anemia defisiensi besi fix

7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix

1/14

PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi ialah anemia yang secara primer disebabkan oleh kekurangan zat

besi sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang dengan gambaran darah yang beralih

secara progresif dari normositer normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon

terhadap pengobatan dengan senyawa besi (WHO).

Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah defisiensi nutrien tersering pada anak

di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Penyakit ini

disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita.

Banyak etiologi yang mendasari terjadinya anemia, salah satunya adalah defisiensi zat

gizi. Zat gizi tersebut antara lain asam folat, vitamin B12 dan besi. Dari ketiganya yang paling

sering terjadi adalah anemia defisiensi besi. Penyebab utama anemia defisiensi besi adalahinfeksi cacing tambang yang masih menjadi masalah kesehatan yang besar di Indonesia. Di

negara berkembang seperti Indonesia penyakit cacingan masih merupakan masalah yang besar

untuk kasus anemia defisiensi besi karena diperkirakan cacing menghisap darah 2-100 cc setiap

harinya.

Infeksi cacing tambang tersebut yang paling sering terjadi adalah diakibatkan oleh

Ancylostoma duodenale dan Necator Americanus. Infeksi kedua jenis cacing tersebut merupakan

penyebab terpenting anemia defisiensi besi. Infeksi kecacingan ini sangat merugikan proses

tumbuh kembang anak dan berperan besar dalam mengganggu kecerdasan anak usia sekolah.

Prevalensi infeksi kecacingan di Indonesia masih relatif tinggi pada tahun 2006, yaitu

sebesar 32,6 %, terutama pada golongan penduduk yang kurang mampu dari sisi ekonomi.

Kelompok ekonomi lemah ini mempunyai risiko tinggi terjangkit penyakit kecacingan karena

kurang adanya kemampuan dalam menjaga higiene dan sanitasi lingkungan tempat tinggalnya.

METABOLISME ZAT BESI

1


2/14

Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin mempunyai peranan penting

dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam beberapa enzim yang

berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmiter, dan proses katabolisme.

Kekurangan zat besi akan memberikan dampak yang merugikan terhadap sistem saluran

pencernaan, susunan saraf pusat, kardiovaskular, imunitas dan perubahan tingkat selular.

Jumlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan,

bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa usus. Di dalam tubuh orang

dewasa mengandung zat besi sekitar 55 mg/kgBB atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat

besi tersebut dalam bentuk hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau

hemosiderin dan 3% dalam bentuk mioglobin. Hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2%

sebagai enzim. Bayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung besi sekitar 0,5 gram.

Asa 2 cara penyerapan besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan dalam bentuk

non heme (sekitar 90% dalam bentuk makanan), yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk

yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme ( sekitar 10% berasal dari

makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh,

asam lambung ataupun zat makanan yang dikonsumsi.

Besi non heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks

transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa. Di dalam sel mukosa, besi akan

dilepaskan dan apotransferinnya kembali ke dalam lumen usus. Selanjutnya sebagian besi

bergabung dengan apoferitin membentuk feritin, sedangkan besi yang tidak diikat oleh apoferitin

akan masuk ke peredaran darah dan berikatan dengan apotransferin membentuk transferin serum.

Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus halus, terutama di

duodenum sampai pertengahan jejunum, makin ke arah distal usus penyerapannya semakin

berkurang. Besi dalam makanan terbanyak ditemukan dalam bentuk senyawa besi non heme

berupa kompleks senyawa besi inorganik (feri/Fe3+)yang oleh pengaruh asam lambung, vitamin

C, dan asam amino mengalami reduksi menjadi bentuk fero (Fe2+). Bentuk fero ini kemudian

diabsorpsi oleh sel mukosa usus dan di dalam sel bentuk fero ini mengalami oksidasi menjadi

bentuk feri yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin menjadi feritin. Selanjutnya besi feritin

dilepaskan ke dalam peredaran darah setelah melalui reduksi menjadi bentuk fero dan di dalam

plasma ion fero direoksidasi kembali menjadi bentuk feri. Yang kemudian berikatan dengan 1

globulin membentuk transferin. Absorpsi besi non heme akan meningkat pada penderita ADB.

Transferin berfungsi untuk mengangkut besi dan selanjutnya didistribusikan ke dalam jaringan

hati, limpa dan sumsum tulang serta jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh.

2


3/14

Di dalam sumsum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalam eritrosit (retikulosit) yang

selanjutnya bersenyawa dengan porfirin membentuk heme dan persenyawaan globulin dengan

heme membentuk hemoglobin. Setelah eritrosit berumur + 120 hari fungsinya kemudian

menurun dan selanjutnya dihancurkan didalam sel retikuloendotelial. Hemoglobin mengalami

proses degradasi menjadi biliverdin dan besi. Selanjutnya biliverdin akan direduksi menjadi

bilirubin, sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti di atas atau

akan tetap disimpan sebagai cadangan tergantung aktivitas eritropoesis.

Bioavailabilitas besi dipengaruhi oleh komposisi zat gizi dalam makanan. Asam askorbat,

daging, ikan dan unggas akan meningkatkan penyerapan besi non heme. Jenis makanan yang

mengandung asam tanat (terdapat dalam teh dan kopi), kalsium, fitat, beras, kuning telur,

polifenol, oksalat, fosfat, dan obat-obatan (antasid, tetrasiklin dan kolestiramin) akan

mengurangi penyerapan zat besi.

Besi heme didalam lambung dipisahkan dari proteinnya oleh asam lambung dan enzim

proteosa. Kemudian besi heme mengalami oksidasi menjadi hemin yang akan masuk ke dalam

sel mukosa usus secara utuh, kemudian akan dipecah oleh enzim hemeoksigenase menjadi ion

feri bebas dan porfirin. Selanjutnya ion feri bebas ini akan mengalami siklus seperti di atas.

Di dalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang bersifat mudah

larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah

hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin.

Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel Kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum

tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.

Apabila pemasukan besi dari makanan tidak mencukupi, maka terjadi mobilisasi besi dan

cadangan besi untuk mempertahankan kadar Hb.

ETIOLOGI

3


4/14

Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung

besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang. Kekurangan besi dapat

disebabkan:

1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

a. Pertumbuhan

Periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja

kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB

meningkat. Bayi umur 1 tahun berat badannya meningkat 3 kali dan massa

hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir.

b. Menstruasi

Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah

kehilangan darah lewat menstruasi.

2. Kurangnya besi yang diserap

a. Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat

Bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang

banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang

200mg besi selama 1 tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan

untuk pertumbuhannya. Besi yang terkandung dalam ASI lebih mudah diserap

dibandingkan besi yang terkandung dalam susu formula. Diperkirakan sekita

40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dari PASI hanya 10% besi

yang dapat diabsorpsi.

b. Malabsorpsi besi

Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami

perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami

gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita

mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah

asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus,

tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.

3. Perdarahan

Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya ADB.

Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg sehingga

kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan

negatif besi. Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced

4


5/14

enteropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid,

indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma

duodenale dan necator americanus ) yang menyerang usus halus bagian proksimal

dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.

4. Iatrogenic blood loss

Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium beresiko

untuk menderita ADB.

5. Idiopathic pulmonary hemosiderosis

Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang hebat

dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat

menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1,5-3g/dl dalam 24 jam.

6. Latihan yang berlebihan

Pada atlit yang berolahraga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar 40% remaja

perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan

saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus

selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

Infestasi Cacing

Penyakit cacing tambang pada manusia (ancylostomiasis) disebabkan oleh Necator

americanus dan Ancylostoma duodenale. Necator americanus dan Ancylostoma duodenale

adalah dua spesies cacing tambang yang dewasa di manusia. Habitatnya ada di rongga usus

halus. Cacing betina menghasilkan 9.000-10.000 butir telur sehari. Cacing betina mempunyai

panjang sekitar 1 cm, cacing jantan kira-kira 0,8 cm, cacing dewasa berbentuk seperti huruf S

atau C dan di dalam mulutnya ada sepasang gigi.

Daur hidup cacing tambang adalah sebagai berikut, telur cacing akan keluar bersama

tinja, setelah 1-1,5 hari dalam tanah, telur tersebut menetas menjadi larva rabditiform. Dalam

waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan dapat

bertahan hidup 7-8 minggu di tanah.

Telur cacing tambang yang besarnya kira-kira 60x40 mikron, berbentuk bujur dan

mempunyai dinding tipis. Di dalamnya terdapat beberapa sel, larva rabditiform panjangnya

kurang lebih 250 mikron, sedangkan larva filriform panjangnya kurang lebih 600 mikron.

Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke jantung terus ke paru-paru.

5


6/14

Di paru larvanya menembus pembuluh darah masuk ke bronchus lalu ke trachea dan

laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi cacing

dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan bersama makanan.

Patofisiologi Infestasi Cacing

Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus. Selain mengisap darah, cacing tambang

juga menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas tempat isapan. Infeksi oleh cacing

tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan sehingga penderita mengalami

kekurangan darah (anemia) akibatnya dapat menurunkan gairah kerja serta menurunkan

produktifitas. Kekurangan darah akibat cacingan sering terlupakan karena adanya penyebab lain

yang lebih terfokus.

Patogenesis

Cacing dewasa di dalam usus halus penderita akan mengkaitkan dirinya pada mukosa

usus halus induk semang, dan menghisap darah. Cacing tidak tinggal di satu tempat untuk

bebarapa lama, tetapi cenderung berpindah-pindah mengkaitkan dirinya pada mukosa usus

disebelahnya. Dalam satu hari seekor cacing dewasa menghisap darah sekitar 0,001-0,2 ml.

Cacing juga mengeluarkan zat anti koagulan yang menyebabkan darah tetap mengalir beberapa

lama dari tempat cacing mengkaitkan dirinya.

Akibat dari cacing tersebut akan dapat menyebabkan anemia pada induk semang dan

nekrosa pada tempat-tempat cacing mengkaitkan dirinya. Anemia yang ditimbulkan bersifat

mikrositik hipokromik dan terjadi defesiensi zat besi dan protein, selanjutnya bila infeksi berat

terjadi hypoproteinemia yang dapat menyebabkan terjadinya oedema pulmonum.

Bekas luka karena kaitan cacing pada membrana mukosa usus sering diikuti dengan

terjadinya sekunder oleh bakteri, sehingga menimbulkan enteritis yang ditandai dengan diare

berdarah dan berlendir.

6


7/14

Pada infeksi melalui kulit dapat terjadi reaksi lokal pada tempat masuknya larva berupa

adanya kemerahan dan tampak vesikel kecil. Migrasi larva pada paru-paru mengakibatkan

perdarahan bintik-bintik atau perdarahan yang lebih luas. Radang paru-paru disertai perdarahan

ditimbulkan sebagai akibat dari larva infektif, ketika larva meninggalkan sirkulasi darah ke

alveoli. Bila alveoli ditutupi oleh perdarahan yang banyak maka berakibat fatal bagi induk

semang.

7


8/14

PATOFISOLOGI

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang

berlangsung lama. Terdapat 3 tahap defisiensi besi, yaitu :

Tahap pertama (Iron Depletion )

Ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Pada

keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme, feritin serum menurun

sedangkan pemeriksaan lain masih normal.

Tahap kedua (Iron Deficient Erythropoietin )

Didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoesis. Dari hasil

pemeriksaan diperoleh nilai besi serum menurun, saturasi transferin menurun. Sedangkan

Total Iron Binding Capacity (TIBC) danfree erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

Tahap ketiga (Iron Deficiency Anemia )

Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga

menyebabkan penurunan kadar Hb. Gambaran tepi didapatkan mikrositosis dan

hipokromik yang progresif.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis ADB terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita dan

keluarganya. Diagnosis ditegakkan hanya dari temuan laboratorium saja. Gejala yang umum

terjadi adalah pucat. ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang

efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun


9/14

100%

Limpa hanya teraba pada 10-15% pasien dan pada kasus kronis bisa terjadi pelebaran

diploe tengkorak. Perubahan ini dapat diperbaiki dengan terapi yang adekuat.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlakukan pemeriksaan laboratorium yang

meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, Leukosit, Trombosit ditambah pemeriksaan

indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total

Iron Binding Capacity(TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang.

Pada ADB, nilai indeks eritrosit MCV, MCH, MCHC menurun sejajar dengan penurunan

kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya

meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokromik, mikrositik,

anisositosis dan poikilositosis ( dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel

fragmen).

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat terjadi

granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan eosinofilia.

Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal. Trombositosis hanya terjadi pada

penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia

yang sangat berat.

Pada pemeriksaan status besi, kadar Fe serum menurun dan TIBC meningkat. Fe serum

menentukan jumlah besi yang terikat pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah

transferin yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi

transferin merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan

sebagai penilain terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi

dalam tubuh. Bila saturasi transferin (ST) < 16% menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat

untuk mendukung eritropoesis. ST < 7% diagnosis ADB dapat ditegakkan, sedangkan kadar ST

7-16% dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah atau

pemeriksaan lainnya.

Fe serum

TIBC

Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang dapat diketahui

dengan memeriksa kadarFree Erythrocyte Protoporphyrin (FEP). FEP > 100 ug/dl eritrosit

9


10/14

menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya

FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif.

Jumlah cadangan besi tubuh diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum. Bila kadar

feritin < 10-12 ug/l menunjukkan telah terjadi penurunan cadangan besi dalam tubuh.

Pemeriksaan apus sumsum tulang memberikan gambaran yang khas ADB, yaitu

hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada tidaknya

besi dapat diketahui dengan pewarnaanPrussian Blue.

DIAGNOSIS

Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik

dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak

khas. Beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB:

10


11/14

Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Bila

dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan

kadar Hb 1-2 g/dl dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia

hipokrom mikrositik lain. Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan laboratorium yang

hampir sama dengan ADB adalah Talasemia minor dan anemia karena penyakit kronis.

Pada talasemia minor, morfologi darah tepi sama dengan ADB. Cara sederhana untuk

membedakan kedua penyakit tersebut melihat jumlah sel darah merah yang meningkat meski

sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah merah menurun

sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dengan cara membagi nilai MCV

dengan jumlah eritrosit, bila nilainya < 13 menunjukkan talasemia minor sedangkan bila > 13

11


12/14

merupakan ADB. Pada talasemia minor didapatkan basophilic stippling, peningkatan kadar

bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2.

Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom

normositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik. Terjadinya anemia pada penyakit

kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum

dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi

transferin normal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat.

PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya

serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara

peroral atau parenteral. Pemberian per oral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan

pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak

dapat memakan obat per oral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara per oral karena

ada gangguan pencernaan.

Pemberian preparat besi per oral

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri. Preparat yang

tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinant. Yang sering dipakai adalah ferous sulfat

karena harganya murah.

Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi

elemental/kgBB/hari. Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong, diantara dua

waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Obat diberikan

12


13/14

dalam 2-3 dosis sehari. Preparat ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada

penderita teratasi.

Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat

menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb

tidak lebih baik dibanding per oral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan

ini mengandung 50 mg besi/mL.

Transfusi Darah

Transfusi hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai

infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi darah

tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan karena dapat menyebabkan hipervolemia dan

dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk

menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon terapi besi. Penderita anemia

berat dengan kadar Hb < 4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali

pemberian disertai pemberian diuretik seperti furosemid.

PENCEGAHAN

Tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa

awal kehidupan :

Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif

Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun sehubungan dengan risiko terjadinya

perdarahan saluran cerna yang tersamar pada beberapa bayi

Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan

asam askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan padat (usia 4-6 bulan).

Memberikan suplementasi Fe kepada bayi kurang bulan.

Pemakaian PASI (susu formula) yang mengandung besi

Upaya umum untuk pencegahan kekurangan besi adalah dengan cara :

Meningkatkan konsumsi Fe

Meningkatkan konsumsi besi dari sumber alami terutama sumber hewani mudah diserap.

Juga perlu peningkatan penggunaan makanan yang mengandung vitamin C dan A.

13


14/14

Fortifikasi bahan makanan

Dengan cara menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi ke dalam

makanan sehari-hari.

SuplementasiTindakan ini merupakan cara yang paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah

yang prevalensinya tinggi.

PROGNOSIS

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui

penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan

manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.

DAFTAR PUSTAKA

14

anemia defisiensi besi fix

Documents