M.Fourta Lasocto2007730077

Pembimbing :dr. Susanti Handayani, Sp. An

dr. Dadang Mulyawan, Sp. An

Jantung Terdiri atas

Atrium kanan Menerima darah dari

seluruh tubuh Ventrikel kanan

menerima darah dari vena sistemik

Atrium kiri Menerima darah dari

paru Ventrikel kiri

menerima darah dari vena pulmonal

Terdapat 4 katup jantung Katup semilunaris aorta Katup semilunaris

pulmonalis Katup bikuspidalis dan

trikuspidalis Dibatasi oleh septum Terdiri atas :

Endokardium Miokardium epikardium

Dibungkus oleh perkardium

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi Isi

Sekuncup Jantung : Preload Afterload Kontraktilitas Abnormalitas pergerakan membran Disfungsi Katup

Fungsi sistem kardio vaskuler Transportasi

Pernapasan (O2 & CO2) Nutrisi

Usus menuju hati Diedarkan ke seluruh tubuh yang

membutuhkan nutrisi Ekskresi

Regulasi Hormon Temperatur Proteksi

Sistem pembekuan darah Trombosit Faktor-faktor pembekuan

Sistem kekebalan tubuh Leukosit Komplemen sitokin

Denyut Jantung Merupakan bunyi yang dihasilkan oleh penutupan

katup jantung dan/atau aliran darah pada ruang-ruang jantung

Diawali dari kontraksi atrium Kemudian terjadi penutupan katub mitralis dan

trikuspidalis (lub) Dilanjutkan kontraksi ventrikel

Kemudian terjadi penutupan katup semilunaris (dub) Bunyi jantung abnormal (bisingj antung)

Terjadi karena turbulensi aliran darah Katup stenosis Katup inkompeten Lubang pada septum jantung

Dipicu oleh impuls listrik

Impuls listrik (potensial aksi) berasal dari SA node yang menjalar ke seluruh otot jantung

Terhambat jika ada kerusakan atau fibrosis jaringan

Conduction pathway : SA node AV node Bundle his Serabut purkinje

Menyebabkan ventrikel berkontraksi secara simultan

Siklus jantung Sistole

Masa kontraksi ventrikel Mengakibatkan darah mengalir dari ventrikel menuju aorta

Diastole Masa relaksasi ventrikel Terjadi ketika darah dari atrium mengisi ventrikel

Volume sekuncup Volume darah yang diejeksikan setiap 1x kontraksi ventrikel

EDV Volume darah yang mengisi ventrikel pada akhir masa

diastolik ESV

Volume darah yang tersisa pada akhis masa sistolik

Jantung memompa darah ke dalam arteri dengan meningkatkan tekanan di arteri. Tekanan yang cukup tinggi dalam arteri mendorong darah melewati mikrosirkulasi ke vena dan akhirnya kembali ke jantung.

Sirkulasi darah

Ventricel sinistra mensuplai sirkulasi sistemik dengan darah kaya oksigen yang kemudian kembali ke atrium dextra.

ventricle dextra mendorong de-oxygenated blood melewati paru dan kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi bronchial mengosongkan isinya ke vena pulmonalis menyebabkan aliran aorta lebih tinggi dari pulmonal.

Sistem Portal di saluran cerna dan ren terletak di dua vascular bed tersusun serial.

Darah mengalir karena adanya perbedaan tekanan

Tekanan darah pada aorta : 110/70 mmHg

Tekanan darah arteriol : 35 mmHg

Tekanan darah vena : 16 mmHg

Tekanan darah vena cava menuju atrium kanan : 0 mmHg

Tekanan darah Merupakan besarnya tekanan yang diberikan oleh cairan darah

kepada dinding pembuluh darah Komponen

Curah jantung Resistensi perifer

Ditentukan oleh : Pompa jantung

Kronotropik Inotropik

Pembuluh darah Besar/diameter pembuluh darah

Cairan darah Volume darah Viskositas

Juga dipengaruhi oleh : Sistem saraf (dominan) Sistem endokrin

Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah tertinggi pada arteri selama fase sistolik

Tekanan darah diastolik adalah tekanan darah terendah pada arteri selama fase diatolik

Tekanan darah tertinggi terletak di aorta dan arteri besar

Tekanan darah terendah terletak pada vena besar MAP

Adalah rerata tekanan darah pada arteri MAP = TD diastolik + 1/3 x (TD sistolik-TD diastolik) MAP = COP x resistensi Sehingga :

Peningkatan SV, HR dan TPR akan meningkatkan TD Peningkatan compliance arteri akan menurunkan TD

Cardiac Output Cardiac output adalah

jumlah darah yang dipompa masing-masing ventrikel setiap menit

Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompa masing-masing ventrikel setiap denyutnya (+ 70 cc)

COP = SV x Frek denyut jantung/menit

Cardiac reserve adalah perbedaan COP maksimal dengan COP saat istirahat (4-5xCOP)

Kemampuan jantung dilihat dari kemampuannya berdenyut tiap menitnya, dan volume darah yang diejeksikan tiap denyutnya

COP = SV x HR Stroke volume

Preload Afterload Kontraktilitas

Denyut jantung Ritmenya diatur oleh

SA node Kontrol otonom

Simpatis Parasimpatis

Pusat kontrol jantung di medulla oblongata

Stroke VolumeSV = EDV- ESVFaktor yang mempengaruhi :

Preload Efek peregangan miokardium “Hukum Frank-Starling” SV berbanding lurus dengan preload

Kontraktilitas Merupakan kekuatan miokardium untuk kontraksi SV berbanding lurus dengan kontraktilitas

Afterload Adalah tekanan yang harus dilawan katub jantung untuk

membuka Terutama tekanan darah dan luas lumen (resistensi perifer) Untuk bisa ejeksi, tekanan ventrikel > TPR Stroke volume berbanding terbalik dengan TPR

Preload sebanding dengan EDVEDV dipengaruhi oleh :

Durasi diastolikSemakin lama durasi diastolik, semakin besar EDV

Volume aliran balik vena Skeletal muscle pump Tonus vena Volume darah

Fraksi ejeksi = SV/EDV ( 50-70%)

Venous return EDV, SV dan COP

ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi venous return

Ditentukan oleh tekanan vena/beda tekanan dan volume darah

Tekanan vena mengatur darah kembali ke jantung Venokonstriksi yang diatur

oleh saraf simpatis Pompa otot skeletal Pompa pernapasan

Vena memiliki dinding yang tipis compliance tinggi

Kapasitas vena besar (2/3 volume darah terdapat pada vena

Kontraktilitas Kontraktilitas dipengaruhi oleh

agen-agen inotropik (+) sifatnya meningkatkan

influx Ca 2+

(-) sifatnya meningkatkan influx K+

Dipengaruhi oleh : Saraf

Simpatis Parasimpatis memiliki efek tidak

langsung terhadap kontraktilitas miokardium

Hormon Epinefrin, norepinefrin, h. thyroid

Ion Lainnya

Digitalis Anoksia, asidosis, anestesi CCB memberikan efek

menghambat influx Ca

IonKalium

Menurunkan aksi potensial Miokardium mengembang Menurunkan frekuensi Menghambat impuls Menurunkan kekuatan kontraksi

Kalsium Meningkatkan kekuatan kontraksi Meningkatkan potensial aksi

Afterload

Regulasi Aliran darahAliran darah

ditentukan oleh perbedaan tekanan dan resistensiF = ΔP/R

ParakrinEndotelium arteriol menghasilkan NONO menurunkan CaVasodilatasi

SimpatoadrenalMeningkatkan TPRStimulasi α adrenergik mengakibatkan vasokonstriksi

Parasimpatis Menurunkan TPR (tidak bermakna)Mengakibatkan vasodilatasi

Denyut JantungRitmisitas SA nodeDipengaruhi oleh :

Saraf otonomHormonIonFaktor lain

Usia Jenis kelamin Kondisi fisik Suhu tubuh

Efek-efek obat-obat anestesianestesi volatile :- Pada aliran koroner - Menurunkan kebutuhan metabolik miocard - Kebutuhan metabolik miocard - Pada tekanan darah arteri- Dapat mengaktivasi ATP-sensitif K+ channel

dan menstimulasi reseptor adenosine