GINJAL SEBAGAI PENGATURAN AIR DAN ION INORGANIKDr.YASWIR YASRINBAGIAN FISIOLOGI

I.FUNGSI GINJAL :1.Homeostasis : -Ekresi end produc -Keseimbangan air -Keseimbangan elektrolit -Keseimbangan asam/basa2.Hemopoisis(eritropoitin/trombopoitin)3.Fungsi endokrin(Eritropoitin/trombopoitin prostaglandin/kalsitrol)4.Tekanan darah(volume c ekstra sel/sistim Renin-angiotensin sistem5.Pengaturan kalsium darah

PRINSIP DASAR FISIOLOGI GINJALII.Struktur Ginjal Dan Sistim urinarius-Organ retrperitoneal-Terdiri atas cortex dan Medula-Ginjal terdiri atas 1 million Nefron-1 nefron terdiri atas :-Renal Corpuscle :=glomerulus=Capsul Bowman-Tubulus proximal- Ansa Henle-Tubuli distal-duktus koligen

FIGURE 163(a) Anatomy of the renal corpuscle. Brown lines in the capillary loops indicate space between adjoining podocytes. (b) Crosssection of the three corpuscular membranescapillary endothelium, basement membrane, and epithelium (podocytes) ofBowmans capsule. For simplicity, glomerular mesangial cells are not shown in this figure.

The three basic components of renal function. This figure isto illustrate only the directions of reabsorption and secretion,not specific sites or order of occurrence. Depending on theparticular substance, reabsorption and secretion can occur atvarious sites along the tubule.FIGURE 166

Mekanisme Reabsorbsi : -Transfort aktif -Difusi -Pinositosis -Osmosis

NEFRON :struktur/fungsional Ginjal: -kortikal--- 85 % -Juxtamedularis (dalam korteks/ sambungan korteks medularis)Bagian Nefron: -Tubulus proksimal -Ansa Henle -Tubulus distal -duktus koligent

APARAT JUKSTAGROMERULAR: Adalah 0rgan dengan spesialisasi khusus yang terletak dekat glomerulus setiap organ.STRUKTUR: -Makula densa -sel-sel mesenkhim ekstra glomerul -sel-sel jukstagromerularFungsi : -sekresi hormonal -aliran darah glomerulus/GFR

AUTOREGULASIKemampuan intrinsik organ untuk mengatur aliran darah sendiriProses ini terjadi bila MAP turun smp dibawah 60 mmhg atau meningkat diatas 180 mmhg.Mekanisme : -respon miogenik -tubuloglomerulare Feddbach Machanism

SIFAT KHAS DARI ALIRAN DARAH GINJAL1.A.renalis langsung dari Aorta2.Ren -1300 cc/menit (26% COP)/Hati menerima darah 1500 cc/menit(30 % COP)3.Darah mengalir keginjal harus melalui gromerulus4.memiliki sistim rangkap5.Tekanan kapiler 60-70 mmhg6.Kapiler peritubulus 8-10 mmhg akan membantu reabsrbsi7.Autoregulasi dari aliran darah ginjal.

PEMBENTUKAN URINFungsi untuk membersihkan darah dari endproduc ( 26 % COP)Normal 1-1,5 L/24 jam3 Proses :Filtrasi/Reabsorbsi dan SekresiMebran Filtrasi:kap glomerulus/basalis/lapisan viseral cap Bowman

TEKANAN FILTRASI1.Tekanan kapiler glom 60 mmhg2.Tekanan kolloid osmotik 25 mmhgprotein3.Tekanan hidrostatik dlm cap Bowman=15 Tekanan Filtrasi norma : 60-(25+15)= 20 mmhgKoeffisien Filtrasi : GFR/mmhg tekanan filtrasiFaktor yang mengatur GFR: -aliran darah ginjal -Tubulglomerular Feedback Mechanism

Peningkatan GFR

Peningkatan Kadar

Makula densa

Konstriksi arteriola aferen

Penurunan aliran darah glomerulusUmpan Balik TubuloglomerularPenurunan GFRUmpan -balik tubuloglomerular

Bahan yang dipergunakan :InulinPAHCreatininIotalamat radioaktifFIGURE 167Renal handling of three hypothetical substances X, Y, and Z. X is filtered and secreted but not reabsorbed. Y is filtered, and afraction is then reabsorbed. Z is filtered and completely reabsorbed.

FIGURE 1610Example of renal handling of inulin, a substance that isfiltered by the renal corpuscles but is neither reabsorbed norsecreted by the tubule. Therefore, the mass of inulinexcreted per unit time is equal to the mass filtered duringthe same time period, and as explained in the text, theclearance of inulin is equal to the glomerular filtration rate.

FAKTOR YANG MENINGKATKAN GFRAtrial natriuretik faktorBrain natriuretik peptidecAMPDopaminNitric AcProstaglandin

FAKTOR MENURUNKAN GFRAngiotensin IIEndotelinNoradrenalinPlatelate-derived grouth faktorProstaglandin

REABSORBSI TUBULAREProses untuk membawa air+substan dari tubulus renal lainnya kedarah.Mekanisme reabsorbsi--- SELEKTIF: -Aktif -pasifJALUR REABSORBSI : -transeluler -paraseluler

Hormon yang mengatur resorbsi tubular

HormonKerjaAldosteronMeningkatkan reabsorpsi natrium dalam pars asenden, tubulus kontortus distal dan duktus koligetesAngiotensin IIMeningkatkan reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal, pars asenden yang tebal, tubulus distal dan duktus koligentes (terutama dalam tubulus kortus proksimal)Hormon AntidiuretikMeningkatkan reabsorpsi air dalam tubulus kontortus distal dan koligentesAtrial Natriuretic FactorMenurunkan reabsorpsi natriumBrain Natriuretic FactorMenurunkan reabsorpsi natrium

ParathormonMeningkatkan reabsorpsi kalsium, magnesium dan hidrogenMenurunkan reabsorpis fosfat KalsitoninMenurunkan reabsorpsi kalsium

LOKASI REABSORBSITub Proksimal: -7/8 filtrat(88 % ) -gluk/aa/Na/K/Pospat/air dan uric acANSA HENLE :Na dan CloridaTUBULUS DISTAL:Na/bikarbonat dan airPENGATURAN : -Keseimbangan gromerulus -Faktor Hormonal -Faktor saraf

SUBSTANSI DGN NILAI AMBANGNilai ambang tinggiNilai ambang rendahTampa nilai ambangTRANSFORTASI MAKSIMUM-NILAI Tm merupakan kecepatan reabsorbsi suatu substan dari dalam tubulus secara spesifik yang ditentukan oleh enzimCONTOH:TmG 375 mgr/menit/300 mgr/menit

REABSORPSI SUBSTANCEReabsorbsi Na: 99 % Na diserap kembali -2/3 --- Tub proksimal -1/3 --pada segmen yang lain kecuali pars ascenden A/H dan duk koligentREABSORBSI AIR:duk proksimal/distal dan duk koligens---ADH

REABSORSOBSI GLUKOSA:---Maksimal terjadi di tub proksimalTUB maksimal glukosa 375 mgr/menit/300 mgr/menit(wanita)Ambang ginjal untuk glukosa 180 mr/dl Reabsorbsi AA---Maksimal di tub proksimalBikarbinat ---tub proksimal

SEKRESI TUBULUSMerupakan proses utk mengangkut substansi dari dalam darah kedalam tubuli renal.Substansi yang di sekeresi: -PAH -diodrast -asam hidrksi asetat -derifat amino -penisilin

Substansi yang disekresi pada tubulusK pada duktus proksimal/distal dan koligenAmonia -tub proksimalHidrogen--duk proksimal/distal dan koligen

PEMEKATAN URINOsmolaritas plasma sama dgn cairan filtrat sebesar 300 mOsm/LUrine yang normal akan dipekatkan dan osmolaritas menjadi 1200 mOsm/L hal ini ditentukan oleh 2 faktor : -jumlah cairan tubuh -Hormon Anti Diuretik

PEMBENTUKAN URIN ENCER/PEKATMpy mekanisme yang sama sampat cairan filtrat mencapat tub distal.Ketika cairan tubuh meningkat/osmolaritas menurun---inhibisi ADH (53-3)Ketika cairan tubuh berkurang/osmolaritas menurun---ekresi urin pekat---melibatkan proses : -gradies medularis dipertahankan sisti- lawan arus -Sekresi ADH

Faktor yang bertanggung jawab atas hiperosmolaritas c.intertitial medulaReabsorbsi Na dari Medularis dukt koligen kedalam intertitium menambah osmolaritas,Resirkulasi ureum yg reabsorbsi komplit di tub proksimal

PERANAN ADHKapsul BowmanTubulus proksimalSegmen decenden yang tebalSegmen decenden A/H tipisSegmen asenden A/H tipisSegemen A/H yang tebal asendenTub distal/ 53-4

FISIOLOGI TERAPANDiuresis osmotik glukosaPoliurea-----D insipidus krn kegagalan tubulus reabsorbsi air defisiensi sekresi ADHSyndrome Of Interappropriate Hypersecretion of ADHDiabetes Insipidus Nefrogenik ggan resptor tubuli renSindrom Barrier defek ascenden A/H

PENGSAMAN URINE DAN PERANAN GINJAL KESEIMBANGA ASAM_BASACara Ginjal mempertahankan keseimbangan asam/basa yakni dengan mensekresikan ion Hidrogen dan mempertahankan ion BikarbonatDua mekanisme Sekresi ion H: -pompa antiport Na-H ion -pompa proton yang digerakkan ATP

PENGELUATAN ION H DAN PENGASAMAN URINPernan gnjal dalam mencegah Asidosis metabolik -mekanisme bikarbonat -mekanisme fostat -mekanisme amonia 54-1/2/3 tabel 54-1

Sekresi dan Pengeluaran ion Hidrogen dlam Tubulus Renal

MekanismeSegmen tubulus renalPompa natrium-hidrogenTubulus kontortus distalPompa proton yang digerakkan ATPTubulus kontortus distalDuktus koligentesMekanisme bikarbonatTubulus kontortus proksimalAnsa HenleTubulus kontortus distalMekanisme fosfatTubulus kontortus distalDuktus koligentesMekanisme amoniaTubulus kontortus proksimal

MIKTURISIANATOMI-FUNGSIONAL VU: - uretrae interna - ada tiga lapis m destrusor(longitudinal int/sirkularis dan interna) - Inervasi SSS(L1-2)/SPS(S2-3-4) dan saraf somatik (MS 2-3-4) N Pudendus

FUNGSI

Serabut sarafM detrusorSfingter intSfingter eksFungsiSsRelaksasiKontriksiTdk disarafiPENGISIANSspKontraksiRelaksasiTdk disarafiPengosongan S somatikTdk disarafiTdk disarafiKontriksiVolunter kontrol

Refleks MikturisiPengisian kandung kemihStimulasi reseptor reganganImpuls aferen melintas lewat saraf pelvisSegmen sakral medula spinalis Impuls eferen melintas lewat saraf spinalisKontraksi otot detrusor dan relaksasi sfingter internaAliran urine ke dlm uretra dan stimulasi reseptor reganganImpuls aferen lewat saraf pelvis Inhibisi nervus pudendusRelaksasi sfingter eksternaEkskresi Urine

Stimulus untuk sekresi reninTekanan darah yang rendahVolume cairan ekstrasel yang rendahStimulasi simpatikKadar natrium plasma yang rendah

Mengatur GFRMeningkatkan tekanan darahMeningkatkan asupan airMeningkatkan sekresi ADHMeningkatkan sekresi CRH dan ACTH

Meningkatkan sekresi aldosteronMenyebabkan vasokonstriksiPlasma

Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Angiotensin III

Angiotensin IVReninParu-paruACEAngiotensinaseAparatus juksaglomeruler

SISTOMETROGRAMSuatu teknik utk memperlihatkan hubungan antara pengisian kandung kencing dan tekananSegmen I VU kosong tekanan 0Segmen II plateau tekanan 10 mmhg/volume300-400 ccHukum Laplace :Tekanan dlm organ yg sferis berbanding terbalik dgn radius asal tonus tetap konstan

Segmen III tekanan intra VU bersamaan dengan terkumpul urin 300-400 cc,kontraksi semakin intensif-dorongan dan keinginan untuk miksi ada kontrol volunter 600-700 cc dan tekanan intra VU 35-40 mmhg.Kalau tekanan melewati 40 mmhg kontrol volunter mikturisi tdk bisa lagi

FISIOLOGI TERAPANAtonik Blader-efek detruksi saraf sensorik (cedra spinal/sifilis)Autonomic Blader-Refleks mikturisi hiperaktif(trans reseksi total Ms diatas S/Stad I Spinal Shock /stad II priode Shock)Neurogenic Balder tampa InhibisiMikturisi nokturnal

GAGAL GINJALGagal ginjal mengacu pada fungsi ekresi>GFR-50 % nerfon rusakGFR terganggu 25-30%Gagal ginjal diikuti oleh :Defisiensi kalsitriol/ertripoitin/gangguankeseimbanganAsam basa@AKUT/KRONIK

GAGAL GINJAL AKUTA.Penyebab: -Nefritis akut -imun -kerusakan jr ginjal -iskhemia renal -nekrosis akut tubulus -rx transfusi darah berat -BP turun mendadak -penumbatan ureter

B.Klinis: -oligouria/anuria -proteinuria/hematuria -edema/hipertensi -asidosis/koma -kematian

GAGA GINJAL KRONIKMerupakan ggn fungsi ginjal berjalan progresif dan irreversiblebebrapa bulan smp tahunPENYEBAB: -nefritis kronik/polikistik -batu gnjal/kontriksi ureter -hipertensi/aterosklerosis -tuberkulosis/keracunan

B .KLINIS -uremia -asidosis -edema/ -anemia -kehilangan darah -hiperparatiroidism

Preparat Diuretik#Indikasi :Hipertensi/HF kongestif/Edema#Tipe preparat : 1.Diuretik osmotik (urea/manitol/sukrosa/gl) 2.Inhibisi reabsorbsi elektrolit: -pars A/H tebal (furosemid/torasemid) -proks tubulus(klorotiazid/metalazon) -tub distal (triamteren/amilorid) 3.Inhibisi aldosteron (spirolakton/eperenon)

4.Inhibisi karbonik Anhidrase 5.Meningkatkan GFR(kafein/teofilin) 6.Inhibisi ADH (air/etanol) 7.Inhibisi reseptor ADH

DIALISIS -GINJAL ARTIFISIALDialisis (hemodialisis):suatu prosedur untuk mengeluarkan endproduc/zat toksik dan untuk memulihkan volume serta komposisi cairan tubuh yang normal pada gagal ginjal berat.Ginjal artifisial : merupan mesin yang digunakan untuk melaksanakan dialisis pada gagal ginjal

Frekwenjamsi-durasi: 3 kali/minggu/6 jamCairan Dialisis:tdk mengandung ureum/urat/sulfat/kretininCairan dialisis mengandung ion Na/K/Cl/ lebih rendah sedangkan glukosa/bikarbonat dan Ca lebih besar dari cairan dialisis,Dialisis peritonialKomplikasi :ggn tidur/kecemasan dan depresi