endokrin dafi

7/21/2019 Endokrin Dafi

1/12

TUGAS GRAND REMEDIAL

BLOK ENDOKRIN

DIABETES MELITUS TIPE 2

Oleh :

DESTY VERA ANNISA

1108260028

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SUMATERA UTARA

MEDAN

2014

KATA PENGANTAR


2/12

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang karena ridhoNya

akhirnya saya dapat menyelesaikan tugas grand remedial ini dengan baik. Tak lupa

juga saya haturkan shalawat beriringkan salam kepada nabi besar kita Muhammad

SAW yang telah membawa kita dari zaman kegelapan ke zaman yang terang

menderang seperti sekarang ini.

Alhammdullilah saya panjatkan kepada Allah SWT karena akhirnya saya dapat

menyelesaikan tugas grand remedial saya ini yang berjudul M Type !".

Saya menyadari masih banyak kesalahan ataupun kekurangan dalam penulisan

makalah ini. Saya berharap bagi setiap pemba#a berikutnya dapat memperbaiki segala

kekurangan dalam makalah ini guna membuat makalah ini menjadi lebih baik lagi.

an apabila terdapat banyak kesalahan saya mohon maa$ dan kepada Allah saya

memohon ampun.

Wassalamualaikum Wr.Wb.

Medan% & September !'&(

Muhammad kada$i

BAB 1


3/12

PENDAHULUAN

11 L!"!# Bel!$!%&

iabetes melitus )M* saat ini merupakan penyakit yang banyak dijumpai dengan

pre+alensi (, diseluruh dunia. iperkirakan pada tahun !'!-% pre+alensinya penyakit ini

akan meningkat men#apai -%(,. Meskipun belum didapat data yang resmi diperkirakan

pre+alensinya akan terus meningkat.

M telah dikategorikan sebagai penyakit global oleh World ealth /rganization

)W/* dengan jumlah penderita di dunia men#apai &00 juta jiwa pada tahun !''0. Menurut

statistik dari studi 1lobal 2urden o$ isease W/ tahun !''(% 3ndonesia menempati

peringkat pertama di Asia Tenggara% dengan pre+alensi penderita sebanyak 4%(!5%''' jiwa di

tahun !''' dan diproyeksi meningkat !%- kali lipat sebanyak !&%!-6%''' penderita pada

tahun !'7' )W/% !''0*. 8ematian akibat diabetes umumnya disebabkan oleh kerusakan

organ terminal spesi$ik seperti jantung% ginjal% dan otak )9+ans% !''!: /pres#u% !''6*.

Terdapat dua tipe utama diabetes melitus yaitu iabetes Melitus tipe & dan iabetes

Melitus tipe ! )2aynes% !''7*. iabetes Mellitus tipe ! atau yang sering disebut dengan non;

insulin dependent diabetes mellitus )N3M*% merupakan jenis diabetes mellitus yang

jumlahnya meningkat se#ara signi$ikan di dunia.

Angka insiden diabetes mellitus tipe ! berada pada angka tertinggi di negara

berkembang. i 3ndonesia khususnya% dari seluruh populasi penderita diabetes mellitus%

kurang lebih 0', pasien mengalami iabetes Mellitus tipe ! yaitu tidak tergantung insulin

)2aynes% !''7*.


4/12

M tipe ! merupakan jenis M yang paling banyak diderita di seluruh dunia.

Pre+alensi penyakit ini terus meningkat. Pada tahun !''' jumlah penderita sekitar &-' juta

orang dan diperkirakan pada tahun !'!- jumlah penderita bertambah menjadi dua kali lipat.

Penanganan yang tidak adekuat pada iabetes Melitus akan menimbulkan komplikasi

pada berbagai organ tubuh seperti mata% ginjal% jantung% pembuluh darah kaki% dan syara$.

Pemantauan status metabolik pasien M merupakan hal yang penting. Pengendalian M

yang baik berarti menjaga kadar glukosa darah dalam kisaran normal. engan pengendalian

M yang baik% diharapkan pasien terhindar dari komplikasi M )Waspadji% &005*.

Metode yang digunakan untuk menentukan pengendalian glukosa darah pada semua

tipe M adalah pengukuran glikat hemoglobin )bA*. emoglobin pada keadaan normal

yang baru keluar dari sumsum tulang tidak mengandung glukosa )Pri#e dan Wilson% !''!*.

Pemeriksaan hemoglobin terglikasi )bA&ntuk mengetahui $aktor resiko M tipe !

7. >ntuk mengetahui patogenesis M tipe !

(. >ntuk mengetahui penatalaksanaan M tipe !

BAB 2


5/12

TIN)AUAN PUSTAKA

21 De*e%+,+ D+!-e"e, Mel+"', T+.e II / DM T+.e II

iabetes melitus tipe 33 )M tipe 33* ini membentuk 0' ; 0-, dari semua kasus

diabetes% dahulu disebut diabetes melitus non;dependen insulin atau diabetes onset dewasa.

iabetes ini meliputi indi+idu yang memiliki resistensi insulin dan biasanya mengalami

de$isiensi insulin relati$ atau kekurangan insulin pada awalnya dan sepanjang masa hidupnya%

indi+idu ini tidak membutuhkan pengobatan insulin untuk bertahan hidup. Ada banyak

kemungkinan berbeda yang menyebabkan timbulnya diabetes ini. Walaupun etiologi

spesi$iknya tidak diketahui% tetapi pada diabetes tipe ini tidak terjadi destruksi sel beta.

8ebanyakan pasien yang menderita M tipe ini mengalami obesitas% dan obesitas dapat

menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin )Ameri#an iabetes Asso#iation% !''(*.

22 F!$"# Re,+$

?aktor resiko M tipe 33 antara lain= @iwayat keluarga menderita diabetes )orangtua

atau saudara menderita M tipe 33*% obesitas )2M3 !- kgBm!*% kurangnya kebiasaan

akti+itas $isik% rasBetnik )A$rika;Ameri#a% Amerika ispanik% Amerika asli% Asia;Amerika*%

sebelumnya diidenti$ikasi kadar glukosa darah puasa terganggu atau toleransi glukosa

terggangu )T1T*% riwayat diabetes melitus gestasional )M1* atau bayi lahir C ( kg%

hipertensi )tekanan darah &('B0' mmg*% D E 7- mgBdl dan trigliserida !-' mgBdl%

sindrom o+arium polikistik atau akantosis nigra#ans dan riwayat penyakit +askular )Powers%

!''-*.

2 P!"&e%e,+, D+!-e"e, Mel+"', T+.e II /DM T+.e II


6/12

a. @esistensi insulin

Penurunan kemampuan insulin untuk beraksi pada jaringan target peri$er )terutama

otot dan hati* merupakan #iri yang menonjol pada M tipe 33 dan merupakan kombinasi dari

kerentanan genetik dan obesitas. @esistensi insulin mengganggu penggunaan glukosa oleh

jaringan yang sensiti$ insulin dan meningkatkan keluaran glukosa hepatik% keduanya

menyebabkan hiperglikemia )Powers% !''-*.

Pada prinsipnya resistensi insulin dapat terjadi di tingkat reseptor insulin atau di salah

satu jalur sinyal pas#areseptor. Pada M tipe 33 jarang terjadi de$ek kualitati$ dan kuantitati$

pada reseptor insulin. /leh karena itu% resistensi insulin diperkirakan terutama berperan

dalam pembentukan sinyal pas#areseptor )T ( pada membran plasma% diantara kelainan lainnya )Powers%

!''-*.

Asam lemak bebas juga memberikan kontribusi pada patogenesis M tipe 33. Asam

lemak bebas menurunkan ambilan glukosa pada adiposit dan otot serta meningkatkan

keluaran glukosa hepatik yang terkait dengan resistensi insulin )ThF+enod% !''4*.

b. 1angguan Sekresi 3nsulin

e$ek pada sekresi insulin bersi$at samar dan se#ara kuantitati$ kurang berarti jika

dibandingkan dengan yang terjadi pada M tipe 3. Pada awal perjalanan penyakit M tipe 33%

sekresi insulin tampaknya normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Namun pola


7/12

sekresi insulin yang berdenyut dan osilati$ lenyap% dan $ase pertama sekresi insulin )yang

#epat* yang dipi#u oleh glukosa menurun.

Se#ara kolekti$ hal ini dan pengamatan lain mengisyaratkan adanya gangguan sekresi

insulin yang tipe 33% dan bukan de$isiensi sintesa insulin. Namun pada perjalanan penyakit

berikutnya% terjadi de$isiensi absolut yang ringan sampai sedang% yang lebih ringan dibanding

M tipe 3 . Penyebab de$isiensi insulin pada M tipe 33 masih belum sepenuhnya jelas.

2erdasarkan data mengenai hewan per#obaan dengan M tipe 33% diperkirakan mula;mula

resistensi insulin menyebabkan peningkatan kompensatorik massa sel beta dan produksi

insulinnya. Pada mereka yang memiliki kerentanan genetik terhadap M tipe 33% kompensasi

ini gagal. Pada perjalanan penyakit selanjutnya terjadi kehilangan !' ; -', sel beta% tetapi

jumlah ini belum dapat menyebabkan kegagalan dalam sekresi insulin yang dirangsang oleh

glukosa. Namun% tampaknya terjadi gangguan dalam pengenalan glukosa oleh sel beta. asar

molekuler gangguan sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa ini masih belum dipahami

)


8/12

pemberian glukosa. iperinsulinemia yang disebabkan resistensi insulin pada $ase awal M

tipe 33 menyebabkan peningkatan produksi amilin% yang kemudian mengendap sebagai

amiloid di islet. Amiloid yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak

re$rakter dalam menerima sinyal glukosa. Iang lebih penting% amiloid bersi$at toksik bagi sel

beta sehingga mungkin berperan menyebabkan kerusakan sel beta yang ditemukan pada

kasus M tipe 33 tahap lanjut )


9/12

!. /lah raga

2erolah se#ara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal.

Prinsipya% tidak perlu olah raga berat% olah raga ringan asal dilakukan se#ara teratur akan

sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan.

2eberapa #ontoh olah raga yang disarankan% antara lain jalan atau lari pagi% bersepeda%

berenang% dan lain sebagainya. /lah raga akan memperbanyak jumlah dan juga

meningkatkan penggunaan glukosa )itjen 2ina ?armasi dan Alkes% !''-*.

242 Te#!.+ *!#3!$l&+

&. 3nsulin

3nsulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel J pankreas dalam merespon glukosa.

3nsulin merupakan polipeptida yang terdiri dari -& asam amino tersusun dalam ! rantai% rantai

A terdiri dari !& asam amino dan rantai 2 terdiri dari 7' asam amino. 3nsulin mempunyai

peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolisme% e$ek kerja insulin

adalah membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel.

Ma#am;ma#am sediaan insulin=

a* 3nsulin kerja singkat

Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa% mulai kerjanya baru sesudah setengah

jam )injeksi subkutan*% #ontoh= A#trapid% Kelosulin% umulin @egular.

b* 3nsulin kerja panjang )long;a#ting*

Sediaan insulin ini bekerja dengan #ara mempersulit daya larutnya di #airan jaringan

dan menghambat resorpsinya dari tempat injeksi ke dalam darah. Metoda yang digunakan


10/12

adalah men#ampurkan insulin dengan protein atau seng atau mengubah bentuk $isiknya%

#ontoh= Monotard uman.

#* 3nsulin kerja sedang )medium;a#ting*

Sediaan insulin ini jangka waktu e$eknya dapat di+ariasikan dengan men#ampurkan

beberapa bentuk insulin dengan lama kerja berlainan% #ontoh= MiLtard 7' M )Tjay dan

@ahardja% !''!*.

Se#ara keseluruhan sebanyak !';!-, pasien M tipe ! kemudian akan memerlukan

insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. >ntuk pasien yang sudah tidak dapat

dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi met$ormin dan sul$onilurea% langkah

selanjutnya yang mungkin diberikan adalah insulin )Waspadji% !'&'*.


11/12

BAB III

PENUTUP

1 Ke,+3.'l!%

M tipe ! merupakan jenis M yang paling banyak diderita di seluruh dunia.

Pre+alensi penyakit ini terus meningkat. Pada tahun !''' jumlah penderita sekitar &-' juta

orang dan diperkirakan pada tahun !'!- jumlah penderita bertambah menjadi dua kali lipat.

Ada banyak kemungkinan berbeda yang menyebabkan timbulnya diabetes ini.

Walaupun etiologi spesi$iknya tidak diketahui% tetapi pada diabetes tipe ini tidak terjadi

destruksi sel beta. 8ebanyakan pasien yang menderita M tipe ini mengalami obesitas% dan

obesitas dapat menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin.

2 S!#!%

2agi para pemba#a ataupun yang ingin menjadikan makalah ini sebagai a#uan untuk

tugas berikutnya agar bisa memperbaharui ataupun menambahkan dari setiap kekurangan

didalam makalah ini agar menjadi makalah yang lebih baik lagi.


12/12

DAFTAR PUSTAKA

&. Wiyono P. Pen#egahan iabetes Melitus Tipe ! Sebagai >saha Menghambat

Peningkatan Pre+alensi dan 8omplikasinya. 2adan Penerbit >ni+ersitas 3ndonesia

!''5= 7';6

!. Malloy Mary % 8ane ohn P. Agen yang digunakan dalam hiperlipidemia. alam =

8atzung 2ertram. ?armakologi dasar dan klinik. 9disi 4. akarta = Salemba Medika%

!''!.h. (!&;!

3. World ealth /rganization = iabetes Mellitus = @eport o$ a W/ Study 1roup.

1ene+a% W/% !''-

endokrin dafi

Documents