendah atau

pemeriksaan lainnya.

Hntuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang dapat

diketahui kadar "ree #rytrcyte $rotopoephyrin (EI0". 0ada pembentukan eritrosit akan

dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk heme. !ila penyediaan

besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin di dalam sel. ilai EI0

B1$$ ug8dl eritrosit menunjukan adanya A!. 0emeriksaan ini dapat mendeteksi adanya

A! lebih dini. 9eningkatnya EI0 disertai ST yang menurun merupakan tanda A!

yang progresif.

>umlah cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin

serum. !ila kadar feritin 1$*1)ug8dl menunjukan telah terjadi penurunan cadangan besi

dalam tubuh.

0ada pemeriksaan apusan tulang dapat ditemukan gambaran yang khas A! yaitu

hiperplasia sistem ertropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Hnutuk mengetahui ada atau

tidaknya besi dapat diketahui dengan pewarnaan $russian blue.

I. DIA#N"SIS2

iagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik

dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering

tidak khas. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan A!?

2riteria diagnosis A! menurut 345?

1. 2adar 4! kurang dari normal sesuai usia). 2onsentrasi 4b eritrosit rata*rata #1% (?#)*#/%"

13



#. 2adar Ee serum /$ ug8dl (?-$*1-$ug8dl"

+. Saturasi Transferin 1/% (?)$*/$%"

asar diagnosis A! menurut :ook dan 9onsen

1. Anemia hipokrom mikrositik

). Saturasi transferin 17%

#. ilai EI0 B 1$$ % Hg8dl eritrosit

+. 2adar feritin serum1) ug8dl

Hntuk kepentingan diagnosis minimal ) dari # kriteria ( ST, feritin serum dan EI0 " harus

dipenuhi.

Canzkowsky menyimpulkan A! dapat diketahui melalui?

1. 0emeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar

9:;, 9:4 dan 9:4: yang menurun &ed cell distribution 'idth (3" B 16%

). EI0 meningkat

#. Eeritin serum menurun

+. Ee serum menurun, T'!: meningkat, ST 17%

/. espon terhadap pemberian preparat besi

etikulositosis mencapai puncak pada hari ke /*1$ setelah pemberian besi

2adar hemoglobin meningkat rata*rata $,)/*$,+ g8dl8hari atau 0:; mmeningkat

1%8hari

7. Sumsum tulang

Tertundanya maturasi sitoplasma

0ada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang

:ara lain untuk menentukan adanya A! adalah dengan trial pemberian preparat

besi. 0enentuan ini penting untuk mengetahui adanya A! subklinis dengan melihat

respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. !ila dengan pemberian

preparat besi dosis 7 mg8kg!!8hari selama #*+ minggu terjadi peningkatan kadar 4b

1*) g8dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita A!.),1$

14



J. DIA#N"SIS BANDIN# 2

1. Talassemia minor

). Anemia penyakit kronis

#. 2eracunan timbal

+. Anemia sideroblastik.

K. PENATALAKSANAAN2

0rinsip penatalaksanaan A! adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar -$*-/%

penyebab A! dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat.

0emberian preparat Ee dapat secara peroral atau parenteral. 0emberian peroral lebih aman,

murah dan sama efektifnya dengan pemberian parenteral, pemberian secara parentertral

dilakukan pada pendertita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya

tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.

Pem(erian *re*arat (ei *erral

Karam ferrous diabsorpsi sekitar # kali lebih baik dibandingkan garam feri,

preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat, yang sering dipakai

adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah, ferrous glukonat, ferrous fumarat

dan ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi lebih mahal. Hntuk bayi preparat besi

berupa tetes (drop". .)*+

Hntuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai +*7 mg besi

elemental8kg!!8hari. osis yang diajurkan untuk remaja dan orang dewasa adalah 7$ mg

elemen zat besi perhari pada kasus anemia ringan, dan 1)$ mg8hari () M 7$ mg" pad

anemia sedang sampai berat. osis yang dianjurkan untuk bayi dan anak*anak adalah #

mg8kg!!8hari.),/

0ada wanita hamil, pemberian folat (/$$@g" dan zat besi (1)$ mg" akan

bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa diakibatkan pada defisiensi ke dua zat

gizi tersebut. Tablet kombinasi yang cocok, mengandung )/$ @g folat dan 7$ mg zat besi,

dimakan ) kali sehari.

Ifek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhangastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual, muntah dan diare.Sebagai

15



tambahan zat besi yang dimakan bersama dengan makanan akan ditolelir lebih baik dari

pada ditelan pada saat peut kosong, meskipun jumlah zat besi yang diserap berkurang.)

Pem(erian *re*arat (ei *arenteral2+

0emberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan harganya

mahal. apat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. 5leh karena itu, besi

parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya ? pada kehamilan tua,

malabsorpsi berat, radang pada lambung. 2emampuan untuk menaikan kadar 4b tidak

lebih baik dibandingkan peroral.0reparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Carutan

ini mengandung /$ mg besi8ml.

osis dapat dihitung berdasarkan?

osis besi (mg" < !! (kg" M kadar 4b yang diinginkan (g8dl " M ),/

Tranfui 3ara)2-4-,+5-6

Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan

anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons

terapi. 2oreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, lebih akan

membahayakan kerana dapat menyebabkan hipo&olemia dan dilatasi jantung. 0emberian

0: dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar 4b

sampai tingkat aman sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita

anemia berat dengan kadar 4b + g8dl hanya diberi 0: dengan dosis )*# ml8kg!!

persatu kali pemberian disertai pemberian diuretic seperti furesemid. >ika terdapat gagal

jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguanakan 0:

yang segar.

L. P'"#N"SIS2

0rognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Kejala

anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi

>ika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa

kemungkinan sebagai berikut?

iagnosis salah

16



osis obat tidak adekuat

0reparat Ee yang tidak tepat dan kadaluarsa

0erdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung

menetap.

isertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti?

infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena

defisiensi &itamin !1), asam folat"

Kangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada

ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi."

II.2. Anemia Defiieni Aam &lat

A. Definii

Anemia defisiensi Asam Eolat adalah anemia yang terjadi karena tubuh kekurangan

asam folat. Asam folat dan &itamin !1) adalah zat yang berhubungan dengan unsur

makanan yang sangat diperlukan bagi tubuh. 0eran utama dari asam folat dan &itamin

!1) ialah dalam metabolisme intraselular. !ila kedua zat tersebut mengalami defisiensi,

akan menghasilkan tidak sempurnanya sintesa A. 4ematopoiesis sangat sensitif pada

defisiensi &itamin tersebut, dan gejala awal ialah anemia megaloblastik.7

A. E*i3emilgi

Anemia defisiensi besi sampai saat ini masih merupakan masalah nutrisi di seluruh

dunia terutama di negara berkembang dan diperkirakan #$% penduduk dunia menderita

anemia dan lebih dari setengah menderita A!.1,),# 345 (17-" menyatakan A! pada

bayi dan anak di negara sedang berkembang dihubungkan dengan kemiskinan, malnutrisi,

infeksi malaria, infestasi cacing tambang, 4';, defisiensi &itamin A dan asam folat.1#

B. Etilgi

Itiologi anemia defisiensi asam folat

1. 2ekurangan makanan

9isalnya pada kehamilan dapat terjadi anemia megalobalstik yang disebabkan

karena diet yang kurang, sedangkan kebutuhan asam folat dari janin bertambah

17



). Kangguan asam folat

9isalnya pada steatore idiopatik, tropical sprue, dan beberapa penyalit

gastrointestinal lainnya

#. 5bat yang bersifat antagonistic terhadap asam folat

9isalnya metrotreksat, 7*merkaptopurin, pirimetamin, deri&ate barbiturate. 1)

$. Patfiilgi

2ekurangan asam folat akan mengakibatkan anemia megaloblastik. Asam

folat merupakan bahan esensial untuk sintesis A dan A, yang penting sekali

untuk metabolisms inti sel. A diperlukan untuk mitosis sedangkan A

digunakan untuk pematangan sel. >ad' bila terdapat kekurangan asam folat, banyak

sel yang antri untuk memperoleh A agar dapat membelah. Tampak eritropoesis

meningkat sampai # kali normal. 7

>umlah asam folat di dalam tubuh 7*1$ mg (+*7 mg terdapat dalam hati",

sedangkan kebutuhan setiap hari hanya kira*kira /$Ng. Sumber asam folat dalam

makanan ialah hati, ginjal, sayur*mayur hijau dan ragi. 4ampir semua susu mempunyai

kadar asam folat yang rendah. Susu kambing mempunyai kadar asam folat dan &itamin

!1) yang rendah.7

Absorbsi dari asam folat terutama terjadi di usus halus bagian proksimal dan tidak

tergantung pada factor instrinsik seperti pada &itamin !1). efisiensi asam folat lebih

umum terjadi dibandingkan dengan defisiensi !1) (kobalamin". Asam folat lebih cepat

disimpan dan dihancurkan jika dibandingkan dengan kobalamin, tanpa diet yang tepat

akan terjadi anemia megaloblastik.

Sebelum asam folat menjadi aktif, mula*mula harus direduksi dulu

menjadi dihidrofolic acid (4EA" dan kemudian menjadi tetrahydrofolic acid

(T4EA". Selanjutnya dari T4EA direduksi menjadi N formyl H"* (faktor

sitro&orum". eaksi yang terakhir memerlukan suatu reaksi disosiasi antara

form iminoglutamic acid (E'KCH" dan asam glutamat. 2elebihan E'KCH

didalam darah akan dikeluarkan bersama urin (gambar di bawah ini"

&"LI$ A$ID

7

DH&A

7

TH&A &I#LU

18



7

N, 8 &"'!9L TH&A #LUTA!I$ A$ID

#am(ar !eta(lime aam flat./

i dalam percobaan seorang laki*laki dewasa sehat yang diberi diet defisiensi asam

folat, akan terjadi ?

1. 0enurunan kadar asam folat dalam serum pada minggu ke*#

). 4ipersegmentasi neutrofil pada minggu ke*6

#. Ikskresi E'KCH dalam urin meningkat pada minggu ke*1#.

+. Aktifitas folat dalam eritrosit menurun pada hari ke*1)#

/. 9akroo&alositosis pada hari ke*1)6

7. Sumsum tulang megaloblastik pada hari ke*1#+

6. Anemia pada hari ke*1#6

Aktifitas asam folat menurun dapat disebabkan oleh

1. 2ekurangan masukan

9isalnya anemia megaloblastik pada bayi yang umumnya disebabkan karena

pemberian susu tanpa pember ian makanan tambahan secu kupnya. Anemia

megaloblastik pada kehamilan umumnya disebabkan karena diet yang kurang,

sedangkan kebutuhan asam folat dari janin bertambah). Kangguan absorbsi

9isalnya pada steatore idiopatik, tropical spree! penyakit seliak dan beberapa

penyakit gastrointestinal lainnya.

#. 5bat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat. 9isalnya metotreksat, 7*

merkaptopurin, pirimetamin, deri&at barbiturat dan sebagainya. 7

D. #am(aran klini

0ada pemeriksaan jasmani hanya terdapat anemia tanpa ikterus. 4epar dan

limpa tidak membesar, pada jantung mungkin dapat didengar murmur sistolik.

engan demikian dari segi klinis tidak berbeda dengan anemia defisiensi besi.7

ibawah ini adalah gejala klinis anemia defisiensi asam folat, walaupun pada

setiap anak dapat timbul gejala klinis yang berbeda*beda. Kejalanya antara lain ? 1)

* 0enderita tampak pucat

* afsu makan menurun

* 'ritabilitas

19



* 9udah lelah

* iare

* Susah berjalan

* asa baal di atangan dan kaki

* Cidah lembek

* Cemah otot

E. Pemerikaan la(ratrium.

2adar hemoglobin rendah dan gambaran darah tepi makrositik (9:; lebih

dari 7 cN", serta terdapat hipersegmentasi neutrofil. Aktifitas asam folat dalam serum

rendah (normal ),1*),- ng8ml" dan bila aktifitas asam folat lebih rendah dari #

ng8ml, maka pemeriksaan E'KCH dalam urin akan positif. Kambaran sumsum

tulang memperlihatkan eritripoetik yang megaloblastik, granulopoetik dan

trombopoetik menunjukkan hipersegmentasi dan sel raksasa. 7

&. Peng(atan

0ada anemia defisiensi asam folat terapi yang dapat dilakukan adalah

meningkatkan intake asam folat. !iasanya dengan mengkonsumsi suplemen asam folat

sebanyak 1 mg setiap hari akan mengurangi anemia dalam / sampai 6 hari. Terapi bisa

dilanjutkan sampai asam folat terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang tepat biasanya

hal ini terjadi dalam 1 minggu sampai ) bulan. 0engobatan anemia defisiensi asam folat

akan sangat berbahaya jika pada penderita tersebut juga terdapat anemia defisiensi ! 1)

karena defisiensi &itamin !1) dapat mengakibatkan kerusakan pada system saraf. 0asien

yang diberikan terapi anemia defisiensi asam folat padahal bukan penderita penyakit

tersebut pada awalnya akan terlihat membaik karena gejala klinis yang berkurang. i

lain pihak terjadi kerusakan system saraf akibat diagnose sebenarnya yaitu anemia

defisiensi !1) terlewat. 1)

>ika asam folat sudah terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang cukup pasien

harus tetap menjaga jumlah asam folat dalam tubuh dengan mengkonsumsi asam folat

dalam jumlah yang cukup banyak, seperti yang terdapat pada buah jeruk dan sayur*

sayuran hijau. 0ada penderita penyakit kronis seperti anemia hemolitik, hipertiroid dan

gagal ginjal kronik harus mengkonsumsi suplemen asam folat sepanjang hidupnya. 1)

0emerintah Amerika Serikat membuat panduan diet seperti dibawah ini?

'ekmen3ai au*an aam flat:.112

20



Kategri Umur Jumla) aam flat

!ayi $ sampai 7 bulan 7/ micrograms (mcg"

6 sampai 1) bulan -$ mcg

Anak*anak 1 sampai # tahun 1/$ mcg

+ sampai - tahun )$$ mcg

Caki*laki sampai 1# tahun #$$ mcgiatas 1# tahun +$$ mcg

0erempuan sampai 1# tahun #$$ mcg

iatas 1# tahun +$$ mcg

!akanan ;ang mengan3ung aam flat 1)

!akanan Saran *en;ajian Jumla) aam flat

Asparagus segar O gelas 1$$ micrograms (mcg"

!roccoli matang O gelas /$ mcg

2acang hijau rebus O gelas /$ mcg

4ati # oz 1$$ mcg

Sereal sarapan pagi 1 gelas 1$$ mcg

>eruk 1 biji +$ mcg

>us jeruk 1 gelas 1$$ mcg

!ayam segar 1 gelas 1$$ mcg

gandum P gelas 1$$ mcg

b ? Sayuran matang cenderung menjadi lebih kecil. Satu gelas sayuran masak lebih berat

daripada 1 gelas sayuran mentah maka dari itu jumlah asam folatnya masing*masing berbeda.

Sebaiknya mengkonsumsi sayuran mentah atau yang dikukus karena proses memasak

menghilangkan asam folat dalam sayuran tersebut. >us jeruk atau jus kaya &itamin c lainnya

dapat meningkatkan jumlah asam folat yang dapat diserap oleh tubuh. 9ulti&itamin jarang

mengandung asam folat.

21



BAB III

KESI!PULAN


penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang

pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang

0re&alensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai

pada anak usia sekolah dan anak praremaja. 9enurut patogenesisnya terjadinya anemia

defisiensi besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

iagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik

dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering

tidak khas.

0rinsip penatalaksanaan A! adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.0rognosis baik

apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui

penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat

Anemia defisiensi Asam Eolat adalah anemia yang terjadi karena tubuh kekurangan

asam folat.

Asam folat dan &itamin !1) adalah zat yang berhubungan dengan unsur makanan

yang sangat diperlukan bagi tubuh. 2ekurangan asam folat akan mengakibatkan

anemia megaloblastik.

22



>umlah asam folat di dalam tubuh 7*1$ mg (+*7 mg terdapat dalam hati",

sedangkan kebutuhan setiap hari hanya kira*kira /$Ng.

Absorbsi dari asam folat terutama terjadi di usus halus bagian proksimal dan tidak

tergantung pada factor instrinsik seperti pada &itamin !1).

0ada anemia defisiensi asam folat terapi yang dapat dilakukan adalah

meningkatkan intake asam folat

DA&TA' PUSTAKA

1. Sudoyo 3.,Setyohadi !.,Alwi '.,Simadibrata 9.,Setiati S.,Iditor. $endekatan terhadap

$asien *nemia. !uku Ajar 'lmu 0enyakit alam, >ilid '' Idisi '''. !alai 0enerbit E2H',

>akarta )$$7Q hal 7#)*7#7.

). 0ermono !.,Sutaryo.,Hgrasena., *nemia +efisiensi ,esi, dalam buku ajar hematology R

oncology , !adan penerbit 'A'? >akarta, )$$/Q hal #$*+).

#. !ehram 2. A., *nemia defisiensi besi, 'lmu 2esehatan Anak, elson, ;ol ), ed. 1/

bahasa 'ndonesia, IK:? >akarta, )$$$Q hal 171*17+.

+. 4offbrand,A.;. *nemia defisiensi besi dan anemia hipokrom lain, alam ? kapita

selekta hematologi. Id.), IK:, >akarta, 17Q hal )-*++.

/. 0anduan 0elayanan 9edis, epartemen 'lmu 2esehatan Anak, S:9, Eebruari )$$/Q

hal 1*6.

7. Staf pengajar E2H', Hematologi, 'lmu kesehatan anak, 0enerbit E2H'? >akarta, 1-/.

6. Sudoyo 3.,Setyohadi !.,Alwi '.,Simadibrata 9.,Setiati S Iditor. Anemia defisiensi

besi. !uku Ajar 'lmu 0enyakit alam, >ilid '' Idisi '''. >akarta ? !alai 0enerbit E2H',

)$$7Q hal 7++*7/$

-. 0rice A, 3ilson C, *nemia defisiensi besi, 0atofisiologi, ed.+, IK:, >akarta, 1/Q hal

)#7*)#6.

. 9ansjoer A, 3ardhani 3. dkk , Hematologi *nak , 2apita Selekta 2edokteran, ed. #,

9edia Aesculapius E2H', )$$$ ? hal +#*++

1$. >anet C,2wiatkowaki,4aidary .dkk, -evere iron deficiency anemia in yaoung

children, The >ournal of 0ediatrics by 9osby,'nc.1Q p. /1+*/17.

23



11. Koerge , 'oannou, Specter >.dkk, /$rospective #valuationof 0linical 1uideline for

the +iagnosis and Management of Iron +eficiency *nemia , The American >ournal of

9edicine by ILcerpta 9edica. 'nc. )$$) Q p.)-1*)-6.

1). 0oore , dkk, "olid acid +efeciency *nemia! last updated 9arch ), )$$6. A&ailable at

www.healthwise.com. iakses tanggal + desember )$$-

1#. Lubis B, Pencegahan anemia sejak bayi sebagai salah satu uaya

!timalisasi "ungsi k!gniti" anak a#a usia sek!lah$ Last u#ate# 02%09%

2008$ &'ailable at ((($elib)a)y "k%usu$c!m$ #iakses tanggal 6 #esembe)

2008

24

http://www.healthwise.com/

http://www.healthwise.com/

fix fe defisiensi

Documents