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 FISIOPATOLOGIA DE LA FISIOP A TOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA Ivan HANCCO ZIRENA M.D.

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  • FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACAIvan HANCCO ZIRENA M.D.

  • FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACADEFINICIONInsuficiencia cardiaca es un sndrome clnico complejo que puede resultar de cualquier desorden que comprometa la capacidad de los ventrculos para llenar o eyectar sangre.

  • ETIOLOGIA

    Las causas mas frecuentes de Insuficiencia Cardiaca son: Hipertensin arterial, Enfermedad coronaria con o sin infarto Enfermedad valvular adquirida o congnita Cardiomiopata Enfermedad especifica del msculo cardiaco

  • MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Disfuncin sistlica:

    Compromiso de la contractilidad cardaca.La fraccin de eyeccin (Volumen sistlico/Volumen diastlico) est disminuida: es igual o menor que 40%.Como consecuencia de la incapacidad de eyectar eficientemente se observan:Un mayor remanente de sangre al final de la contraccin en el ventrculo que falla y por ende el incremento de la presin y volumen diastlico final. Como consecuencia, la cmara ventricular insuficiente, se dilata progresivamente.

  • MECANISMOS FISIOPATOLOGICOSDisfuncin diastlica: Es la prolongacin, retardo o incompleta relajacin del miocardio despus de la contraccin, en el periodo diastlico.La funcin contrctil (funcin sistlica) puede estar preservada. El tamao de la cmara ventricular puede ser normal pero hay compromiso de llenado diastlico por disminucin de la distensibilidad.

    Disfuncin mixta: Coexisten grados variables disfuncin sistlica y disfuncin diastlica

  • HOMEOSTASIS DEL CALCIO EN EL MIOCARDIO HUMANOEl calcio intracelular del miocito se encuentra almacenado en el Retculo Sarcoplsmico.La Activacin elctrica del miocito (complejo QRS) favorece el ingreso de calcio a travs de la membrana celular. Esta pequea cantidad de calcio acta como disparador para abrir las compuertas del Retculo Sarcoplsmico y se produce un importante vaciamiento del calcio hacia las protenas contrctiles (Actina y Miosina) favoreciendo su acoplamiento (contraccin sistlica).

  • HOMEOSTASIS DEL CALCIO EN EL MIOCARDIO HUMANOEl periodo diastlico se caracteriza por un retorno del calcio desde las protenas contrctiles acopladas hacia el Retculo Sarcoplsmico. Este proceso consume energa y es ATP dependiente, adems interviene una proteina : fosfolamban.La contractilidad sistlica est ligada al pico sistlico a nivel de las proteinas contrctiles, la relajacin diastlica est relacionada con el grado de disminucin del calcio a este nivel.

  • HOMEOSTASIS DEL CALCIO EN EL MIOCARDIO HUMANO INSUFICIENTE CONCENTRACIN DE CALCIO EFECTO INTRACELULARPico (sstole) disminuido Menor contractilidad : Disfunc. SistlicaNivel basal (distole) aumentado Relajacin incompleta : Disfunc. DiastlicaVelocidad de cada disminuida Relajacin incompleta : Disfuncin Diastlica

  • En la insuficiencia cardiaca se describe marcada prolongacin de la contraccin debido a una menor capacidad de retornar a los niveles de calcio bajos en distole comparado con sujetos normales. Esto contribuye a disfuncin sistlica y diastlica.

  • REMODELAMIENTO CARDIACORemodelamiento Cardiaco consiste en las alteraciones subyacentes de la estructura del miocardio con disfuncin sistlica y/o diastlica. Este incluye: alteraciones en el miocito, cambios en el intersticio y, consecuentemente alteraciones en la geometra del ventrculo comprometido.

  • Estos cambios en la estructura del miocardio se producen como efecto de la activacin neurohormonal:Angiotensina II : hipertrofia, apoptosisEndotelina : hipertrofia, proliferacin de fibroblastosNorepinefrina : hipertrofia, necrosis, proliferacin de fibroblastosAldosterona : proliferacin del intersticioCitoquinas (Ej. FNT alfa) : hipertrofia, Activacin de metaloproteinasas que rompen la matriz extracelular, inflamacin, depresin de la contractilidad.

  • En el miocito puede observarse:HipertrofiaCambios en el genotipo: viraje a isoformas fetales Necrosis Apoptosis. En el fibroblasto puede observarse:Proliferacin y predomino de la sntesis sobre la lisis de fibras (como sucede en la hipertrofia del ventrculo de hipertensin arterial), Degradacin de la matriz (como sucede en la zona infartada)

  • Los resultados de estos fenmenos en los miocitos y el intersticio del ventrculo pueden ser:Dilatacin del ventrculo como se describi en disfuncin sistlica. Aumento de esfericidad y disminucin de la eficiencia de la contraccin.Adelgazamiento de la pared ventricular (como sucede en infarto de miocardio).Incompetencia mitral o tricuspdea por dilatacin del anillo valvular.

  • Todos estos Cambios del Remodelamiento Cardiaco son producto de : - Estrs mecnico (Ej. HTA o en estenosis y/o insuficiencia de vlvulas cardiacas).- Estrs neurohumoral por incremento de molculas biolgicamente activas: Angiotensina II, Norepinefrina, Endotelina, Citoquinas, Aldosterona, Estrs oxidativo.

  • Las opciones teraputicas para el remodelamiento ventricular incluyen:- Inhibidores de E.C.A.- Betabloqueadores- Espironolactona

  • Modalidades del Remodelamiento Cardiaco:

    1. Hipertrofia: - Concntrica - Excntrica 2. Dilatacin 3. Dilatacin e hipertrofia: - segmentaria. - global

  • Caractersticas del Remodelamiento Cardiaco :

    Iniciado por una injuria miocrdica o sobrecarga de presin o volumen .Contina an despus de la resolucin del evento inicial.Tiende a progresar con el tiempo.Resulta en un incremento de : - Volumen de cmaras cardiacas - Masa muscular - Depsito de matriz extracelular

  • El remodelamiento cardiaco, que es un deterioro progresivo de la estructura del corazn, es el principal factor de: - Progresin de insuficiencia cardiaca- Incremento de arritmias (muerte sbita)

  • FISIOPATOLOGIA DE LOS SINTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA1. Sucesin de eventos en la Disfuncin Sistlica del Ventrculo Izquierdo:Fracc. Eyec. Ventr. Izq. disminuida = Pres.Diast.Ventric.Izq. aumentada Volumen diastlico final del Ventr.Izq. aumentado = Pres.Aur.Izq. aumentada (retrgradamente produce ) = Presin venosa Pulmonar aumentada = Presin hidrosttica capilar pulmonar aumentadaPresin hidrosttica capilar pulmonar > presin onctica pulmonar = trasudacin alveolar = disnea por disminucin del rea de hematosis = congestin (edema) pulmonar.

  • 2. Sucesin de eventos en la Disfuncin Sistlica del Ventrculo Derecho:Insuficiencia ventricular derecha = Fracc.Eyec..Ventr.Der. disminuida = Pres. diastlica Ventricular derecha aumentada = Volumen diastlico de ventrculo derecho aumentado y presin auricular derecha aumentada = presin venosa central aumentada = presin venosa en cava superior aumentada = ingurgitacin yugular. Presin vena cava inferior aumentada = presin hidrosttica capilar > presin onctica = edema de miembros inferiores progresivo, hepatomegalia , ascitis.

  • Resumen :

    En la falla ventricular izquierda, la disminucin del volumen sistlico ocasiona hipoperfusin sistmica de grado variable, que puede llegar hasta el shock. Retrgradamente produce grados variables de congestin pulmonar.En la falla ventricular derecha, la disminucin del volumen sistlico produce menor flujo pulmonar y menor llenado de cavidades izquierdas. Retrgradamente produce congestin, edema progresivo y visceromegalia.

  • CLASIFICACIN FUNCIONAL DE LA INSUFUCIENCIA CARDIACA

    GRADO I : Sin limitacin en la actividad habitual.GRADO II: Ligera limitac. en la actividad habitual, sntomas con esfuerzos moderados GRADO III: Marcada limitacin en la actividad fsica, sntomas a mnimos y pequeos esfuerzos. GRADO IV: Sntomas en reposo.

  • La disfuncin ventricular inicialmente puede ser asintomtica y progresar hasta causar signos y sntomas de insuficiencia cardiaca de grado leve, moderado y severo. La disfuncin ventricular idealmente debe identificarse mediante un Ecocardiograma en la fase pre-sintomtica para evitar la progresin y su elevada mortalidad. Visto que el sndrome de insuficiencia cardiaca con cuadro clnico, tiene una mortalidad anual de 20 a 30 % en el grado leve a moderado y mas de 50 % anual en el grado severo.