1. Anatomi dan histologi anorektal normal!

Usus besar atau colon berbentuk tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 1,5 m (5 kaki) yang terbentang dari caecum hingga canalis ani. Diameter usus besar sudah pasti lebih besar daripada usus kecil, yaitu sekitar 6,5 cm (2,5 inci), tetapi makin dekat anus diameternya semakin kecil.

Usus besar terdiri dari 6 bagian, yaitu caecum, colon ascenden, colon transversum, colon descenden, colon sigmoid dan rectum (Lihat Gambar. 1). Berbeda dengan mukosa usus halus, pada mukosa colon tidak dijumpai vili dan kelenjar biasanya lurus-lurus dan teratur. Permukaan mukosa terdiri dari pelapis epitel tipe absorptif diselang-seling dengan sel goblet. Pada lamina propria dan basis kripta secara sporadik terdapat nodul jaringan limfoid.

Struktur usus besar: 2.2.1. Caecum Merupakan kantong yang terletak di bawah muara ileum pada usus besar. Panjang dan lebarnya kurang lebih 6 cm dan 7,5 cm. Caecum terletak pada fossa iliaca kanan di atas setengah bagian lateralis ligamentum inguinale. Biasanya caecum seluruhnya dibungkus oleh peritoneum sehingga dapat bergerak bebas, tetapi tidak mempunyai mesenterium; terdapat perlekatan ke fossa iliaca di sebelah medial dan lateral melalui lipatan peritoneum yaitu plica caecalis, menghasilkan suatu kantong peritoneum kecil, recessus retrocaecalis.

2.2.2. Colon ascenden Bagian ini memanjang dari caecum ke fossa iliaca kanan sampai ke sebelah kanan abdomen. Panjangnya 13 cm, terletak di bawah abdomen sebelah kanan, dan di bawah hati membelok ke kiri. Lengkungan ini disebut fleksura hepatica (fleksura coli dextra) dan dilanjutkan dengan colon transversum.

2.2.3. Colon Transversum Merupakan bagian usus besar yang paling besar dan paling dapat bergerak bebas karena tergantung pada mesocolon, yang ikut membentuk omentum majus. Panjangnya antara 45-50 cm, berjalan menyilang abdomen dari fleksura coli dekstra sinistra yang letaknya lebih tinggi dan lebih ke lateralis. Letaknya tidak tepat melintang (transversal) tetapi sedikit melengkung ke bawah sehingga terletak di regio umbilicalis.

2.2.4. Colon descenden Panjangnya lebih kurang 25 cm, terletak di bawah abdomen bagian kiri, dari atas ke bawah, dari depan fleksura lienalis sampai di depan ileum kiri, bersambung dengan sigmoid, dan dibelakang peritoneum.

2.2.5. Colon sigmoid Disebut juga colon pelvinum. Panjangnya kurang lebih 40 cm dan berbentuk lengkungan huruf S. Terbentang mulai dari apertura pelvis superior (pelvic brim) sampai peralihan menjadi rectum di depan vertebra S-3. Tempat peralihan ini ditandai dengan berakhirnya ketiga teniae coli, dan terletak + 15 cm di atas anus. Colon sigmoideum tergantung oleh mesocolon sigmoideum pada dinding belakang pelvis sehingga dapat sedikit bergerak bebas (mobile).

2.2.6. Rectum Bagian ini merupakan lanjutan dari usus besar, yaitu colon sigmoid dengan panjang sekitar 15 cm. Rectum memiliki tiga kurva lateral serta kurva dorsoventral. Mukosa dubur lebih halus dibandingkan dengan usus besar.Rectum memiliki 3 buah valvula : superior kiri, medial kanan dan inferior kiri. 2/3 bagian distal rectum terletak di rongga pelvic dan terfiksir, sedangkan 1/3 bagian proksimal terletak dirongga abdomen dan relatif mobile. Kedua bagian ini dipisahkan oleh peritoneum reflectum dimana bagian anterior lebih panjang dibanding bagian posterior. Saluran anal (anal canal) adalah bagian terakhir dari usus, berfungsi sebagai pintu masuk ke bagian usus yang lebih proksimal, dikelilingi oleh spinkter ani (eksternal dan internal ) serta otot-otot yang mengatur pasase isi rectum kedunia luar. Spinkter ani eksterna terdiri dari 3 sling : atas, medial dan depan.

2.3. Fungsi Colon dan Rectum Usus besar atau colon mengabsorbsi 80% sampai 90% air dan elektrolit dari kimus yang tersisa dan mengubah kimus dari cairan menjadi massa semi padat. Usus besar hanya memproduksi mucus. Sekresinya tidak mengandung enzim atau hormon pencernaan. Sejumlah bakteri dalam colon mampu mencerna sejumlah kecil selulosa dan memproduksi sedikit kalori nutrien bagi tubuh dalam setiap hari. Bakteri juga memproduksi vitamin K, riboflavin, dan tiamin, dan berbagai gas. Usus besar mengekskresi zat sisa dalam bentuk feses.Fungsi utama dari rectum dan canalis anal ialah untuk mengeluarkan massa feses yang terbentuk dan melakukan hal tersebut dengan cara yang terkontrol. Fungsi rectum berhubungan dengan defekasi sebagai hasil refleks. Apabila feses masuk ke dalam rectum, terjadi peregangan rectum sehingga menimbulkan gelombang peristaltik pada colon descendens dan colon sigmoid mendorong feses ke arah anus, sfingter ani internus dihambat dan sfingter ani internus melemas sehingga terjadi defekasi. Feses tidak keluar secara terus menerus dan sedikit demi sedikit dari anus berkat adanya kontraksi tonik otot sfingter ani internus dan externus.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20869/4/Chapter%20II.pdf

2. Mengapa keluhan sudah 5 thun yg lalu, tapi keluhan ini sering hilang sendiri dan timbul lagi?Kanker usus besar dan kanker rektum memiliki banyak kesamaan. Kanker usus berkembang secara perlahan selama bertahun-tahun. Sebagian besar kanker bermula sebagai polip usus. Polip adenoma ini dapat berkembang menjadi kanker. Mengangkat polip sedini mungkin dapat melindungi Anda dari kemungkinan terkena kanker.Colorectal cancer http://cancerhelps.comPustaka:http://www.oncologychannel.com/coloncancer/diagnosis.shtmlhttp://www.cancer.org/downloads/STT/500809web.pdfhttp://cancer.about.com/od/coloncancer/p/colonsymptoms.htmhttp://www.cancer.org/Cancer/ColonandRectumCancer/OverviewGuide/colorectal-cancer-overview-treating-surgeryhttp://www.mayoclinic.org/colon-cancer/diagnosis.htmlhttp://www.netwellness.org/healthtopics/coloncancer/targeted.cfm

3. Mengapa di temukan tanda2 anemia?Anemia merupakan salah satu gejala KKR. Anemia pada pasien keganasan

secara umum memang sering terjadi terkait dengan penyebab dan mekanisme yang kompleks dan multifaktor.

Pada keganasan kolorektal sebagaimana keganasan saluran cerna yang lain, anemia yang terjadi dikaitkan dengan perdarahan akut ataupun kronik selain juga merupakan akibat reaksi sel kanker dengan sistem imun dan sistem inflamasi. Insidensi anemia pada pasien KKR yang pernah diteliti berbeda-beda mengingat kriteria anemia yang digunakan juga berbeda.

S. Sadahiro dkk melaporkan bahwa tidak ada perbedaan signifikan kadar Hb diantara pasien laki-laki dan perempuan (p=0.319), sebagaimana juga ditemukan dalam penelitian ini (p=0.328). Dalam penelitian tersebut digunakan kadar Hb<10 g/dl sebagai kriteria anemia baik untuk laki-laki maupun perempuan yang pada penelitian ini merupakan cut-off point anemia ringan dan anemia sedang-berat.http://eprints.undip.ac.id/23410/1/Luluk.pdfpustaka:

Kelompok kerja adenoma kolorektal Indonesia. Pengelolaan karsinoma kolorektal: suatu panduan klinis nasional [homepage on the internet]. 2004 [updated 2004 November; cited 2010 January 23]. Available from: www.hompedin.org.

Mayer RJ. Gastrointestinal Tract Cancer. In: Fauci AS, Kasper DL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th ed Vol I. New York: McGraw-Hill Medical, 2008; p.573-578.

American cancer society. What are the key statistics for colorectal cancer? [homepage on the internet]. 2009 [updated 2009 May 18; cited 2010 January 9]. Available from: www.cancer.org.

Kar AS. Pengaruh anemia pada kanker terhadap kualitas hidup dan hasil pengobatan [homepage on the internet]. 2006 [no date ; cited 2010 January 22]; Available from: digilib.usu.ac.id.

Saba H. I. Anemia in cancer patient. Moffitt cancer center [cited 2010 July 30]; Available from: www.moffitt.org.

Nahon S, et al. Predictive factors of GI lesions in 241 women with iron deficiency anemia [homepage on the internet]. 2002 [updated 2001 September 27; cited 2010 March 8]. Available from: Wiley online library.

S. Sadahiro, et al. Anemia in patients with colorectal cancer. Journal of gastroenterology [serial online]. 1998 [update 2004; cited 2010 January May 31]; 33:488-494. Available from: Springer-Verlag.

4. Mengapa BAB berdarah?Roughly, cancer symptoms can be divided into three groups:

''Local symptoms'': unusual lumps or swelling (''tumor''), hemorrhage (bleeding), pain and/or ulceration. Compression of surrounding tissues may cause symptoms such as jaundice (yellowing the eyes and skin).

''Symptoms of metastasis (spreading)'': enlarged lymph nodes, cough and hemoptysis, hepatomegaly (enlarged liver), bone pain, fracture of affected bones and neurological symptoms. Although advanced cancer may cause pain, it is often not the first symptom.

''Systemic symptoms'': weight loss, poor appetite, fatigue and cachexia (wasting), excessive sweating (night sweats), anemia and specific paraneoplastic phenomena, i.e. specific conditions that are due to an active cancer, such as thrombosis or hormonal changes.

Every symptom in the above list can be caused by a variety of conditions (a list of which is referred to as the differential diagnosis). Cancer may be a common or uncommon cause of each item.http://www.news-medical.net/health/Cancer-Symptoms.aspx

Masa keras yang menonjol ke dalam lumen, dengan permukaan yang noduler. Pertumbuhan yang abnormal mengakibatkan tumor ini sering mengalami ulserasi, dengan dasar ulkus yang nekrotik tepi yang menaik, mengalamai indurasi dan noduler. Permukaan ulkus mengeluarkan pus dan darah.Gastroenterologi, Sujono Hadi

PENDAHULUAN - Lower perdarahan gastrointestinal (LGIB) mengacu pada kehilangan darah onset baru-baru ini berasal dari sebuah situs distal ligamentum Treitz [1]. Hal ini biasanya dicurigai bila pasien mengeluh hematochezia (bagian dari merah marun atau terang bekuan darah atau darah merah per rektum). Hal ini berbeda dari presentasi klinis perdarahan GI atas, yang meliputi hematemesis (muntah darah atau kopi-tanah seperti bahan) dan / atau melena (hitam, kotoran berwarna). Meskipun membantu, pembedaan berdasarkan warna feses tidak mutlak karena melena dapat dilihat dengan perdarahan gastrointestinal dari kolon kanan (atau usus kecil), dan hematochezia dapat dilihat dengan perdarahan gastrointestinal masif atas [2-4]. Sebuah tabung nasogastrik lavage yang menghasilkan darah atau kopi-tanah seperti bahan menegaskan diagnosis perdarahan GI atas, namun, lavage mungkin tidak positif jika perdarahan telah berhenti atau timbul luar pilorus tertutup. (Lihat "Pendekatan perdarahan gastrointestinal bagian atas akut pada orang dewasa".)

Kajian topik akan fokus pada penyebab utama LGIB, dan secara singkat meringkas manajemen dari beberapa gangguan ini. Pendekatan diagnostik untuk pasien tersebut dan mereka dengan perdarahan gastrointestinal okultisme dibahas secara terpisah. (Lihat "Pendekatan untuk resusitasi dan diagnosis perdarahan gastrointestinal lebih rendah pada pasien dewasa" dan "Evaluasi perdarahan gastrointestinal okultisme".)

Etiologi - Penyebab LGIB dapat dikelompokkan menjadi beberapa kategori (tabel 1):a. Anatomi (divertikulosis)b. Vaskular (angiodisplasia, iskemik, radiasi-induced)c. Inflamasi (menular, idiopatik)d. Neoplastik

Dalam seri yang paling, diverticulosis menyumbang sekitar 15 sampai 55 persen dan angiodisplasia selama 3 sampai 37 persen dari LGIB [5-8]. Angiodisplasia mungkin penyebab yang paling sering pada pasien di atas usia 65

[9,10], meskipun data yang lebih baru menunjukkan angiodisplasia yang mungkin menjadi penyebab kurang umum dari LGIB dari sekali berpikir [8]. (Lihat "Angiodisplasia dari saluran pencernaan".)

Wasir adalah penyebab paling umum dari perdarahan rektum pada pasien di bawah usia 50 [11]. Namun, perdarahan hemoroid biasanya ringan dan dengan demikian dibedakan dari LGIB. Demikian pula, diare berdarah karena penyebab infeksi kadang-kadang dapat dibedakan dari penyebab lain dari LGIB karena pengaturan klinis.

Dalam review beberapa penelitian besar yang mencakup 1559 pasien dengan LGIB akut, sumber perdarahan berikut telah diidentifikasi [8]:

Diverticulosis - 5 sampai 42 persen Iskemia - 6 sampai 18 persen Anorektal (wasir, fisura anus, ulkus rektum) - 6 sampai 16 persen Neoplasia (polip dan kanker) -3 sampai 11 persen Angiodisplasia - 0 sampai 3 persen Postpolypectomy - 0 menjadi 13 persen Penyakit inflamasi usus - 2 sampai 4 persen Radiasi kolitis - 1 sampai 3 persen Lain kolitis (infeksi, terkait antibiotik, kolitis dari etiologi tidak jelas) - 3 ke

29 persen Usus Kecil / perdarahan GI atas - 3 sampai 13 persen Penyebab lain - 1 sampai 9 persen Diketahui menyebabkan - 6 menjadi 23 persen

Diverticulosis - divertikulum adalah tonjolan kantung-seperti dinding kolon. Prevalensi penyakit divertikular adalah umur-tergantung, meningkat kurang dari 5 persen pada usia 40, sampai 30 persen pada usia 60, sampai 65 persen pada usia 85 [12,13]. (Lihat "Epidemiologi dan patofisiologi penyakit divertikular kolon".)

Tingginya prevalensi penyakit ini menjelaskan mengapa divertikulosis adalah penyebab paling umum dari LGIB meskipun kurang dari 15 persen pasien dengan diverticulosis mengembangkan pendarahan divertikular signifikan. Pendarahan divertikular biasanya terjadi dalam ketiadaan divertikulitis [14], dan risiko perdarahan tidak lebih meningkat jika divertikulitis hadir [15].

Sebagai herniates divertikulum, kapal menembus bertanggung jawab atas kelemahan dinding pada titik yang menjadi menutupi kubah divertikulum, dipisahkan dari lumen usus hanya dengan mukosa (gambar 1) [14]. Seiring waktu, vasa recta terkena cedera bersama aspek luminal, menyebabkan penebalan intima eksentrik dan penipisan media. Perubahan ini dapat mengakibatkan kelemahan segmental arteri, predisposisi pecah ke dalam lumen. (Lihat "pendarahan divertikular kolon".)

Di negara-negara Barat, 75 persen dari diverticula terjadi pada sisi kiri usus besar dan, ketika sisi kanan divertikula memang terjadi, mereka biasanya dikaitkan dengan sisi kiri divertikula [16]. Namun, usus besar kanan adalah sumber perdarahan divertikular dalam 50 sampai 90 persen dari pasien [6,14,17]. Hubungan anatomi antara divertikula vasa recta dan serupa di kedua usus besar kanan dan kiri, namun sisi kanan divertikula memiliki leher yang lebih luas dan kubah. Ini bisa mengekspos vasa recta cedera lebih panjang lebih besar, yang dapat menjelaskan insiden yang lebih tinggi dari sisi kanan perdarahan [14].

Pendarahan divertikular mungkin besar dan mengancam nyawa sejak divertikula sering formulir di situs penetrasi pembuluh darah arteri. Perdarahan biasanya tidak nyeri kecuali untuk ketidaknyamanan perut yang ringan kram karena spasme usus dari darah intraluminal. Pendarahan divertikular diri-terbatas dalam lebih dari 70 sampai 80 persen dari kasus. Namun, tingkat perdarahan ulang pendekatan 25 persen setelah episode perdarahan awal pada mereka yang tidak menjalani operasi [18].

Faktor risiko untuk perdarahan divertikular termasuk kurangnya makanan, serat aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) digunakan, usia lanjut, dan sembelit [19-21]. Aspirin dan NSAID dapat meningkatkan risiko LGIB oleh berbagai mekanisme, termasuk kerusakan erosif topikal lokal dan disfungsi trombosit [22].

Pengelolaan pendarahan divertikular dibahas secara terpisah. (Lihat "pendarahan divertikular kolon".)

Angiodisplasia - Angiodisplasia mengacu pada dilatasi pembuluh submukosa berliku-liku. Dinding pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel yang kekurangan otot polos (gambar 2 dan gambar 3). Angiodisplasia muncul endoskopi sebagai perifer kapiler melebar memperluas dengan asal sentral berukuran antara 0,1-1,0 cm (gambar 4). Mereka tidak divisualisasikan dengan enema barium atau pada otopsi (karena volume darah akan dihapus). (Lihat "Angiodisplasia dari saluran pencernaan".)

Angiodisplasia gastrointestinal lebih rendah jarang di populasi umum. Sebuah studi dari 964 pasien tanpa gejala yang menjalani screening colonoscopy menemukan bahwa kurang dari 1 persen telah angiodisplasia [23]. Tidak ada kasus perdarahan yang diidentifikasi selama tiga tahun masa tindak lanjut, menunjukkan bahwa pengobatan lesi asimtomatik tidak perlu. Namun demikian, mirip dengan diverticulosis, insiden meningkat angiodisplasia dengan usia dan risiko perdarahan meningkat dengan waktu karena degenerasi dari dinding pembuluh darah. Selain itu, beberapa kondisi telah dikaitkan dengan angiodisplasia [24], termasuk stenosis aorta dan gagal ginjal kronis. (Lihat "Angiodisplasia dari saluran pencernaan", bagian "Kondisi yang berhubungan dengan angiodisplasia '.)

Angiodisplasia dapat terjadi sepanjang usus besar, meskipun perdarahan paling sering berasal dari sekum atau kolon asendens. Mirip dengan penyakit divertikular, perdarahan dari angiodisplasia cenderung episodik dan self-terbatas. Kehilangan darah biasanya terbuka, menyajikan dengan hematochezia menyakitkan atau melena. Namun, perdarahan kronis dimanifestasikan oleh tinja positif Hemoccult dan anemia defisiensi besi dapat terjadi. (Lihat "Evaluasi perdarahan gastrointestinal okultisme" dan "Evaluasi perdarahan gastrointestinal kabur".)

Perdarahan dari vena dalam angiodisplasia adalah asal (berbeda dengan perdarahan arteri dengan divertikula) dan karena itu cenderung kurang masif dari pendarahan divertikular. Perdarahan ulang terjadi pada sekitar 80 persen pasien dengan angiodisplasia diobati [25].

Endoskopi koagulasi (dengan probe probe bipolar atau pemanas), sclerotherapy injeksi, dan argon laser yang koagulasi semua bisa mencapai hemostasis definitif pada pasien dengan angiodisplasia [24]. Perdarahan berulang setelah terapi lokal terjadi pada 30 persen pasien. Identifikasi angiodisplasia usus pencernaan bagian atas atau kecil harus meminta penyelidikan lesi tambahan dalam saluran pencernaan bawah. (Lihat "Angiodisplasia dari saluran pencernaan".)

Ulcerative - kolitis Menular dan iskemik dan penyakit usus inflamasi semua bisa hadir awalnya dengan hematochezia. Peradangan mukosa (kolitis) adalah respons umum terhadap cedera akut, mengakibatkan aktivasi sistem kekebalan tubuh dan kaskade inflamasi.

Presentasi klinis dan endoskopi penampilan dari berbagai jenis kolitis dapat dibedakan. Pasien dapat hadir dengan nyeri perut, hematochezia (dengan atau tanpa diare), demam, dan dehidrasi. Endoskopi, kolitis muncul sebagai edema, kerapuhan, eritema, dan ulserasi (gambar 5). Secara histologi, ada bukti peradangan akut dan kronis nonspesifik, eksudat fibrin, abses crypt, dan ulserasi.

Membangun diagnosis spesifik adalah yang terpenting dalam pengobatan kolitis akut karena terapi tergantung pada proses penyakit yang mendasari. Diagnosis membutuhkan interpretasi temuan histologis dan kasar dalam konteks klinis.

Kolitis Infeksi - Ada banyak penyebab infeksi kolitis. Sebuah budaya feses rutin akan mengidentifikasi Salmonella, Campylobacter, Shigella dan, tiga penyebab paling umum dari diare bakteri di Amerika Serikat. Seperti disebutkan di atas, perdarahan akibat penyebab infeksi kadang-kadang dapat dibedakan dari penyebab lain LGIB karena pengaturan klinis. (Lihat "Pendekatan untuk dewasa dengan diare akut di negara-negara maju".)

Kolitis iskemik - pasien Lansia yang paling mungkin untuk mengalami iskemia terkait kolitis karena hipotensi relatif, gagal jantung, atau aritmia. Pasien klasik telah dikaitkan sakit perut, meskipun ketiadaan tidak menghalangi diagnosis. Kolitis iskemik cenderung terus menerus, sisi kiri (gambar 1), dan terkait dengan kerapuhan mukosa, temuan yang menyerupai kolitis ulseratif (gambar 6). Rektum terhindar. Perdarahan diri terbatas dan kambuh berhubungan dengan kemampuan untuk mengoreksi penyebab yang mendasari. Terapi harus diarahkan pada mengoreksi penyebab yang mendasari dan kepuasan volume. (Lihat "iskemia usus".)

Radang usus - penyakit usus inflamasi mengacu pada kedua penyakit Crohn dan kolitis ulserativa. Hematochezia merupakan presentasi awal lebih umum dengan yang kedua dan cenderung terjadi dalam pengaturan peradangan aktif. (Lihat "manifestasi klinis, diagnosis dan prognosis penyakit Crohn pada orang dewasa" dan "manifestasi klinis, diagnosis, dan prognosis kolitis ulseratif pada orang dewasa".) Membedakan penyakit Crohn dari kolitis ulserativa selama episode LGIB akut adalah tidak penting karena akut manajemen yang sama untuk kedua kondisi. (Lihat "Ikhtisar dari manajemen medis ringan sampai sedang penyakit Crohn pada orang dewasa" dan "manajemen Kedokteran kolitis ulserativa".) Namun, penting untuk tidak penyakit usus misdiagnosis inflamasi sebagai kolitis iskemik atau menular karena terapi yang berbeda [26 ]. Pada pasien lanjut usia pada khususnya, bisa sulit untuk membedakan kolitis iskemik dari penyakit usus inflamasi [27].

Neoplasma - Kanker usus besar adalah penyebab yang relatif kurang umum tapi serius hematochezia. Neoplasma bertanggung jawab untuk sekitar 10 persen dari kasus-kasus perdarahan rektum pada pasien di atas usia 50, tetapi jarang pada orang yang lebih muda [28]. Perdarahan terjadi sebagai hasil dari erosi atau ulserasi atasnya. Perdarahan cenderung kelas rendah dan berulang. Terang darah merah menunjukkan sisi kiri lesi; kanan sisi lesi dapat hadir dengan darah merah marun atau melena. (Lihat "manifestasi klinis, diagnosis, dan stadium kanker kolorektal".)

Terapi Endoskopi kanker usus besar datang dengan perdarahan rektum terbatas. Ada risiko yang signifikan merangsang perdarahan lebih atau menyebabkan perforasi dengan terapi endoskopik karena kerapuhan dan ukuran lesi. Endoscopist harus biopsi massa yang mencurigakan, mencari lesi sinkron, dan mengecualikan penyebab tambahan perdarahan.

Gangguan anorektal Lain-lain - Wasir membesar vena submukosa pada anus yang terletak di atas (internal) atau di bawah (eksternal) linea dentata. Mereka biasanya tanpa gejala tetapi dapat hadir dengan hematochezia, trombosis, pencekikan, atau pruritus. Hematochezia hasil dari pecahnya wasir internal yang dipasok oleh arteri hemoroid unggul dan menengah. Perdarahan hemoroid hampir selalu menyakitkan. Darah merah terang biasanya melapisi tinja pada akhir buang air besar. Darah juga dapat menetes ke toilet atau kertas toilet noda. Kadang-kadang, perdarahan dapat berlebihan dan menyedihkan bagi pasien. Namun, yang serius lebih rendah perdarahan GI (sebagaimana didefinisikan di atas) dari wasir jarang. Risiko perdarahan yang serius meningkat pada pasien dengan koagulopati seperti yang dengan sirosis yang telah lanjut. Wasir harus dicurigai terutama pada pasien muda dengan hematochezia [11]. (Lihat "Sekilas wasir".)

Berbagai lesi lain dalam anorectum dapat berhubungan dengan perdarahan. Ini termasuk ulkus rektum soliter, fisura anus, dan lesi Dieulafoy itu. (Lihat ulasan topik yang tepat).

Radiasi telangiektasia atau proktitis - Terapi radiasi kanker perut dan panggul (seperti karsinoma serviks atau prostat) dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal yang lebih rendah baik sebagai komplikasi awal atau akhir kerusakan radiasi. Faktor risiko radiasi-kerusakan yang disebabkan termasuk imobilisasi usus di daerah rectosigmoid, arteriosklerosis, dan kemoterapi secara bersamaan.

Waktu perdarahan dubur relatif terhadap administrasi terapi radiasi dapat mempersempit diagnosis banding. Cedera radiasi akut terjadi dalam waktu enam minggu terapi. Gejala termasuk diare dan urgensi dubur atau tenesmus, dan, jarang, perdarahan. Proctosigmoiditis radiasi kronis memiliki onset lebih tertunda. Tanda-tanda pertama sering terjadi pada sekitar 9 sampai 14 bulan setelah pajanan radiasi, tetapi mungkin berkembang setelah lebih dari dua tahun di beberapa pasien dan jarang sampai 30 tahun setelah paparan. (Lihat "Diagnosa dan pengobatan radiasi proktitis kronis".)

Ulserasi atau kanker kekambuhan juga dapat dilihat sebagai komplikasi akhir setelah terapi radiasi. Entitas ini harus dikecualikan pada pasien dengan perdarahan rektum.

Setelah biopsi atau polypectomy - Perdarahan berikut biopsi endoskopik atau polypectomy biasanya diri terbatas, meskipun perdarahan arteri aktif dapat terjadi akut [29]. Perdarahan akut adalah karena keterlibatan arteri yang mendasari atau koagulasi memadai dari tangkai polip. Perdarahan tertunda dapat terjadi sebagai akhir tujuh hari setelah polypectomy endoskopi, mungkin karena peluruhan dari eschar digumpalkan. (Lihat "Perdarahan setelah polypectomy kolon".)

http://uptodate.compustaka:

1. Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1998; 93:1202.

2. Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia. The role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95:1569.

3. Zuckerman GR, Trellis DR, Sherman TM, Clouse RE. An objective measure of stool color for differentiating upper from lower gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci 1995; 40:1614.

4. Wilcox CM, Alexander LN, Cotsonis G. A prospective characterization of upper gastrointestinal hemorrhage presenting with hematochezia. Am J Gastroenterol 1997; 92:231.

5. Browder W, Cerise EJ, Litwin MS. Impact of emergency angiography in massive lower gastrointestinal bleeding. Ann Surg 1986; 204:530.

6. Gostout CJ, Wang KK, Ahlquist DA, et al. Acute gastrointestinal bleeding. Experience of a specialized management team. J Clin Gastroenterol 1992; 14:260.

7. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. Part II: etiology, therapy, and outcomes. Gastrointest Endosc 1999; 49:228.

8. Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34:643.

9. Boley SJ, Sammartano R, Adams A, et al. On the nature and etiology of vascular ectasias of the colon. Degenerative lesions of aging. Gastroenterology 1977; 72:650.

10. Boley SJ, DiBiase A, Brandt LJ, Sammartano RJ. Lower intestinal bleeding in the elderly. Am J Surg 1979; 137:57.

11. Korkis AM, McDougall CJ. Rectal bleeding in patients less than 50 years of age. Dig Dis Sci 1995; 40:1520.

12. Painter NS, Burkitt DP. Diverticular disease of the colon, a 20th century problem. Clin Gastroenterol 1975; 4:3.

13. WELCH CE, ALLEN AW, DONALDSON GA. An appraisal of resection of the colon for diverticulitis of the sigmoid. Ann Surg 1953; 138:332.

14. Meyers MA, Alonso DR, Gray GF, Baer JW. Pathogenesis of bleeding colonic diverticulosis. Gastroenterology 1976; 71:577.

15. Ramanath HK, Hinshaw JR. Management and mismanagement of bleeding colonic diverticula. Arch Surg 1971; 103:311.

16. Rege RV, Nahrwold DL. Diverticular disease. Curr Probl Surg 1989; 26:133.17. Casarella WJ, Kanter IE, Seaman WB. Right-sided colonic diverticula as a

cause of acute rectal hemorrhage. N Engl J Med 1972; 286:450.18. McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticula. A reappraisal of natural history

and management. Ann Surg 1994; 220:653.19. Bjarnason I, Macpherson AJ. Intestinal toxicity of non-steroidal anti-

inflammatory drugs. Pharmacol Ther 1994; 62:145.20. Wilcox CM, Alexander LN, Cotsonis GA, Clark WS. Nonsteroidal

antiinflammatory drugs are associated with both upper and lower gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci 1997; 42:990.

21. Strate LL, Liu YL, Huang ES, et al. Use of aspirin or nonsteroidal anti-inflammatory drugs increases risk for diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology 2011; 140:1427.

22. Foutch PG. Diverticular bleeding: are nonsteroidal anti-inflammatory drugs risk factors for hemorrhage and can colonoscopy predict outcome for patients? Am J Gastroenterol 1995; 90:1779.

23. Foutch PG, Rex DK, Lieberman DA. Prevalence and natural history of colonic angiodysplasia among healthy asymptomatic people. Am J Gastroenterol 1995; 90:564.

24. Foutch PG. Angiodysplasia of the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol 1993; 88:807.

25. Gupta N, Longo WE, Vernava AM 3rd. Angiodysplasia of the lower gastrointestinal tract: an entity readily diagnosed by colonoscopy and primarily managed nonoperatively. Dis Colon Rectum 1995; 38:979.

26. Dignan CR, Greenson JK. Can ischemic colitis be differentiated from C difficile colitis in biopsy specimens? Am J Surg Pathol 1997; 21:706.

27. Fernández E, Linares A, Alonso JL, et al. Colonoscopic findings in patients with lower gastrointestinal bleeding send to a hospital for their study. Value of clinical data in predicting normal or pathological findings. Rev Esp Enferm Dig 1996; 88:16.

28. Macrae FA, St John DJ. Relationship between patterns of bleeding and Hemoccult sensitivity in patients with colorectal cancers or adenomas. Gastroenterology 1982; 82:891.

29. Rogers BH. Endoscopic diagnosis and therapy of mucosal vascular abnormalities of the gastrointestinal tract occurring in elderly patients and associated with cardiac, vascular, and pulmonary disease. Gastrointest Endosc 1980; 26:134.

5. Mengapa diare dan konstipasi bergantian?Konstipasi terjadi karena penderita tidak suka makan sayur. Terjadinya perubahan pola defekasi oleh karena iritasi lokal pada tempat lesi yang akhirnya terjadi diare, dan biasanya disertai kejang-kejang. Sel kanker yang membesar bisa mengakibatkan konstipasi berat yang juga merupakan tanda obstruksi inkomplet.Gastroenterologi, Sujono Hadi

6. Mengapa nafsu makan berkurang n badan semakin kurus?Roughly, cancer symptoms can be divided into three groups:

''Local symptoms'': unusual lumps or swelling (''tumor''), hemorrhage (bleeding), pain and/or ulceration. Compression of surrounding tissues may cause symptoms such as jaundice (yellowing the eyes and skin).

''Symptoms of metastasis (spreading)'': enlarged lymph nodes, cough and hemoptysis, hepatomegaly (enlarged liver), bone pain, fracture of affected bones and neurological symptoms. Although advanced cancer may cause pain, it is often not the first symptom.

''Systemic symptoms'': weight loss, poor appetite, fatigue and cachexia (wasting), excessive sweating (night sweats), anemia and specific paraneoplastic phenomena, i.e. specific conditions that are due to an active cancer, such as thrombosis or hormonal changes.

Every symptom in the above list can be caused by a variety of conditions (a list of which is referred to as the differential diagnosis). Cancer may be a common or uncommon cause of each item.http://www.news-medical.net/health/Cancer-Symptoms.aspx

7. Apa hub tidak suka makan sayur dengan keluhan?

Makanan mempunyai peranan penting pada kejadian kanker colorectal. Mengkonsumsi serat sebanyak 30 gr/hari terbukti dapat menurunkan risiko timbulnya kanker colorectal sebesar 40% dibandingkan orang yang hanya mengkonsumsi serat 12 gr/hari. Orang yang banyak mengkonsumsi daging merah (misal daging sapi, kambing) atau daging olahan lebih dari 160 gr/hari (2 porsi atau lebih) akan mengalami peningkatan risiko kanker colorectal sebesar 35% dibandingkan orang yang mengkonsumsi kurang dari 1 porsi per minggu.

Menurut Daldiyono et al. (1990), dikatakan bahwa serat makanan terutama yang terdiri dari selulosa, hemiselulosa dan lignin sebagian besar tidak dapat dihancurkan oleh enzim-enzim dan bakteri di dalam tractus digestivus. Serat makanan ini akan menyerap air di dalam colon, sehingga volume feses menjadi lebih besar dan akan merangsang syaraf pada rectum, sehingga menimbulkan keinginan untuk defekasi. Dengan demikian tinja yang mengandung serat akan lebih mudah dieliminir atau dengan kata lain transit time yaitu kurun waktu antara masuknya makanan dan dikeluarkannya sebagai sisa makanan yang tidak dibutuhkan tubuh menjadi lebih singkat. Waktu transit yang pendek, menyebabkan kontak antara zat-zat iritatif dengan mukosa colorectal menjadi singkat, sehingga dapat mencegah terjadinya penyakit di colon dan rectum. Di samping menyerap air, serat makanan juga menyerap asam empedu sehingga hanya sedikit asam empedu yang dapat merangsang mukosa colorectal, sehingga timbulnya karsinoma colorectal dapat dicegah.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20869/4/Chapter%20II.pdf

8. Mengapa pd RT ditemukan anoperineal mukosa didapatkan berbenjol2 dan rapuh?Cancer is fundamentally a disease of regulation of tissue growth. In order for a normal cell to transform into a cancer cell, genes which regulate cell growth and differentiation must be altered. Genetic changes can occur at many levels, from gain or loss of entire chromosomes to a mutation affecting a single DNA nucleotide. There are two broad categories of genes which are affected by these changes. Oncogenes may be normal genes which are expressed at inappropriately high levels, or altered genes which have novel properties. In either case, expression of these genes promotes the malignant phenotype of cancer cells. Tumor suppressor genes are genes which inhibit cell division, survival, or other properties of cancer cells. Tumor suppressor genes are often disabled by

cancer-promoting genetic changes. Typically, changes in many genes are required to transform a normal cell into a cancer cell.There is a diverse classification scheme for the various genomic changes which may contribute to the generation of cancer cells. Most of these changes are mutations, or changes in the nucleotide sequence of genomic DNA. Aneuploidy, the presence of an abnormal number of chromosomes, is one genomic change which is not a mutation, and may involve either gain or loss of one or more chromosomes through errors in mitosis.Large-scale mutations involve the deletion or gain of a portion of a chromosome. Genomic amplification occurs when a cell gains many copies (often 20 or more) of a small chromosomal locus, usually containing one or more oncogenes and adjacent genetic material. Translocation occurs when two separate chromosomal regions become abnormally fused, often at a characteristic location. A well-known example of this is the Philadelphia chromosome, or translocation of chromosomes 9 and 22, which occurs in chronic myelogenous leukemia, and results in production of the BCR-abl fusion protein, an oncogenic tyrosine kinase.Small-scale mutations include point mutations, deletions, and insertions, which may occur in the promoter of a gene and affect its expression, or may occur in the gene's coding sequence and alter the function or stability of its protein product. Disruption of a single gene may also result from integration of genomic material from a DNA virus or retrovirus, and such an event may also result in the expression of viral oncogenes in the affected cell and its descendants.http://www.news-medical.net/health/Cancer-Pathophysiology.aspx

Masa keras yang menonjol ke dalam lumen, dengan permukaan yang noduler. Pertumbuhan yang abnormal mengakibatkan tumor ini sering mengalami ulserasi, dengan dasar ulkus yang nekrotik tepi yang menaik, mengalamai indurasi dan noduler. Permukaan ulkus mengeluarkan pus dan darah.Gastroenterologi, Sujono Hadi

9. Mengapa ditemukan darah dan lendir dan jar. nekrotik pada handscoon?Sel kanker mengeluarkan bahan mukoid yang kaya protein dan kalium, sehingga terjadi hipoproteinemia dan hipokalemia.Patologi, Robin & Kumar jilid II

Masa keras yang menonjol ke dalam lumen, dengan permukaan yang noduler. Pertumbuhan yang abnormal mengakibatkan tumor ini sering mengalami ulserasi, dengan dasar ulkus yang nekrotik tepi yang menaik, mengalamai indurasi dan noduler. Permukaan ulkus mengeluarkan pus dan darah.Gastroenterologi, Sujono Hadi

10. DDa.Hemorrhoid

Hemorrhoid atau wasir adalah dilatasi varikosus vena dari pleksus hemorrhoidal inferior atau superior, akibat dari peningkatan tekanan vena yang persisten. Keadaan ini merupakan masalah yang sangat umum terjadi dan telah dilaporkan dari ratusan tahun yang lalu. Survey di negara barat menyebutkan bahwa setengah dari populasi berumur diatas 40 tahun menderita penyakit ini dengan insidensi tertinggi antara 45 sampai 65 tahun dan ditemukan seimbang antara pria dan wanita.

Penyakit ini bisa disertai gejala mulai dari ringan hingga berat. Walaupun penyakit ini tidak mengancam jiwa, tetapi dapat menyebabkan

perasaan yang sangat tidak nyaman dan diperlukan tindakan. Hemorrhoid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik vena hemoroidalis. Beberapa faktor risiko telah diajukan adalah faktor kerusakan dari tonus sphincter atau defisiensi sphincter ani, hereditas, obstruksi vena, kebiasaan defekasi dan akibat langsung prolaps dari lapisan pembuluh darah. Yang mengakibatkan obstruksi vena yaitu kehamilan, asites, tumor pelvis, sirosis hepatis dan hemorrhoid dengan akibat langsung prolaps dari lapisan pembuluh darah dapat terjadi karena factor endokrin, umur, kehamilan, konstipasi dan juga tegangan yang lama saat defekasi.

Prevalensi penyakit ini rendah pada negara berkembang dibandingkan negara maju. Beberapa pustaka menyebutkan bahawa salah satu faktor yang mempengaruhi hal ini adalah pola makan yang berbeda, yaitu diet tinggi serat di negara berkembang dan tinggi lemak pada negara maju. Hal ini menjelaskan hubungan sebab akibat dimanapopulasi dengan diet serat yang tinggi, maka angka kejadian hemorrhoidnya akan rendah.http://eprints.undip.ac.id/22324/1/Melina.pdfpustaka:Kamus Kedokteran DORLAN. Jakarta: EGCDimmer C, Martin B, Reeves N, Sullivan F. Squatting for the Preventionof Haemorrhoids?. (www.uow.edu.au/arts/sts/bmartin/pubs/96tldp.html)Wilson LM, Lester LB. Usus Besar. In: Price SA, Wilson LM.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGCWilliams NS. Haemorrhoidal disease. In: Keighley MRB, Williams NS. Surgery of the anus, rectum and colon. London: WB Saunders, 1993: 295-363Goligher J. Surgery of the anus, rectum and colon. Ed 5. East Sussex: Bailliere Tindal, 1984: 98-149Gearhart SL, Bulkley G. Common Disease Of The Colon And Anorectum And Mesenteric Vascular Insufficiency. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald Eugene, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed 16. New York: Mc Graw Hill, 2005: 1795-1803

b. Polip adenomaPolip Adenoma sering dijumpai pada usus besar. Insiden terbanyak

pada umur sesudah dekade ketiga, namun dapat juga dijumpai pada semua umur dan laki-laki lebih banyak dibanding dengan perempuan. Polip adenomatosum lebih banyak pada colon sigmoid (60%), ukuran bervariasi antara 1-3 cm, namun terbanyak berukuran 1 cm. Polip terdiri dari 3 bagian yaitu puncak, badan dan tangkai. Polip dengan ukuran 1,2 cm atau lebih dapat dicurigai adanya adenokarsinoma. Semakin besar diameter polip semakin besar kecurigaan keganasan. Perubahan dimulai dibagian puncak polip, baik pada epitel pelapis mukosa maupun pada epitel kelenjar, meluas ke bagian badan dan tangkai serta basis polip. Risiko terjadinya kanker meningkat seiring dengan meningkatnya ukuran dan jumlah polip.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20869/4/Chapter%20II.pdf

c.Ca colonKanker colorectal berasal dari jaringan kolon (bagian terpanjang di

usus besar) atau jaringan rektum (beberapa inci terakhir di usus besar sebelum anus). Sebagian besar kanker colorectal adalah adenocarcinoma (kanker yang dimulai di sel-sel yang membuat serta melepaskan lendir dan cairan lainnya).Penelitian menemukan faktor-faktor risiko berikut ini untuk kanker

colorectal: Polip di usus (Colorectal polyps): Polip adalah pertumbuhan pada

dinding dalam kolon atau rektum, dan sering terjadi pada orang

berusia 50 tahun ke atas. Sebagian besar polip bersifat jinak (bukan kanker), tapi beberapa polip (adenoma) dapat menjadi kanker.

Colitis Ulcerativa atau penyakit Crohn: Orang dengan kondisi yang menyebabkan peradangan pada kolon (misalnya colitis ulcerativa atau penyakit Crohn) selama bertahun-tahun memiliki risiko yang lebih besar Riwayat kanker pribadi: Orang yang sudah pernah terkena kanker colorectal dapat terkena kanker colorectal untuk kedua kalinya. Selain itu, wanita dengan riwayat kanker di indung telur, uterus (endometrium) atau payudara mempunyai tingkat risiko yang lebih tinggi untuk terkena kanker colorectal. Riwayat kanker colorectal pada keluarga: Jika Anda mempunyai riwayat kanker colorectal pada keluarga, maka kemungkinan Anda terkena penyakit ini lebih besar, khususnya jika saudara Anda terkena kanker pada usia muda. Faktor gaya hidup: Orang yang merokok, atau menjalani pola makan yang tinggi lemak dan sedikit buah-buahan dan sayuran memiliki tingkat risiko yang lebih besar terkena kanker colorectal.

Usia di atas 50: Kanker colorectal lebih biasa terjadi pada usia manusia yang semakin tua. Lebih dari 90 persen orang yang menderita penyakit ini didiagnosis setelah usia 50 tahun ke atas.

1. Stadium 0: Kanker ditemukan hanya pada lapisan terdalam di kolon atau rektum. Carcinoma in situ adalah nama lain untuk kanker colorectal Stadium 0.

2. Stadium I: Tumor telah tumbuh ke dinding dalam kolon atau rektum. Tumor belum tumbuh menembus dinding.

3. Stadium II: Tumor telah berkembang lebih dalam atau menembus dinding kolon atau rektum. Kanker ini mungkin telah menyerang jaringan di sekitarnya, tapi sel-sel kanker belum menyebar ke kelenjar getah bening.

4. Stadium III: Kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di sekitarnya, tapi belum menyebar ke bagian tubuh yang lain.

5. Stadium IV: Kanker telah menyebar ke bagian tubuh yang lain, misalnya hati atau paru-paru.

6. Kambuh: Kanker ini merupakan kanker yang sudah diobati tapi kambuh kembali setelah periode tertentu, karena kanker itu tidak terdeteksi. Penyakit ini dapat kambuh kembali dalam kolon atau rektum, atau di bagian tubuh yang lain.

Tes skrining akan membantu dokter menemukan polip atau kanker sebelum ada gejalanya. Deteksi dini kanker colorectal biasanya juga meningkatkan efektivitas pengobatan kanker. Tes skrining berikut ini dapat digunakan untuk mendeteksi polip, kanker, atau ketidaknormalan lainnya.

Tes darah samar pada feses/kotoran (Fecal occult blood test -FOBT): Terkadang kanker atau polip mengeluarkan darah, dan FOBT dapat mendeteksi jumlah darah yang sangat sedikit dalam kotoran. Karena tes ini hanya mendeteksi darah, tes-tes lain dibutuhkan untuk menemukan sumber darah tersebut. Kondisi jinak (seperti hemoroid), juga bisa menyebabkan darah dalam kotoran.

Sigmoidoskopi: Dokter akan memeriksa rektum Anda dan bagian bawah kolon dengan tabung cahaya (sigmoidoskop). Jika ditemukan polip (pertumbuhan jinak yang dapat menjadi kanker), maka polip bisa diangkat.

Kolonoskopi: Dokter akan memeriksa rektum dan seluruh kolon dengan menggunakan tabung panjang bercahaya (kolonoskop). Jika ditemukan polip (pertumbuhan jinak yang dapat menjadi kanker), maka polip bisa diangkat.

Enema barium kontras ganda (Double contrast barium enema): Prosedur ini mencakup pengisian kolon dan rektum dengan bahan cair putih (barium) untuk meningkatkan kualitas gambar sinar X. Dengan demikian, ketidaknormalan (seperti polip) dapat terlihat dengan jelas.

Pemeriksaan rektal secara digital: Pemeriksaan rektal seringkali menjadi bagian pemeriksaan (check-up) fisik rutin. Dokter akanmemasukkan jari dengan sarung tangan yang telah dilumasi ke dalam rektum, untuk merasakan ketidaknormalan.

Parkway Cancer Centre

TransformasiSel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.1. Fase inisiasi

Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan

fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.2. Fase promosi

Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).http://blogs.unpad.ac.id/kankerpayudara/materi/kanker-payudara-dimensi-

fisiologi/

11. Px Penunjang yg disarankan?a. Pemeriksaan laboratorium

Meliputi pemeriksaan tinja apakah ada darah secara makroskopis/mikroskopis atau ada darah samar (occult blood) serta pemeriksaan CEA (carcino embryonic antigen). Kadar yang dianggap normal adalah 2,5-5 ngr/ml. Kadar CEA dapat meninggi pada tumor epitelial dan mesenkimal, emfisema paru, sirhosis hepatis, hepatitis, perlemakan hati, pankreatitis, colitis ulserosa, penyakit crohn, tukak peptik, serta pada orang sehat yang merokok. Peranan penting dari CEA adalah bila diagnosis karsinoma colorectal sudah ditegakkan dan ternyata CEA meninggi yang kemudian menurun setelah operasi maka CEA penting untuk tindak lanjut.

b. Double-contrast barium enema (DCBE) Pemeriksaan dengan barium enema dapat dilakukan dengan Single

contras procedure (barium saja) atau Double contras procedure (udara dan barium). Kombinasi udara dan barium menghasilkan visualisasi mukosa yang lebih detail. Akan tetapi barium enema hanya bisa mendeteksi lesi yang signifikan (lebih dari 1 cm).42 DCBE memiliki spesifisitas untuk adenoma yang besar 96% dengan nilai prediksi negatif 98%. Metode ini kurang efektif untuk mendeteksi polips di rectosigmoid-colon. Angka kejadian perforasi pada DCBE 1/25.000 sedangkan pada Single Contras Barium Enema (SCBE) 1/10.000.

c. Flexible Sigmoidoscopy Flexible Sigmoidoscopy (FS) merupakan bagian dari endoskopi yang

dapat dilakukan pada rectum dan bagian bawah dari colon sampai jarak 60 cm (sigmoid) tanpa dilakukan sedasi. Prosedur ini sekaligus dapat melakukan biopsi. Hasilnya terbukti dapat mengurangi mortalitas akibat karsinoma colorectal hingga 60%-80%dan memiliki sensistivitas yang hampir sama dengan colonoscopy 60%-70% untuk mendeteksi karsinoma colorectal. Walaupun jarang, FS juga mengandung resiko terjadinya perforasi 1/20.000 pemeriksaan.

Intepretasi hasil biopsi dapat menentukan apakah jaringan normal, prekarsinoma, atau jaringan karsinoma. American Cancer Society (ACS) merekomendasikan untuk dilakukan colonoscopy apabila ditemukan jaringan adenoma pada pemeriksaan FS. Sedangkan hasil yang negatif pada pemeriksaan FS, dilakukan pemeriksaan ulang setelah 5 tahun.

d. Endoscopy dan biopsi Endoscopy dapat dikerjakan dengan rigid endoscope untuk

kelainan-kelainan sampai 25 cm – 30 cm, dengan fibrescope untuk semua kelainan dari rectum sampai caecum. Biopsi diperlukan untuk menentukan secara patologis anatomis jenis tumor.

e. Colonoscopy Colonoscopy adalah prosedur dengan menggunakan tabung

fleksibel yang panjang dengan tujuan memeriksa seluruh bagian rectum

dan usus besar. Colonoscopy umumnya dianggap lebih akurat daripada barium enema, terutama dalam mendeteksi polip kecil. Jika ditemukan polip pada usus besar, maka biasanya diangkat dengan menggunakan colonoscope dan dikirim ke ahli patologi untuk kemudian diperiksa jenis kankernya.

Tingkat sensitivitas colonoscopy dalam mendiagnosis adenokarsinoma atau polip colorectal adalah 95%. Namun tingkat kualitas dan kesempurnaan prosedur pemeriksaannya sangat tergantung pada persiapan colon, sedasi, dan kompetensioperator. Colonoskopi memiliki resiko dan komplikasi yang lebih besar dibandingkan FS. Angka kejadian perforasi pada skrining karsinoma colorectal antara 3-61/10.000 pemeriksaan, dan angka kejadian perdarahan sebesar 2-3/1.000 pemeriksaan.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20869/4/Chapter%20II.pdf