FATHAN IHTIFAZHUDDIN

1102010096

SKENARIO DIABETES MELITUS

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro dan Makro Pankreas

Sebagai salah satu kelenjar endokrin, pankreas memiliki peranan yang cukup besar terhadap pengaturan sistem hormonal tubuh. Selain sebagai endokrin, pankreas juga berfungsi sebagai kelenjar eksokrin. Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum, terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.Pankreas dapat dibagi ke dalam :

a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

Vaskularisasia. Arteriae

i. A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )ii. A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)

iii. A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang A.lienalis

b. VenaVena yang sesuai dengan arterianya mengalirkan darah ke sistem porta.

Aliran LimfatikKelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.

Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores.

InervasiBerasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis

(vagus).Ductus Pancreaticusa. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens

duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

c. Ductus Choleochus et Ductus PancreaticusDuctus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla.

LI 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopik PankreasBagian Eksokrin

Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, dan merupakan tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Di antara asini, terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf dan saluran keluar.Bagian Endokrin

Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau. Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas.

Pada manusia, pulau Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar. Darah dari pulau Langerhans mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya.Dengan pewarnaan khusus, ssel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat macam:1. Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau, mengandung

gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti kadang tidak teratur.2. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan

membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah, dan mitokondria kecil bundar dan banyak.

3. Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.

4. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral.

LO 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Hormon InsulinInsulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino

yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Efek insulin pada berbagai jaringan:

Jaringan Adiposaa. Meningkatkan masuknya glukosab. Meningkatkan sintesis asam lemakc. Meningkatkan sintesis gliserol fospatd. Menungkatkan pengendapan trigliseridae. Mengaktifkan lipoprotein lipasef. Menghambat lipase peka hormoneg. Meningkatkan ambilan K+Otota. Meningkatkan masuknya glukosa b. Meningkatkan sintesis glikogenc. Meningkatkan ambilan asam aminod. Meningkatkan sintesis protein di ribosome. Menurunkan katabolisme proteinf. Menurunkan pelepasanasam-asam amino glukoneogenikg. Meningkatkan ambilan ketonh. Meningkatkan ambilan K+Hatia. Menurunkan ketogenesisb. Meningkatkan sintesis proteinc. Meningkatkan sintesis lemakd. Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan glukoneogenesis dan

peningkatan sintesis glukosaPada orang normal, pankreas mempunyai kemampuan untuk menyesuaikan

jumlah insulin yang dihasilkan dengan intake karbohidrat, tetapi pada penderita diabetes fungsi pengaturan ini hilang sama sekali.Sintesis dan Sekresi Hormon Insulin

Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-granula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah.

Mekanisme Sekresi InsulinSel-sel beta pancreas mempunyai sejumlah besar pengangkut glukosa (GLUT-

2) yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. Begitu berada di dalam sel, glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh glukokinase. Langkah ini menjadi penentu kecepatan metabolisme glukosa di sel beta dan dianggap sebagai mekanisme utama untuk mendeteksi glukosa dna menyesuaikan jumlah insulin yang disekresikan dengan kadar glukosa darah. Glukosa-6fosfatase selanjutnya dioksidasi untuk membentuk adenosine trifosfat (ATP) yang menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel.

Penutupan kanal kalium akan mendepolarisasikan membrane sel sehingga akan membuka kanal natrium bergerbang voltase, yang sensitive terhadap perubahan voltase membrane. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang penggabungan vesikel yang berisi insulin dengan membrane sel dan sekresi insulin ke dalam cairan ekstrasel melalui eksositosis.

Efek Insulin pada metabolisme Karbohidrat1. Insulin Meningkatkan Metabolisme dan Ambilan Glukosa Otot

Selama hampir sepanjang hari, jaringan otot tak tergantung atas glukosa untuk energinya tetapi pada asam-asam lemak. Alasan utama hal ini adalah bahwa membrane otot normal yang dalam keadaan istirahat hampir tak permeable terhadap glukosa kecuali bila serat otot dirangsang oleh insulin. Dan diantara waktu makan, jumlah insulin yang disekresikan terlalu kecil untuk meningkatkan masuknya insulin dalam jumlah bermakna kedalam sel-sel otot. Tetapi, pada dua keadaan (selama kerja fisik sedang dan berat, dan selama beberapa jam setelah makan), otot menggunakan sejumlah besar glukosa untuk energinya.2. Penyimpanan Glikogen di dalam Otot

Bila setelah makan otot tidak bekerja, dan walaupun glukosa yang ditranspor ke dalam otot jumlahnya banyak, sebagian besar glukosa sampai batas 2 hingga 3 persen kemudian akan disimpan dalam bentuk glikogen otot daripada digunakan untuk energi. Kemudian glikogen dapat digunakan untuk energi oleh otot. Glikogen otot berbeda dari glikogen hati karena ia tidak dapat dikonversi kembali menjadi glukosa dan dilepaskan ke dalam cairan tubuh. Alasan untuk ini adalah bahwa tidak terdapat glukosa fosfatase di dalam sel-sel otot.3. Mekanisme insulin meningkatkan transport glukosa melalui membrane sel otot

Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel otot dalam cara yang sungguh berbeda dari cara meningkatkan transport ke dalam sel-sel hati. Transpor ke dalam hati terutama akibat mekanisme penangkapan yang disebabkan oleh fosforilasi glukosa atas pengaruh glukokinase. Tetapi ini hanya merupakan factor kecil dalam efek insulin untuk memindahkan glukosa ke dalam sel-sel otot. Yang lebih penting, insulin langsung mempengaruhi membrane sel otot untuk mempermudah transport glukosa. Transpor glukosa melalui membrane sel tidak terjadi melawan perbedaan konsentrasi. Yaitu sekali konsentrasi glukosa di dalam sel meningkat setinggi konsentrasi glukosa di luar, tak ada glukosa tambahan yang akan ditranspor ke dalam sel. Sehingga, proses transpor bukan salah satu difusi yang dipermudah, yang secara sederhana berarti bahwa pengangkut mempermudah difusi glukosa melalui membrane tetapi tidak dapat memberikan energi bagi proses transport untuk menyebabkan pemindahan glukosa melawan perbedaan energi.

4. Kurangnya Efek insulin atas ambilan dan penggunaan glukosa oleh otak Otak memang berbeda dari kebanyakan jaringan tubuh lainnya, pada mana insulin mempunyai sedikit atau tak berefek atas ambilan atau penggunaan glukosa. Namun, sel-sel otak permeable bagi glukosa tanpa diintermediasi oleh insulin.

5. Efek insulin dalam meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan glukosa oleh hati

Salah satu efek insulin yang terpenting adalah menyimpan sebagian besar glukosa yang telah diabsorpsi sesudah makan di dalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian diantara waktu makan, bila insulin tak tersedia dan konsentrasi glukosa darah mulai turun, maka glikogen hati dipecah kembali menjadi glukosa, yang dilepaskan kembali ke darah untuk menjaga konsentrasi glukosa darah agar tidak turun terlalu rendah.

Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan glukosa di dalam hati meliputi beberapa langkah yang hampir serentak:

a. Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan glikogen hati dipecah menjadi glukosa

b. Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati. Ini terjadi dengan meningkatkan aktivitas enzim glukokinase, yaitu enzim yang menyebabkan fosforilasi awal glukosa setelah glukosa berdifusi ke dalam sel-sel hati. Sekali terfosforilasi, glukosa tertangkap di dalam sel-sel hati karena glukosa yang telah terfosforilasi tidak dapat berdifusi kembali melalui membrane sel.

c. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogenEfek dari kerja diatas adalah meningkatkan jumlah glikogen di dalam hati. Glikogen dapat meningkat sekitar 5-6% dari massa hati, yang hampir sama dengan penyimpanan 100g glikogen.

6. Pelepasan glikogen dari hati diantara waktu makanSetelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar rendah,

sekarang terjadi beberapa kejadian yang menyebabkan hati melepaskan glukosa kembali ke dalam darah yang bersirkulasi.

a. Penurunan glukosa darah menyebabkan pancreas menurun sekresi insulinnyab. kemudian kurangnya insulin membalikan semua efek yang telah dijelaskan

sebelumnnya untuk penyimpanan glikogenc. kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilase, yang menyebabkan

pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfatd. Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugusan fosfat pecah dari glukosa dan

ini memungkinkan glukosa bebas berdifusi kembali ke darah. Hati mengambil glukosa dari darah bila glukosa berlebihan setelah makan dan mengembalikannya ke dalam darah bila glukosa diperlukan diantara waktu makan.

7. Efek insulin lainnya atas metabolisme karbohidrat di dalam hatiInsulin juga meningkatkan konversi glukosa hati menjadi asam lemak dan

asam lemak ini diangkut lagi ke dalam jaringan adipose serta disimpan sebagai lemak. Insulin juga menghambat glukoneogenesis. Ini terutama terjadi dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang diperlukan untuk glukoneogenesis.

Efek Insulin pada Metabolisme Lemak1. Efek Insulin dalam sintesis dan penyimpanan lemakBeberapa factor yang menyebabkan peningkatan sintesis asam lemak di dalam hati meliputi:

a. Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel hati. Kemudian glukosa dipecah menjadi piruvat di dalam jalur glikolisis dan kemudian piruvat dikonversi menjadi Asetil CoA (substrat untuk sintesis asam lemak)

b. Kelebihan ion sitrat dan isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila glukosa dalam jumlah berlebihan digunakan untuk energi. Kemudian ion ini mempunyai efek langsung dalam mengaktivasi asetil CoA karboksilase, enzim yang diperlukan untuk memulai stadium pertama sintesis asam lemak.

c. Kemudian asam lemak ditransport dari hepar ke sel-sel adipose, untuk disimpan.

2. Efek insulin atas penyimpanan lemak di dalam sel-sel adiposea. Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormone. Karena lipase

merupakan enzim yang menyebabkan hidrolisis trigliserida di dalam sel-sel lemak, sehingga pelepasan asam lemak ke dalam darah yang bersirkulasi dihambat.

b. Insulin meningkatkan transport ke dalam sel-sel lemak dalam jalan yang sama seperti meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel-sel otot. Glukosa juga membentuk zat lain yang penting untuk penyimpanan lemak. Selama proses glikosis glukosa, sejumlah besar zat α-gliserofosfat terbentuk. Zat ini memberikan gliserol yang terikat dengan asam lemak untuk membentuk trigliserida, bentuk lemak yang disimpan di dalam sel-sel adipose.

3. Peningkatan katabolisme lemak karena defisiensi insulina. Lipolisis lemak yang disimpan dan pelepasan asam lemak bebas selama

defisiensi insulin. Efek yang terpenting adalah bahwa enzim lipase yang sensitive hormone di dalam sel-sel lemakmenjadi sangat teraktivasi. Ini menyebabkan hidrolisis trigliserida yang disimpan, melepaskan sejumlah besar asam lemak dan gliserol ke dalam darah. Akibatnya, konsentrasi asam lemak bebas plasma meningkat dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Kemudian asam lemak bebas ini menjadi substrat energi utama yang digunakan oleh semua jaringan tubuh di samping otak.

b. Defisiensi insulin meningkatkan konsentrasi fosfolipid dan kolesterol plasma. Kelebihan asam lemak di plasma akibat defisiensi insulin juga memacu pengubahan sejumlah asam lemak menjadi fosfolipid dan kolesterol di hati, yang merupakan dua zat utama yang dihasilkan dari metabolisme lemak. Kedua zat ini bersama dengan beberapa trigliserida yang terbentuk di dalam hati, kemudian dikeluarkan ke dalam darah di dalam lipoprotein. Konsentrasi lipid yang tinggi, terutama konsentrasi kolesterol yang tinggi, menyebabkan cepatnya timbul aterosklerosis pada pasien dengan diabetes yang serius.

4. Pemakaian lemak yang berlebihan selama tidak ada insulin menyebabkan ketosis dan asidosis

Defisiensi insulin juga menyebabkan kelebihan pembentukan asam asetoasetat di dalam sel hati. Ini akibat cepatnya pemecahan asam lemak di dalam hati untuk membentuk asetil CoA dalam jumlah yang sangat banyak. Sebagian asetil CoA ini dapat digunakan untuk energi tetapi kelebihannya dikondensasi menjadi asam asetoasetat, yang sebaliknya akan dilepaskan ke dalam darah. Sejumlah asam asetoasetat juga dikonversi menjadi asam β-hidroksibutirat dan aseton. Kedua zat ini bersama dengan asma asetoasetat dinamai badan keton dan adanya dalam jumlah besar pada cairan tubuh dinamai ketosis.

Efek Insulin pada Metabolisme Protein dan Pertumbuhan1. Insulin meningkatkan sintesis dan penyimpanan protein

a. Insulin merangsang pengangkutan sejumlah besar asam amino ke dalam sel.Diantara asam amino yang banyak diangkut adalah valin, leusin, isoleusin,

tirosin, dan fenilalanin. Insulin bersama-sama dengan hormone pertumbuhan mempunyai kemampuan untuk meningkatkan ambilan asam amino ke dalam sel.

b. Insulin meningkatkan translasi RNA messengerDengan cara yang belum dpat dijelaskan, insulin dapat menyalakan mesin

ribosom. Tanpa insulin, ribosom benar-benar berhenti bekerja.c. Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi rangkaian genetic DNA yang

terpilihHal ini menyebabkan peningkatan jumlah RNA dan beberapa sintesis protein,

terutama mengaktifkan sejumlah besar enzim untuk penyimpanan karbohidrat, lemak, dan protein.

d. Insulin menghambat proses katabolisme protein

Hal ini akan mengurangi kecepatan pelepasan asam amino dari sel, khususnya dari sel-sel otot

e. Di dalam hati, insulin menekan kecepatan glukoneogenesisHal ini dilakukan dengan cara mengurangi aktivitas enzim yang memacu

glukoneogenesis. Karena zat terbanyak yang digunakan untuk sintesis glukosa dengan proses glukoneogenesis adalah asam amino plasma, maka supresi glukoneogenesis ini menghemat asam amino dari cadangan protein tubuh.

2. Tidak adanya insulin menyebabkan berkurangnya protein dan peningkatan asam amino plasmaBila tidak ada insulin, hampir seluruh proses penyimpanan protein menjadi terhenti sama sekali. Proses katabolisme protein akan meningkat, sintesis protein berhenti, dan sejumlah besar asam amino dibuang ke dalam plasma. Konsentrasi asam amino dalam plasma sangat meningkat, dan sebagian besar kelebihan asam amino akan langsung dipergunakan sebagai sumber enrgi atau menjadi substrat dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini juga meningkatkan ekskresi ureum dalam urin.

3. Insulin dan hormone pertumbuhan berinteraksi secara sinergis untuk memacu pertumbuhan

1.1 Definsi

Diabetes Mellitus (DM) merupakan kelainan kronik pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sehingga mengakibatkan gangguan pada sekresi insulin, sensitivitas insulin atau keduanya. Diabetes mellitus ditandai dengan adanya hiperglikemia dan berhubungan dengan kerusakan berbagai sistem tubuh, khususnya sistem saraf dan pembuluh darah.(WHO, 2007; Kumar, 2005; Dipiro et al, 2005).

1.2 Etiologi 1. Pola makan

Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus.

2. Obesitas (kegemukan)Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki

peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.

3. Faktor genetisDiabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab

diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.

4. Bahan-bahan kimia dan obat-obatanBahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang

pankreas,Radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.

5. Penyakit dan infeksi pada pankreasInfeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan

radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

6. Pola hidupPola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus.

Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas.

Klasifikasi Diabetes Melitus1. Diabetes Melitus Tipe 1

a. Melalui proses imunologik  b. Idiopatik 

2. Diabetes Melitus Tipe 2Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulindisertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresiinsulin bersama resistensi insulin

3. Diabetes Melitus Tipe Laina. Defek genetik funsi sel betab. Defek genetik kerja insulin:c. Penyakit eksokrin pankreas:d. Endokrinopatie. Karena obat/zat kimia:f. Infeksi : rubella kongenital danCMVg. Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin

a. Sindroma genetik lain :Sindrom Down, Kliniferter, Turner, Huntington Chorea,Sindrom Prader Willi (sindrome genetik kelemahan otot, hormon skes menurun dan terus menerus merasa lapar)

 4 Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan)a. Karena sebelum hamil ibu sudah menderita DMb. Karena ditemukan saat hamil, karena intolereansi glikosa yg terjadi saat hamil

akibat fisiologis resistensi insulin akibat peningkatan hormon-hormon kehamilan (Human Placental Lactogen/HPL karena HPL berfungsi utk lipolisis pada ibu hamil, dimana seorang bumil memerlukan energi tambahan, Progesteron, kortisol, prolaktin) dan beberapa litetur sedikit menyinggung juga akibat kegagalan sel beta akibat autoimun, kelainan genetik dan resistensi insulin kronik pada ibu obes. Kondisi ini merupakan kondisi adaptif terhadap janin, karena utk menjaga asupan nutrisi ke janin

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke: Kelas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu

hamil dan menghilang setelah melahirkan. Kelas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum

hamil dan berlanjut setelah hamil.

Kelas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

Patofisiologi

Resistensi insulin

Pengeluran glukosa oleh

hati

Penyerapan glukosa oleh

sel

Sintesis trigliserida

Penguraian protein

Penyerapan asam amino

oleh sel

Lipolisis

Hiperglikemia

Glukosuria

Dieresis osmotik

Poliuria

Volume darah

Dehidrasi

Kegagalan sirkulasi perifer

Gagal ginjal

Defisiensi glukosa intrasel

Polifagia

Polidipsia

Sel menciut

Malfungsi system saraf

Penurunan aliran darah

otak

Kematian

Asam lemak darah

Sumber energy

alternatif

Ketosis

VentilasiAsidosis metabolik

Koma diabetes

Asam amino darah

Glukoneogenesi

s

Hiperglikemia

bertambah parah

Otot melisut

Berat badan

Gejala-gejala akut diabetes mellitus disebabkan oleh efek insulin yang tidak

adekuat. Karena insulin adalah satu-satunya hormone yang dapat menurunakan kadar

glukosa darah, salah ssatu gambaran diabetes mellitus yang paling menonjol adalah

peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia. Pada diabetes mellitus tipe II

ditandai oleh sekresi insulin yang normal atau bahkan meningkat, tetapi terjadi

penurunan kepekaan sel sasaran terhadap insulin.konsekuensi-konsekuensi akut

diabetes mellitus dapat dikelompokkan berdasarkan efek kekurangan insulin pada

metabolism karbohidrat, lemak, dan protein.

Hiperglikemia tanda utama diabetes mellitus, terjadi akibat penurunan

penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai oleh peningkatan pengeluaran glukosa oleh

hati. Pengeluaran glukosa oleh hati meningkat karena proses-proses yang

menghasilkan glukosa, yaitu glikogenolisis dan glukoneogenesis, berlangsung tanpa

hambatan karena insulin tidak ada. Karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat

menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, timbul akibat ironis, yakni terjadi

kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel. Walaupun

otak tidak bergantung pada insulin, otak akan mendapat nutrisi yang adekuat pada

diabetes mellitus, akibat-akibat lebih lanjut dari penyakit ini akhirnya akan

menyebabkan disfungsi otak.

Ketika kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa

yang difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi, glukosa akan

timbul di urin. Glukosa di urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H2O

bersamanya, menimbulkan dieresis osmotic yang ditandai oleh poliuria (sering

berkemih). Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang

pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah

turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki, dapat menyebabkan

kematian karena aliran darah ke otak turun atau menyebabkan gagal ginjal sekunder

akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat. Selian itu, sel-sel kehilangan air karena

tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotic air dari dalam sel ke cairan

ekstraselyang hipertonik. Sel-sel otak sangat peka terhadap penciutan, sehingga

timbul gangguan fungsi system saraf. Gejala khas lain pada diabetes mellitus adalah

polidipsia (rasa haus yang berlebihan) yang sebenarnya merupakan mekanisme

kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

Karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, nafsu makan (appetite) meningkat

sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan berlebihan). Akan tetapi, walupun

terjadi peningkatan pemasukan makanan, berat tubuh menurun secara progresif akibat

efek defisiensi insulin pada metabolism lemak dan protein. Sintesis trigliserida

menurun saat lipolisis meningkat, sehingga terjadi mobilisasi besar-besaran asam

lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian

besar digunakan oleh sel sebagai sumber energy alternative. Peningkatan penggunaan

lemak oleh hati menyebabkan pengeluaran berlebihan badan keton ke dalam darah

dan menimbulkan ketosis. Karena badan-badan keton mencakup beberapa asam

seperti asam asetoasetat yang berasal dari penguraian tidak sempurna lemak oleh hati,

ketosis ini menyebabkan asidosis metabolic progresif. Asidosis menekan fungsi otak

dan, apabila cukup parah dapat menimbulkan koma diabetes dan kematian.

Tindakan kompensasi untuk asidosis metabolic adalah peningkatan ventilasi

untuk meningkatkan pengeluaran CO2 pembentuk asam. Ekshalasi salah satu badan

keton yaitu aseton, menyebabkan napas berbau buah. Orang dengan diabetes tipe I

jauh lebih rentan mengalami ketosis daripada pengidap diabetes tipe II.

Efek tidak adanya insulin pada metabolism protein menyebabkan pergeseran neto ke

arah katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan otot rangka

melisut dan melemah dan pada diabetes anak, penurunan pertumbuhan keseluruhan.

Penurunan asupan asam amino disertai peningkatan penguraian protein menyebabkan

peningkatan asam amino dalam darah. Peningkatan kadar asam amino dalam sirkulasi

darah dapat digunakan untuk glukoneogenesis, yang semakin memperparah

hiperglikemia

Manifestasi klinis

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus menurut

Riyadi (2007 : 80 ) yaitu :

a. Poliuria ( Peningkatan pengeluaran urin)

b. Polidipsia ( Peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar

dan keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel

mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel

mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik

(sangat peka). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH

(antidiuretik hormone) dan menimbulkan rasa haus.

c. Rasa lelah dan Kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama , katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan gkukosa sebagai sumber energi .

d. Polifagia (Peningkatan rasa lapar)

e. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.

f. Kelainan kulit : gatal – gatal , bisul

Kelaianan kulit berupa gatal – gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur.

g. Kelaianan ginekologis

Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.

h. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.

Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel persarafan terutama perfifer mengalami kerusakan.

i. Kelemahan tubuhKelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik

yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung

secar optimal.

j. Luka/ bisul yang tidak sembuh-sembuh

Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein

dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes melitus bahan

protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga

bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak

mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh yg juga dapat

disebabkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada

penderita diabetes melitus .

k. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi

Penderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon

seksual akibat kerusakan testosteron dan sistem yang berperan.

l. Mata kabur

Disebabkan oleh katarak/ gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa

oleh hiperglikemia, mungkin juga disebabkan kelainan pada korpus

vitreum.

1.3 Diagnosis , DD dan Pemeriksaan Penunjang Anamnesis: Berbagai keluhan dapat ditemukan pada pasien diabetes. Kecurigaan adanya DM perludipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti:

Keluhan klasik DM berupa : poliuria (sering buang air kecil), polidipsia (selalu merasa haus), polifagia (selalu merasa lapar), dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. (Charles. 2010)

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. (Maxine, 2009)

Pemeriksaan Fisik Pengukuran tinggi dan berat badan. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah

dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik.

Pemeriksaan funduskopi. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid. Pemeriksaan jantung. Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain.

Pemeriksaan laboratorium Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, laju endap darah A1C profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL,

trigliserida) Kreatinin serum Albuminuria Keton, sedimen dan protein dalam urin Elektrokardiogram Foto sinar-x dada

Kriteria Diagnosis DM

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu terakhir makan.ATAU

2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl (7,0 mmol/L)Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥200 mg/dl (11,1 mmol/L)TTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari

(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa.Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-

anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit.Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan

2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan

tidak merokok.

Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebenan dibagi menjadi 3 yaitu:*< 140 mg/dl normal*140- <200 mgdl toleransi glukosa terganggu*≥ 200 mg/dl diabetes

Pemeriksaan penyaringAda perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring.

Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukan gejala atau tanda DM, sedangkan Pemeriksaan penyaring khusus ditujukan bagi mereka yang tidak bergejala tapi memiliki risiko DM. Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :*kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun)*kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}* tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)* riwayat keluarga DM*riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram*riwayat DM pada kehamilan*dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl*pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal. TGT sering dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. (Maxine, 2004)Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Apabila pada pemeriksaan penyaring ditemukan hasil positif, maka perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.

Konsentrasi Glukosa Darah sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dL)

Bukan DM Belum pasti DM DMKadar glukosa darah sewaktu~ Plasma vena~ Darah kapiler

< 100< 90

100-19990-199

≥ 200≥ 200

Kadar glukosa darah puasa~ Plasma vena~ Darah kapiler

< 100< 90

100-12590-109

≥ 126≥ 100

Catatan: Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil,dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Glycosylated hemoglobin (HbA1c) adalah pemeriksaan penunjang diabetes melitus yang ditujukan untuk menilai kontrol glikemik seorang pasien. HbA1c adalah salah satu fraksihemoglobin (bagian eritrosit) yang berikatan dengan glukosa secara enzimatik. HbA1c ini menunjukkan kadar glukosa dalam 3 bulan terakhir, karena sesuai dengan umur eritrosit yaitu 90-120 hari. Nilai HbA1c yang baik adalah 4-6%. Nilai 6-8% menunjukkan kontrol glikemik sedang; dan lebih dari 8%-10% menunjukkan kontrol yang buruk. (Charles, 2010)

Pemeriksaan ini penting untuk menilai kepatuhan seorang pasien diabetes dalam berobat. Bisa saja seorang pasien yang sudah tahu akan diperiksa glukosa darahnya melakukan olahraga ekstra keras atau menjaga makanannya dengan hati-hati agar saat diperiksa glukosa darah sewaktunya memberi hasil yang normal; namun dengan pemeriksaan HbA1c, semua itu tidak bisa dibohongi. Kepatuhan pasien dalam 3 bulan terakhir terlihat dari tinggi rendahnya kadar HbA1c. Selain itu, HbA1c juga dapat meramalkan perjalanan penyakit, apakah pasien berpeluang besar mengalami komplikasi atau tidak; berdasarkan kadar kontrol glikemiknya.

Diagnosis bandingHiperglikemia reaktif, toleransi glukosa teganggu (TGT), glukosa darah puasa terganggu(GDPT).Diabetes melitus tipe 1

Mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin Onset akut Biasanya kurus Biasanya terjadi pada umur yangmasih muda Berhubungan dengan HLA-DR3 danDR4 Didapatkan antibodi sel islet 10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga 30-50 % kembar identik terkena

Diabetes melitus tipe 2 Sukar terjadi ketoasidosis Pengobatan tidak harus dengan insulin Onset lambat Gemuk atau tidak gemuk Biasanya terjadi pada umur > 45tahun Tidak berhubungan dengan HLA Tidak ada antibodi sel islet 30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga ± 80% kembar identik terkena(Price, 2003)

Penatalaksanaan Diabetes MelitusPengobatan diabetes mellitus sangat penting dalam menjaga kestabilan kadar gula darah pasien guna mencegah terjadinya berbagai komplikasi akut dan kronik. Hal tersebut dilakukan melalui empat pilar utama pengelolaan diabetes mellitus, yaitu:

1. EdukasiBerupa pendidikan dan latihan tentang pengetahuan pengelolaan penyakit diabetes mellitus bagi pasien dan keluarganya.

2. Perencanaan makanBertujuan untuk mempertahankan kadar normal glukosa darah dan lipid, nutrisi yang optimal, serta mencapai/mempertahankan berat badan ideal. Adapun komposisi makanan yang dianjurkan bagi pasien adalah sebagai berikut: karbohidrat 60-70%, lemak 20-25%, dan protein 10-15%.

3. Latihan jasmaniBerupa kegiatan jasmani sehari-hari (berjalan kaki ke pasar, berkebun, dan lain-lain) dan latihan jasmani teratur (3-4x/minggu selama ± 30 menit).

4. Intervensi farmakologisDiberikan apabila target kadar glukosa darah belum bisa dicapai dengan perencanaan makan dan latihan jasmani. Intervensi farmakologis dapat berupa Obat hipoglikemik oral/OHO (insulin sensitizing, insulin secretagogue, penghambat alfa glukosidase) dan Insulin, diberikan pada kondisi berikut:

a. Penurunan berat badan yang cepatb. Hiperglikemia berat disertai ketosisc. Ketoasidosis diabetikd. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotike. Hiperglikemia dengan asidosis laktatf. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimalg. Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, AMI, stroke)h. Diabetes mellitus gestasional yang tak terkendali dengan perencanaan

makanan, i. Gangguan fungsi ginjal/hati yang beratj. Kontraindikasi atau alergi OHO

Obat Hipoglikemik OralSulfonilurea (Su)

Sulfonilurea pertama kali diedarkan tahun 1955 untuk pengobatan diabetes yang tidak bergantung pada insulin (Diabetes Non-lnsulin Dependence atau disingkat DNID atau Diabetes tipe II). Ada dua generasi sulfonilurea, yaitu Generasi Pertama terdiri atas Tolbutamid (ORINASE), Tolazamid (TOLINASE), Acetohexamide (DYMELOR), dan Klorpropamid (DIABINASE), lalu Generasi Kedua terdiri dari Gliburid (GLIBENCLAMIDE), dan Glipizid (GLY-DIAZINAMIDE).

Pada tahun 1970, UGDP (University Group Diabetes Program) melaporkan terdapat peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskular bagi penderita yang diobati dengan tolbutamid dibandingkan dengan insulin atau plasebo. Sejak 1984, FDA mengharuskan pencantuman adanya risiko bagi penderita kardiovaskular sebagai lnsert sulfonilurea.

Sulfonilurea diberikan kepada pasien DNID yang tidak dapat disembuhkan dengan diet atau tidak mau/tidak dapat menggunakan insulin pada kasus gagal diet. Perlu diketahui, pengobatan ini ditujukan untuk menghindarkan gejala yang ada hubungannya dengan hiperglikemi. Usaha dengan (1) diet, (2) penurunan berat badan, (3) latihan olah raga, dan (4) pendidikan tentang pengertian "diabetes", bersamaan dengan insulin atau tidak, kadang-kadang lebih efektif dari terapi SU.

Berdasarkan penelitian, SU tidak dapat dibuktikan dapat menghindarkan komplikasi kardiovaskular penderita diabetes. Dari data yang masih belum pasti, ada kecenderungan peningkatan kematian pada kasus-kasus kardiovaskular tersebut. Penderita yang memerlukan insulin lebih dari 40 unit/jam tidak akan mungkin disembuhkan dengan SU. Seorang penderita diabetes disebut gagal primer, jika belum pernah mendapatkan SU, sedangkan gagal sekunder, jika pasien pernah mendapatkan SU dan kemudian resisten.

Cara kerja1. Melepaskan insulin dari sel B. Dengan terapi SU, pengeluaran prainsulin

terjadi tebih banyak, walaupun mekanismenya belum diketahui dengan jelas. Pacuan ini tidak meransang sintesis insulin, bahkan menguranginya. Pengeluaran insulin bertambah akibat rangsangan peningkatan glukosa darah. Pada pengobatan jangka panjang, kadar insulin serum tidak lagi meningkat bahkan menurun. Orang gemuk dapat meningkat berat badannya karena insulin bekerja menambah simpanan energi yang tidak terpakai.

2. Menurunkan kadar glukagon serum. Pemberian SU jangka panjang pada

DNID dapat menyebabkan penurunan kadar glukagon darah. Hal ini

diperkirakan kerena efek hipoglikemik obat, tetapi mekanisme kerjanya belum

jelas. Namun, kemungkinan ada hubungannya dengan hambatan langsung

pada se1 atau secara tidak langsung akibat pengeluaran insulin dan

somatostatin. Kedua zat ini kemudian bekerja menghambat sekresi alfa-se1.

3. Meningkatkan jumlah reseptor insulin di jaringan. Pemberian SU pada DID

memperlihatkan adanya peningkatan pengikatan insulin pada reseptor

jaringan. Pemberian SU pada DID (Diabetes insulin dependence atau Diabetes

tipe I) dapat mengendalikan glukosa darah dengan meningkatkan sensitivitas

jaringan terhadap insulin atau meningkatkan pengikatannya dengan reseptor

insulin.

4. Menghambat glikoneogenesis hepar.

Farmakokinetik dan Farmakodinamik UmumSulfonilurea mudah diabsorpsi dalam saluran cerna. Perbedaan utama dari

berbagai SU ialah lama kerja. Setiap sediaan dapat menyebabkan efek samping hipoglikemia dengan koma yang berlangsung berhari-hari dan membutuhkan pemberian glukosa. Reaksi dapat terjadi setelah satu kali dosis, beberapa hari atau beberapa bulan terapi. Reaksi umumnya terjadi pada prasien yang berumur di atas 50 tahun, dengan gangguan fungsi hati dan ginjal. Faktor penyebabnya antara lain kelebihan dosis, jumlah makanan yang dicerna, atau penggunaan obat-obatan, seperti obat hipoglikemik lain, sulfanilamid, fenilbutazon, dikumarol, kloramfenikol, inhibitor MOA, rifampisin, obat-obat diabetogenik (kortikosteroid, diazoksid, furosemid, tiazid, darr hormon tiroid), dan alkohol. SU tidak boleh diberikan kepada wanita hamil karena pada hewan percobaan yang diberikan dosis tinggi SU, dapat terjadi teratogenesis.

DATA FARMAKOLOGI OBATSulfonilurea Generasi PertamaTolbutamid (ORINASE)

Obat ini mudah diabsorpsi. Metabolisme dalam bentuk oksidasi terjadi dihepar. Lama kerja relatif pendek (6-10 jam). Obat ini diberikan dalam takaran dua kali per hari, yaitu 500 mg sebelum makan dan sebelum tidur. Reaksi toksik jarang terjadi. Reaksi ringan berupa reaksi kemerahan pada kulit. Hipoglikemi berjangka lama jarang dilaporkan. Jika ada, umumnya pada orang tua atau penderita yang dalam waktu bersamaan mendapatkan obat lain, seperti dikumarol, fenilbutazon, atau golongan sulfonamid. Obat-obat tersebut bekerja kompetitif dengan enzim oksidatif di hepar sehingga kadar obat yang tidak dimetabolisasi atau tolbutamid aktif akan meningkat

Obat ini juga dapat digunakan sebagai tes untuk diagnosis insulinoma, yaitu dengan diberikan IV 1g. Kadar glukosa dalam 3 jam berikut diukur dan positif jika hipoglikemi lebih panjang dari biasa.Asetoheksamid (DYMELOR)

Lama kerjanya 10-16 jam. Dosis terapi 0,25-1,5 gm/h yang dibagi atas 2 kali pemberian. Metabolisme hepar cukup cepat tetapi metabolit tetap aktif. Efek samping sama dengan obat SU lainnya.Tolazamid (TOLINASE)

Kekuatannya menyamai klorpropamid, tetapi lama kerja lebih pendek, seperti asetoheksamid. Absorpsi lambat jika dibandingkan SU lain. Pengaruh penurunan glukosa darah baru terjadi beberapa jam setelah pemberian obat. Waktu paruhnya + 7 jam. Jika dibutuhkan lebih dari 500 mg/h, dosis harus dibagi dan diberikan dua kali sehari. Dosis yang lebih dari 1 gram tidak akan menambah penurunan glukosa darah.Klorpropamid (DIABINESE)

Klorpropamid memiliki waktu paruh 32 jam dan dimetabolisasi pada hepar secara lambat. Kurang lebih 20-30% terdapat dalam urine tanpa perubahan. Obat ini juga mengadakan interaksi dengan obat-obat yang disebutkan di atas. Oleh karena itu, obat ini tidak efisien pada ginjal. Dosis pemeliharaan 250 mg/jam, sebagai dosis tunggal dipagi hari. Reaksi hipoglikemik yang lama lebih banyak dari pada tolbutamid, khususnya untuk orang tua sehingga perlu pemantauan yang lebih baik. Dosis yang melebihi 500 mg/jam akan meningkatkan risiko ikterus. Pasien dengan predisposisi genetik dapat mengalami rasa panas jika pada waktu yang sma minum alkohol. Hiponatremia dapat terjadi sebagai komplikasi akibat stimuli sekresi vasopresin dan potensiasi keria pada, tubulus ginjal. Pengaruh antidiuretik tidak bergantung pada rumus bangun karena SU yang lain (asetoheksamid, tolazamid, gliburid) mempunyai sifat diuretik pada manusia. Kurang lebih 1% kasus dapat menunjukkan reaksi hematologik (leukopenia dan trombositopenia).Sulfonilurea Generasi Kedua

Pada bulan April 1984, FDA menyetujui 2 senyawa SU baru, yaitu gliburid dan glipizid. Penggunaan obat-obat ini di negara lain pada masa awal membawa banyak kasus hipoglikemik dan bahkan kematian karena kurang memperkirakan potensinya. Penggunaan obat ini harus ekstra hati-hati pada penderita penyakit kardiovaskular, atau pasien berusia lanjut yang keadaan hipoglikemiknya berbahaya.

Pengidap diabetes yang tidak dapat diobati dengan tolbutamid atau tolazamid akan memberikan reaksi dengan salah satu obat "generasi ke-1" yang kuat, seperti

Klorpropamid atau salah satu obat "generasi ke-2" lain. Belum ada bukti apakah obat "generasi ke-2" ini lebih baik dari pada klorpropamid.Gliburid (GLIBENCLAMIDE)

Gliburid dimetabolisasi dalam hepar. Efek bioliogiknya dapat mencapai 24 jam sesudah dosis tunggal pada pagi hari. Dosis awal 2,5 mg/jam dan tetap dipertahankan rata-rata 5-10 mg/jam sebagai dalam dosis tunggal pagi hari. Dosis pemeliharaan yang lebih besar dari 20 mg/jam tidak dianjurkan. Gliburid memiliki beberapa efek samping, seperti muka merah sesudah minum etanol. Obat ini tidak menimbulkan retensi air seperti klorpropamid. Obat ini juga dikontra indikasikan untuk pasien penyakit hepar dan payah ginjal. Penggunaan obat ini harus hati-hati karena banyak menimbulkan hipoglikemia pada usia lanjut. Obat ini sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang berusia 70 tahun. Golongan ini dimulai dengan tolbutamid. Akhir-akhir, ini glipizid lebih efektif sebagai dosis tunggal pagi hari.

Pada orang tua, gejala hipoglikemia dapat menjadi berat dan 1ama. Gejala dimulai dengan perlahan tanpa disertai penurunan kesadaran. Orang sakit dirawat dengan infus dekstrosa.Glipizid (GLUCOTROL)

Obat ini memiliki waktu paruh yang paling pendek (2-4 jam). Untuk mendapatkan hiperglikemia setelah makan yang maksimal, obat ini harus diberikan 30 menit sebelum sarapan. Absorpsi akan diperlambat oleh rnakanan. Dosis awal yang dianjurkan adalah 15 mg/jam dan diberikan sekaligus. Jika diperlukan dosis harian yang lebih tinggi, harus dibagi dan diberikan sebelum makan. Dosis maksimalnya adalah 40 mg/jam. Kurang lebih 90%, glipizid dimetabolisasi dalam hepar dan 10% dikeluarkan tanpa perubahan. Obat ini dikontraindikasikan untuk penderita hepar dan payah ginjal dengan bahaya hipoglikemia.

PENGOBATAN KOMBINASI DENGAN INSULINKarena SU tidak hanya meningkatkan sekresi insulin sel B pankreas, tetapi juga

memperbaiki sensitivitas insulin jaringan sehingga penggunaan kombinasi dengan insulin akan mengurangi dosis total insulin.

BIGUANIDA

Fenformin dilarang di Amerika Serikat karena menyebabkan asidosis laktat.

Metformin, buformin, dan fenformin masih digunakan di beberapa negara 1ain,

walaupun ada di antaranya yang sedang dievaluasi oleh pemerintah masing-masing.

Mekanisme kerja biguanida masih belum jelas. Kemampuannya menurunkan kadar

gula darah tidak bergantung pada adanya sel yang berfungsi. Kadar glukosa darah

orang sehat yang sudah melakukan puasa satu malam tidak berubah. Namun, kadar

glukosa setelah makan sangat rendah selama pemberian fenformin. Pengidap DNID

yang mendapat pengobatan dengan fenformin mengalami hiperglikemia setelah

makan atau pasca puasa.

Selama terapi dengan biguanida, tidak pemah terjadi hipoglikemia. Oleh karena itu, obat ini lebih tepat disebut euglikemik dibandingkan dengan sebutan ”hipoglikemik”. Kemungkinan mekanisme kerja ialah (1) menstimulasi glikolisis

langsung pada jaringan perifer dengan peningkatan habisnya glukosa darah, (2) mengurangi glukoneogenesis hepar, (3) memperlambat absorpsi glukosa dari pencernaan, (4) menekan kadar glukagon darah, dan (5) memacu pengikatan glukosa pada jaringan.Metabolisme dan Ekskresi

Fenformin diikat oleh protein plasma dan memberikan efek terapi antara l00-250 ng/ml. Waktu paruhnya kurang 1ebih11 jam. Kira-kira 1/3 obat dimetabolisasi dengan bentuk hidroksilasi rantai benzen. Pada pasien payah ginjal, zat yang tidak dimetabolisasi akan menumpuk dan meningkatkan bahaya asidosis.

Komplikasi ini sebanding dengan takaran dosis yang diberikan. Metaformin tidak dimetabolisasi. Metabolit dikeluarkan oleh ginjal sebagai bahan aktif. Asidoslslaktat lebih banyak terjadi pada penderita yang menggunakan fenformin dari pada metformin.Penggunaan Klinik

Bahan ini banyak digunakan untuk (1) pasien obesitas yang retrakfer terhadap insulin, dan (2) untuk pasien DNID yang tidak gemuk tetapi memerlukan pengobatan kombinasi dengan senyawa SU. Kontraindikasi pada pasien penyakit ginjal, alkoholisme, penyakit hepar atau kondisi lain yang mempunyai predisposisi hipoksi jaringan seperti penyakit kardiopulmonal kronis, dengan kecenrungan bahaya asidosis laktat.

Penelitian UGDP menunjukkan bahwa fenformin yang diberikan 100 mg/jam tidak memberikan keuntungan dibandingkan dengan grup kendali. Telah dilaporkan adanya kenaikan irama jantung, tekanan darah dan mortalitas akibat gangguan kardiovaskular.

Pilihan pertama diberikan glibenklamid (GRAHAM-SMITH, 1984) karena (1) dosis fleksibel, yaitu 2,5-20 mg/jam, (2) mengalami metabolisme dengan baik sehingga dapat diberikan kepada pasien sakit ginjal (berbeda denganklorpopamid), dan (3) sebagai dosis tunggal atau dua kali/jam (berbeda dengan tolbutamid). Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah (2,5 mg/jam) yang dapat dinaikkan setelah satu atau dua minggu pengobatan.

Jika dosis maksimal SU tidak memuaskan (glibenklamid 10 mg 2 kali/iam, klopropamid 500 mg/jam) biasanya ditambah dengan metformin (500 mg/1am). Penambahan tersebut tidak akan menurunkan lebih dari 1-2 mmol/L sehingga terapi dialihkan ke insulin.TERAPI INSULIN

KLASIFIKASI INSULIN

Jenis sediaan Bufer Mula kerja Puncak (jam)

Masa kerja (jam)

Kombinasi dengan (jam)

Kerja cepat

Regular solube

(kristal)

Lispro

-

Fosfat

0,1-0,7

0,25

1,5-4

0,5-1,5

5-8

2-5

Semua jenis

lente

Kerja sedang

NPH (isophan)

Lente

Fosfat

Asetat

1-2

1-2

6-12

6-12

18-24

18-24

Regular

Senilente

Kerja panjang

Protamin zinc

Ultralente

Glargin

Fosfat asetat

-

4-6

4-6

2-5

14-20

16-18

5-24

24-36

20-36

18-24

Regular

INDIKASI dan TUJUAN.

Insulin subkutan terutama diberikan pada DM tipe 1, DM tipe 2 yang tidak dapat diatasi hanya dengan diet dan atau antidiabetik oral, pasien DM pascapankreaktomi atau DM dengan kehamilan, DM dengan ketoasidosis, koma nonketosis, atau komplikasi lain, sebelum tindakan operasi (DM tipe 1 dan 2). Tujuan pemberian insulin pada semua keadaan tersebut bukan saja untuk menormalkan glukosa darah tetapi juga memperbaiki semua aspek metabolisme, dan yang terakhir inilah umumnya yang suka dicapai.

Keadaan mendekati normoglisemia dicapai pada DM dengan multipel dosis harian insulin atau dengan infusion pump therapy, yang tujuannya mencapai glukosa darah puasa antara 90-120 mg/dL (5-6,7 mM), glukosa 2 jam postprandial kurang dari 150 mg/dL (8,3 mM). Pada pasien yang kurang disiplin atau kurang patuh terhadap terapi, mungkin perlu dicapai nilai glukosa darah puasa yang lebih tinggi (140 mg/dL atau 7,8 mM) dan postprandial 200 sampai 250 mg/dL atau11,1-13,9 mM.

EFEK SAMPING.

Hipoglikemia, merupakan efek samping paling sering terjadi dan trjadi akibat dosis insulin yang terlalu besar, tidak tepatnya waktu makan dengan waktu tercapainya kadar puncak insulin, atau karena adanya faktor yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, misal insufisiensi adrenal atau pituitary, ataupun akibat kerja fisik yang berlebihan.

Reaksi alergi dan resistensi, kadang-kadang reaksi ini terjadi akibat adanya bekuan atau terjadinya denaturasi preparat insulin, atau kontaminan, atau akibat pasien sensitif terhadap senyawa yang ditambahkan pada proses formulasi preparat insulin (misal: Zn2+, protamin, fenol,dll). Reaksi alergi lokal sering terjadi akibat IgE atau resistensi akibat timbulnya antibodi IgG.

Lipoartrofi dan lipohipertrofi. Lipoartrofi jaringan lemak subkutan ditempat suntikan dapat timbul akibat variant respon imun terhadap insulin; sedangkan lipohipertrofi dimana terjadi penumpukan lemak subkutan terjadi akibat efek lipogenik insulin yang kadarnya tinggi pada daerah tempat suntikan. Hal ini diduga akibat adanya kontaminan dalam preparat insulin, dan reaksi lebih jarang terjadi pada penggunaan insulin, dan reaksi lebih jarang terjadi pada penggunaan insulin yang lebih murni. Pada kenyataannya lipohipertrofi lebih sering terjadi dengan human insulin apabila pasien yang menyuntikan sendiri pada tempat yang sama. Hal ini dapat disebabkan karena terjadinya absorpsi insulin yang kurang baik atau tidak teratur.

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah, Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem koagulsi darah.

1.4 Komplikasi

a. Komplikasi akut1) Ketoasidosis diabetik

Adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias, terutama diakibatkan oleh defisiensi insulin absolut atau insulin relatif.2) Hipoglikemi

Adalah penurunan kadar glukosa dalam darah. Biasanya disebabkan peningkatan kadar insulin yang kurang tepat atau asupan karbohidrat kurang

3) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

Adalah suatu dekompensasi metabolik pada pasien diabetes tanpa disertai adanya ketosis. Gejalanya pada dehidrasi berat, tanpa hiperglikemia berat dan gangguan neurologis.

b. Komplikasi kronis 1. mikroangiopati

a. Retinopati diabetikum disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina . faktor terjadi nya retinopati diabetikum : lamanya menderita diabetes , umur penderita , kontrol gula darah , faktor sistematik ( hipertensi , kehamilan ) b. Nefropati diabetikum yang di tandai dengan ditemukan kadar protein yang tinggi dalam urin yang disebabkan adanya kerusakan pada glomerulus . nefropati diabetikum merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik .

2) Makroangiopati

a) Penyakit jantung koroner dimana diawali dari berbagai bentuk dislipidemia, hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL. Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL, namun sedikit kadar LDL pada DM tipe II sangat bersifat atherogeni karena mudah mengalami glikalisasi dan oksidasi.

b) Kaki DiabetikTerdapat 4 faktor utama yang berperan pada kejadian kaki diabetes melitus :

(1) Kelainan vaskular : Angiopati, contoh : aterosklerosis(2) Kelainan saraf : Neuropati otonom dan perifer

(3) Infeksi(4) Perubahan biomekanika kaki

1.5 Prognosis

Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

1.6 Pencegahan

a. Pencegahan Primer

Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. Hal ini dilakukan dengan tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan (risiko tinggi), yang dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara :

• Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang disesuiakan dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan menghindari makanan yang mengandung tinggi lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi. Mengkonsusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan bukan olahan.

• Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan menjaga berat badan agar tetap ideal.

• Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat, swasta dan pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat

b. Pencegahan Sekunder

• Ditujukan pada pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif, sehingga komplikasi dapat dicegah.

• Hal ini dapat dilakukan dengan skrining, untuk menemukan penderita sedini mungkin terutama individu/populasi.

• Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali seperti semula.• Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan

seperti : apakah itu DM, bagaimana penatalaksanaan DM, obat-obatan untuk mengontrol glukosa darah, perencanaan makan, dan olah raga.

c. Pencegahan Tersier

• Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk mencegah komplikasi.

• Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi kegagalan organ.

• Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan.

Strategi yang bisa dilakukan untuk pencegahan DM adalah :

a. Population/Community Approach (Pendekatan Komunitas)

Mendidik masyarakat menjalankan gaya hidup sehat dengan cara:

• Mengendalikan berat badan, glukosa darah, lipid, tekanan darah, asam urat.

• Menghindari gaya hidup berisiko.• Kerjasama dengan semua lapisan masyarakat.

b. Individual High Risk Approach (Pendekatan Individu) :

• Umur > 40th• Obesitas• Hipertensi• Riwayat keluarga / keturunan• Dislipidemia / timbunan lemak dalam darah yang berlebihan• Riwayat melahirkan > 4 kg• Riwayat DM pada saat kehamilan

Definisi Retinopati DiabetikaRetinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada

penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena,perdarahan dan eksudat lemak.

Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina. Retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama kehamilan, setiap wanita diabetes yang hamil harus diperiksa oleh ahli optalmologi/ dokter mata pada trimester pertama dan kemudian paling sedikit setiap 3 bulan sampai persalinan.Etiologi Retinopati Diabetika

Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah.Akibat yang serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan.

Klasifikasi Retinopati Diabetika1. NPDR

Dikenal sebagai retinopathy latar belakang, adalah tahap awal dari retinopati diabetika. Dalam tahap ini, pembuluh darah kecil di dalam retina mengalami kebocoran darah atau cairan. Cairan tersebut menyebabkan kebengkakan pada retina atau menyebabkan penyumbatan yang disebut exudates.Banyak orang dengan diabetes memiliki NPDR ringan, yang biasanya tidak mempengaruhi penglihatan mereka. Ketika penglihatan terpengaruh itu adalah hasil dari edema macular. Edema macular adalah pembengkakan atau penebalan pada macula, area kecil di tengah retina yang membuat kita melihat secara lebih detil. Pembengkakan disebabkan oleh kebocoran cairan pada pembuluh darah retina. Ini adalah penyebab yang paling umum berkurangnya penglihatan karena

diabetes. Hilangnya penglihatan bisa ringan atau parah, akan tetapi dalam kasus terburuk penglihatan periperal masih dapat berfungsi. Iscemia macula terjadi apabila pembuluh darah kecil (kapiler) menutup. Penglihatan menjadi rabun dikarenakan macula tidak mendapat asupan darah yang cukup untuk bekerja dengan sempurna.

2. PDR Muncul ketika pembuluh darah baru yang abnormal (neovascularization)

mulai tumbuh pada permukaan retina atau saraf optik. Penyebab utama dari PDR adalah banyaknya pembuluh darah retina yang tertutup sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Retina merespon dengan menumbuhkan pembuluh darah baru dengan maksud untuk menyuplai darah pada area dimana pembuluh darah asli tidak mampu lagi untuk berfungsi.

Epidemiologi Retinopati DiabetikaRetinopati diabetika biasanya timbul setelah penderita menderita diabetes

mellitus selama 5-15 tahun. Dimana angka kejadian pada wanita lebih banyak daripada pria . Umur yang terbanyak menderita retinopati diabetika adalah 50 – 65 tahun. Walaupun demikian Watkins memberikan batasan rentang umur yang lebih panjang lagi yaitu berkisar antara 30 – 69 tahun. Retinopati ini merupakan penyulit yang paling penting dari diabetes mellitus,dengan frekuensi 40 – 50% dari penderita diabetes. Prognosanya kurang baik untuk penglihatan.

Patogenesis Retinopati DiabetikaBeberapa teori dikatakan dapat menyebabkan terjadinya retinopati diabetika. Namun terdapat 2 buah teori yang paling banyak menarik perhatian para pakar , yaitu : 1. Teori Enzim katalisis aldose reduktase

Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol. Bila kadar glukosa intraselular meningkat, hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor intraselular, yang kemudian akan menghambat sintesis mio-inositol yang terdapat pada glomerular dan jaringan saraf. Penurunan kadar mio-inositol ini akan menurunkan metabolisme fosfo-inositidin, yang kemudian akan menurunkan aktivitas dari Na-K-ATPase dan memperburuk kerusakan mikrovaskular.

2. Teori protein Aminoguanidin Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial), melalui mekanisme yang masih terus diselidiki, pada tikus tikus percobaan ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma dan penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina.

Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses glikosilase protein.

Dalam keadaan normal, proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9%, sedang pada penderita diabetes mencapai 20%. Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah, gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya. Kelainan kelainan ini didapatkan

juga didalam pembuluh pembuluh darah retina, yang dapat diamati dengan melakukan:

1. Fundus fluorescein angiography 2. Pemotretan dengan menggunakan film berwarna 3. Oftalmoskop langsung dan tak langsung 4. Biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman

Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein . Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan menonjol membentuk mikroaneurisma. Mula mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik titik merah pada oftalmoskop. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika. Pada keadaan lanjut, mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun arteri. Baik kapiler yang abnormal maupun aneurisma menibulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan, di sekitar kapiler dan mikroaneurisma.

Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di daerah makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan berlangsung dalam waktu relatif lama akan menyebabkan degenerasi kistoid. Bila hal ini terjadi di daerah makula, ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan.

Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma. Kebocoran lipoprotein, tampak sebagai eksudat keras, menyerupai lilin berkelompok yang berbentuk lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner berwarna putih kekuning kuningan. Eksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi.

Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah, dapat menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, kearteriola, dan pembuluh darah besar, karenanya timbul hipoksi, disusul dengan daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral. Hipoksi mempercepat timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang baru. Akibat hipoksi timbul eksudat lunak yang disebut cotton wool patch , yang merupakan bercak nekrose .

Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Juga disini terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga didapatkan perdarahan sepanjang pembuluh darah vena. Gangguan aliran darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapa timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau dimana saja. Bentuknya dapat berupa gulungan atau rete mirabile . Letaknya intraretina dan menjalar menjadi preretina. Neovaskularisasi ini diikuti kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi. Bila jaringan fibrivaskular ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan tarikan pada retina sehingga menyebabkan ablasi retina dengan atau tanpa robekan. Hal ini dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan. Perdarahan yang timbul didalam badan kaca dapat menyebabkan glaukoma hemoragik, yang sangat sakit dan menimbulkan kebutaan .Perdarahan di dalam badan kaca juga diikuti dengan pembentukan jaringan fibrotik yang disertai neovaskularisasi, yang juga dapat mengkerut dan menyebabkan ablasi retina dan kebutaan. Dengan demikian, bila tidak diambil tindakan, retinopati diabetika cepat atau lambat akan berakhir dengan kebutaan. Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris yang disebut rubeosis iris, yang dapat menimbulkan glaukoma akibat tertutupnya sudut bilik mata oleh

pembuluh darah baru tersebut dan juga akibat perdarahan, karena pecahnya rubeosis iris.Manifestasi Retinopati Diabetika

Penurunan ketajaman pada penglihatan sentral berlangsung secara perlahan lahan, tergantung dari lokalisasi, luas dan beratnya kelainan. Timbulnya gangguan visus, pada masa sebelum dibentuk jaringan fibrovaskuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan.

Edema, eksudat, perdarahan yang terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati, cepat menimbulkan gangguan penglihatan. Pada umumnya visus pada stadium ini masih baik, tetapi bila sudah terjadi pembentukan jaringan fibrovaskuler , gangguan visus pasti menyusul.Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika : 1. Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler

retina. 2. Mikroaneurisma, berupa tonjolan dinding kapiler. Merupakan tanda awal dari

retinopati diabetika3. Eksudat berupa :

a. Hard eksudat : berwarna kuning karena eksudasi plasma yang lama. Pada angiografi fluoresin tampak sebagai kebocoran fluoresin diluar pembuluh darah. Terutama terdiri dari lipid yang didapatkan pada hiperlipoproteinemia.

b. Cotton wool patch : berwarna putih, tidak berbatas tegas, dihubungkan dengan iskemik retina.

4. Shunt arteri vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler 5. Pelebaran vena, lumennya tidak teratur, berkelok kelok, terjadi akibat kelainan

sirkulasi. Dapat disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma. 6. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas

mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler. 7. Akibat proliferasi sel sel endotel, timbul neovaskularisasi, tampak sebagai

pembuluh darah yang berkelok kelok, yang merupakan tanda awal dari penyakit yang berat . Mula mula terdapat pada retina, kemudian menjalar ke preretina untuk kemudian masuk kedalam badan kaca. Bila neovaskularisasi ini pecah dapat menimbulkan perdarahan di retina, preretina, dan juga didalam badan kaca.Neovaskularisasi preretina diikuti pula dengan proliferasi sel glia.

8. Edema makula, kondisi ini merupakan penyebab utama dari gangguan penglihatan pada pasien pasien diabetes.

Berdasarkan kelainan diatas. Daniel Vaughan membagi retinopati diabetes menjadi stadium :

I. Mikroaneurisma, yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan bulat kecil didaerah papil dan makula dengan vena sedikit melebar dan secara histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian vena dilapisan nuklear luar.

II. Vena melebar, tampak eksudat kecil kecil seperti lilin, tersebar, dan terletak dilapisan pleksiform luar.

III. Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibar iskemik pada arteriola terminal.IV. Vena vena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah. Perdarahan nyata

besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina dan preretina .V. Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca. Disusul

dengan terjadinya retinitis proliferans,yang diakibarkan timbulnya jaringan fibrotik dan neovaskularisasi.

Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus diderita. Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati, namun sekali

timbul, tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini.Diabetes pada orang muda, dapat menyebabkan retinopati diabetes yang hebat dalam 20 tahun meskipun dikontrol dengan baik. Beberapa keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetes adalah1. Arteriosklerosis dan hipertensi arteri 2. Hipoglikemi 3. Hiperlipoproteinemi 4. Kehamilan pada penderita diabetes juvenilis.

Diagnosis & Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi.Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya.Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli. Pada umumnyaklasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.

Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya, adalah

hipertensive retinopathy.

Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasiretina pada populasi yang menderita hipertensi.Kelainan ini pertama kali dikemukakan olehMarcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakitginjal.Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara generaldan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et almenunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.

Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera dikonsulkan ke dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan gambaran retinopati diabetika segera lakukan pemeriksaan di bawah ini :

1. Angiografi Fluoresein

Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di retina dan khoroid. Angiografi fluoresein akan merekam gambaran rinci yang halus dari fundus pada bagian yang berukuran lebih kecil dari kemampuan daya pisah (minimum separable) penglihatan mata masih dapat diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein (Michaelson, 1980)

Gambaran retinopati diabetika dengan angiografi fluoresein :

a. Retinopati Background, bentuk juvenil

Disini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pembentukan rete mirabile, pelebaran cabang-cabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area iskhemik terbatas (Hollwich, 1993).

b. Retinopati Background, bentuk senil

Perdarahan superfisial bentuk nyala api dan perdarahan dalam bentuk bintik-bintik. Endapan lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian bunga (retinopati circinata), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan dindingnya terlihat menebal (sklerosis).

Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik dan bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang terdapat di lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati. Jika pasien mengidap hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya akan lebih awal (Hollwich, 1993).

c. Retinopati proliferatif

Pada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan belakang badan kaca yang mengalami ablasi (Hollwich, 1993).

2. Elektroretinografi

Pada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat berguna untuk memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih tersisia.

Komplikasi Retinopati DiabetikaRetinopati diabetika Proliferatif dapat menyebabkan hilangnya penglihatan dengan berbagai cara seperti berikut :1. Vitreous Hemorrhage

Pembuluh darah baru yang rapuh dapat mengalami kebocoran sehingga darah masuk ke dalam vitreous, zat seperti gel bening yang mengisi pusat mata, jika vitreous hemmorhage yang terjadi tidak besar maka seseorang dapat melihat beberapa floater hitam pada pandangannya. Jika Vitreous Hemmorhage besar maka dapat menutupi seluruh penglihatan.Hal tersebut membutuhkan waktu harian, bulanan atau bahkan tahunan untuk dapat menyerap kembali darah yang berada pada vitreous, tergantung dari banyaknya darah yang ada. Jika mata tidak dapat membersihkan darah tersebut pada waktunya, maka operasi vitrectomy harus dilakukan.Vitreous Hemmorhage sendiri tidak dapat menyebabkan hilangnya penglihatan secara permanen. Ketika sudah tidak ada darah yang menutupi maka penglihatan akan kembali seperti sebelumnya kecuali bila macula telah rusak.

2. Traction Retinal Detachment Ketika PDR muncul, jaringan bekas luka yang berhubungan dengan

neovascularization dapat mengecil, mengkerut dan menarik retina dari posisi normal. Pengerutan macula dapat menyebabkan distorsi visual. Kehilangan penglihatan yang parah dapat terjadi bila macula atau bagian besar retina terlepas.

3. Glaukoma Neovaskular

Terkadang, penutupan yang berlebihan pada pembuluh darah retina dapat menyebabkan munculnya pembuluh darah abnormal baru pada iris (bagian berwarna pada mata) dan menghalangi keluarnya cairan dari mata.Tekanan pada mata akan meningkat, menyebabkan glaucoma, penyakit mata yang berbahaya yang dapat menyebabkan kerusakan pada optik mata.

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui

pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina.9 Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan ter-tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukanoleh dokter umum terlatih sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.

Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lampbiomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopicfundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan opticalcoherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.

Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DMPemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina,

makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian midriatikum.

Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan. Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning,sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. Mikroaneurisma,eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM. Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya

oftalmoskop agar pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati diabetikum.

Penatalaksanaan Retinopati Diabetika Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan. Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi plihan.Deteksi Dini Retinopati DMPada tahun 2010, The American Diabetes Association menetapkan beberapa rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM.

1. Pertama, orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM ditegakkan.

2. Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM.

3. Ketiga, pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata.

4. Keempat, frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati progresif.

5. Kelima, perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh tentang risiko tersebut.

Pengaturan gizi pada penderita DM

4.1 Pengaturan kalori

Pengaturan Makanan Pada Dm Tipe I

Waktu pemberian makanan untuk penderita yang medapat insulin jenis intermediate atau long acting harus disesuaikan dengan waktu saat insulin bekerja. Bila makanan terlambat diberikan, maka saat insulin bekerja, tidak ada makanan atau makanan kurang dari seharusnya, sehingga terjadi hipoglikemia (kadar gula darah kurang dari normal).Gejala-gejala hipoglikemia antara lain gemetar, berkeringat, lelah, lapar, gampang tersinggung, bingung, detak jantung cepat sekali, pandangan kabur, nyeri kepala, tubuh kebas, atau kesemutan di sekitar mulut dan bibir, bahkan bisa kejang-kejang atau pingsan. Sebaliknya bila makanan terlalu banyak, tidak sesuai dengan

jumlah insulin yang diberikan, maka akan terjadi hiperglikemia (kadar gula darah lebih dari normal). Seringkali, menu makanan yang tepat dan waktu makan yang teratur dapat mencegah problem-problem tersebut.

Untuk mengurangi resiko terjadinya kardiovaskuler, makanan untuk semua penderita diabetes harus mempunyai kandungan lemak yang rendah. Kandungan lemak tidak boleh lebih dari 30% dari total energi dengan perbandingan antara asam lemak jenuh dan tak jenuh 1:1, dan kandungan kolesterol kurang dari 350 mg per hari.

Penderita DM dianjurkan untuk mengkonsumsi serat dalam jumlah yang cukup. Serat dalam jumlah cukup akan menurunkan kecepatan absorpsi karbohidrat serta menurunkan kadar lipid dalam serum, sehingga dapat menekan kenaikan kadar gula darah setelah makan. Selain itu juga dapat menekan kenaikan kadar kolesterol yang diekskresikan ke dalam usus dari empedu.

Pengaturan Makanan Pada Dm Tipe II

Pada penderita DM tipe II, pengaturan makanan merupakan hal yang sangat penting. Bila hasil pengaturan makanan tidak sesuai dengan yang diharapkan, diperlukan obat-obat hipoglikemia OAD (oral anti-diabetic) atau insulin.

Mayoritas penderita DM tipe II mengalami obesitas, oleh karena itu tujuan utama dari pengaturan makanan adalah menurunkan berat badan ke berat badan ideal. Untuk itu penderita diberi diet rendah kalori atau rendah energi. Dengan diet rendah kalori, pada umumnya keadaaan hiperglikemia dapat diperbaiki. Pada beberapa penderita, pengurangan jumlah total energi waktu puasa dapat menormalkan kadar glukosa.

Penderita DM tipe II yang kurus tidak memerlukan pembatasan jumlah energi yang ketat. Akan tetapi, semua penderita diabetes tipe II harus mengurangi lemak dan kolesterol serta meningkatkan rasio asam lemak tak jenuh dengan asam lemak jenuh.

Prinsip, Tujuan, Dan Syarat Diet

Prinsip diet bagi penderita DM adalah mengurangi dan mengatur konsumsi karbohidrat sehingga tidak m,enjadi beban bagi mekanisme pengaturan gula darah. Anjuran porsi karbohidrat berkisar 60 – 70% dari total energi makanan dengan anjuran penggunaan karbohidrat kompleks yang mengandung serat, terutama serat yang bersifat larut (soluble dietary fibre) sebanyak 35 g per 1000 kkal.

Sedangkan tujuan diet (pengaturan makan) bagi penderita DM adalah: (1) memperbaiki kesehatan umum penderita; (2) memberikan jumlah energi yang cukup untuk memelihara berat badan normal/ideal; (3) memberikan sejumlah zat gizi yang cukup untuk memelihara tingkat kesehatan optimal dan aktivitas normal; (4) menormalkan pertumbuhan penderita yang masih dalam masa pertumbuhan; (5) mempertahankan kadar gula darah sekitar normal; (6) Merubah kadar gula dalam urin, dari positif menjadi negatif; dan (7) menekan timbulnya penyakit angiopati diabetik. Diet yang diberikan harus menarik dan mudah diterima oleh penderita. Selain itu juga dimodifikasi sesuai dengan keadaan penderita, misalnya sedang hamil, mepmpunyai penyakit hati atau tuberkulosis paru, dll.

Untuk mencapai tujuan-tujuan tersebut, maka diet yang diberikan harus memenuhi syarat sebagai berikut: (1) Jumlah energi diberikan sesuai dengan kebutuhan berdasarkan umur, jenis kelamin, tinggi badan, aktivitas fisik, proses pertumbuhan, dan kelainan metabolik; (2) Jumlah karbohidrat disesuaikan dengan kesanggupan tubuh untuk menggunakannya, yaitu berkisar 60 – 70% dari total konsumsi. Makanan/minuman yang mengandung gula dibatasi, dan digunakan jenis karbohidrat kompleks/makanan yang berserat; (3) Protein berkisar 12 – 20%, dan digunakan protein yang bernilai biologi tinggi (nilai cernanya tinggi); (4) Lemak berkisar antara 20 – 25%, dan lemak jenuh serta kolestrol tidak dikonsumsi; (5) Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan kebutuhannya.

Bagi penderita DM terdapat mbeberapa jenis makanan yang harus dihindari, antara lain: (1) Gula murni seperti yang terdapat pada gula pasir, gula merah, permen, coklat, kue manis, cake, tarcis, dodol, selai/jam, jelly, sirup, soft drink, es krim, susu kental manis, buah kalengan, buah yang diawetkan dengan gula, dendeng, abon, sarden, dll.; (2) Makanan yang digoreng dan menggunakan santan kental. Sedangkan makanan yang dianjurkan adalah: (1) sumber karbohidrat kompleks, seperti beras, kentang, singkong, terigu, tapioka, gula, hunkue, makaroni, mie, bihun, roti, dan biskuit; (2) sayuran (terutama sayuran hijau), seperti bayam, kangkung, daun singkong, dll.; (3) buah-buahan, menurut jumlah yang sudah ditentukan.

Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Komposisi energy adalah 45-65% dari karbohidrat, 10-20% dari protein dan 20-25% dari lemak. Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang dengan diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan.

Perhitungan berat badan ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi:

· BBI = 90% x (TB dalam cm-100) x 1 kg

· Bagi pria dengan TB di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm , rumus modifikasi menjadi: BBI = (TB dalam cm – 100) x 1 kg

· BB Normal : bila BB ideal ± 10%

· Kurus :

· Gemuk : > BBI + 10%

indeks Massa Tubuh (IMT) dihitung dengan cara berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan (m) pangkat 2, atau lebih jelasnya:

IMT=BB/(TBxTB)

Contoh:Misalkan berat badan anda 70 kilogram dan tinggi badan anda 175 cm, maka:

IMT =  70 / (1,75 x 1,75) = 22,86

Jika anda menghitung dengan kalkulator, mungkin akan kesulitan. Namun hal tersebut bisa diakali dengan cara hitung sebagai berikut:

70 / 1,75 / 1,75 = 22,86

Komposisi makanan

Komposisi makanan yang dianjurkan meliputi:

Karbohidrat

Rekomendari ADA tahun 1994 lebih memfokuskan pada jumlah total karbohidrat daripada jenisnya. Rekomendasi untuk sukrosa lebih liberal. Buah dan susu sudah terbukti mempunyai respon glikemik yang lebih rendah dari pada sebagian besar tepung-tepungan. Walaupun berbagai tepung-tepungan mempunyai respon glikemik yang berbeda, prioritas hendaknya lebih pada jumlah total karbohidrat yang dikonsumsi daripada sumber karbohidrat.

Anjuran konsumsi karbohidrat untuk diabetesi di Indonesia:

1. 45-65% total asupan energi.

2. Pembatasan karbohidrat tidak dianjurkan < 130 g/hari.

3. Makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutama berserat tinggi.

4. Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% sehari ( 3-4 sdm)

5. Makan 3 kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.

Penggunaan pemanis alternatif pada diabetesi, aman digunakan asal tidak melebihi batas aman (Accepted Dialy Intake).

1. Fruktosa < 50 gr/hr, jika berlebih menyebabkan diare

2. Sorbitol < 30 gr, jika berlebih menyebabkan kembung, diare

3. Manitol < 20 gr/hr

4. Aspartam 0 mg/ kg BB?hr

5. Sakarin 1 gr/hr

6. Acesulfame K 15 mg/kg BB/hr

7. Siklamat 11 mg/kg BB/hr

Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa sebagai bagian dari perencanaan makan tidak memperburuk kontrol glukosa darah pada individu dengan diabetes tipe 1 dan 2. Sukrosa dari makanan harus diperhitungkan sebagai pengganti karbohidrat makanan lain dan tidak hanya dengan menambahkannya pada perencanaan makan. Dalam melakukan subtitusi ini kandungan zat gizi dari makanan-makanan manis yang pekat dan kandugan zat gizi lain dari makanan yang mengandung sukrosa harus dipertimbangkan, seperti lemak yang sering ada bersama sukrosadalammakanan.

Fruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil daripada sukrosa dan kebanyakan karbohidrat jenis tepung-tepungan. Dalam hal ini fruktosa dapat memberikan keuntungan sebagai bahan pemanis pada diet diabetes. Namun pengaruhnyadalam jumlah besar (20% energi) potensial merugikan pada kolesterol dan LDL. Penderita disiplemia hendaknya menghindari mengkonsumsi fruktosa dalam jumlah besar, namun tidak ada alasan untuk menghindari makanan sepertibuah-buahan dan sayuran yang mengandung fruktosa alami maupun konsumsi sejumlah sedang makananyangmengandungpemanisfruktosa.

Sorbitol, manitol dan xylitol adalah gula alkohol biasa mengadung 7 kalori /gram menghasilkan respon glikemik lebih rendah daripada sukrosa dan karbohidrat lain. Penggunaan pemanis tersebut secaraberlebihan dapat mempunyai pengaruh laksatif. Sakarin, aspartame adalah pemanis tak bergizi yang dapat diterima sebagai pemanis pada semua penderitaDM.

SeratRekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama dengan untuk orang yang tidak diabetes yaitu dianjurkan mengkonsumsi 20-35 gr serat makanan dari berbagai sumber bahan makanan. Di Indonesia anjurannya adalah kira-kira 25 gr/1000 kalori/ hari dengan mengutamakan serat larut air.

Protein

Menurut konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia tahun 2006 kebutuhan protein untuk diabetisi 15%-20% energi. Perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg berat badan perhari atau 10% dari kebutuhan energi dengan timbulnya nefropati pada orang dewasa dan 65% hendaknya bernilai biologic tinggi.

Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan dan tahu-tempe.

Total lemak

Anjuran asupan lemak di Indonesia adalah 20-25% energi. lemak jenuh < 7% kebutuhan energi dan lemak tidak jenuh ganda <10% kebutuhan energi, sedangkan selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Asupan kolesterol makanan hendaknya dibatasi tidak lebih dari 300 mg perhari.

Apabila peningkatan LDL merupakan masalah utama, dapat diikuti anjuran diet disiplin diet dislipidemia. Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan kolesterol adalah untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.

GaramAnjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk biasa yaitu tidak lebih dari 3000 mgr atau sama dengan 6-7 g (1 sdt) garam dapur, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan 2400 mgr natrium perhari atau sama dengan 6 gr/hari garam dapur. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin dan soda.

AlkoholAnjuran penggunaan alkohol untuk orang dengan diabetes sama dengan masyarakat umum. Dalam keadaan normal, kadar glukosa darah tidak terpengaruh oleh penggunaan alkohol dalam jumlah sedang apabila diabetes terkendali dengan baik. Alkohol dapat meningkatkan resiko hipoglikemia pada mereka yang menggunakan insulin atau sulfonylurea. Karena itu sebaiknya hanya diminum pada saat makan. Bagi orang dengan diabetes yang mempunyai masalah kesehatan lain seperti pancreatitis, dislipidemia, atau neuropati mungkin perlu anjuran untuk mengurangi atau menghindari alkohol. Asupan kalori dari alkohol diperhitungkan sebagai bagian dari asupan kalori total dan sebagai penukar lemak (1 minuman alcohol sama dengan 2 penukar lemak).

Pembagian makanan sejumlah kalori terhitung dibagi dalam 3 porsi besar makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10 -15 % ). Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan secara bertahap dan harus disesuaikan dengan kebiasaan makan.

1. diet untuk DM: DM I, DM II, dan implikasi keperawatannya!

 

 

 

 

Diet I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemukDiet IV s/d V : diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan normalDiet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita yang kurus, diabetes remaja atau juvenille diabetes serta diabetes dengan komplikasi.

Macam Diet I II III IV V VI VII VIII

Energi (kal) 1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500

Protein (gr) 50 55 60 65 70 80 85 90

Lemak (gr) 30 35 40 45 50 55 65 65

Hidrataran (gr) 160 195 225 260 300 325 350 390

TATACARA MAKAN MENURUT ISLAM

1. CARA/ ADAB MAKAN: o Mencuci (wudlu) tangan terlebih dahulu.

o Duduk, tidak bersandar pada punggung atau bersila. Cara duduk Nabi SAW adalah duduk berlutut, duduk diatas kaki yang kiri dan menegakkan kaki kanannya.

o Meletakkan makanan di sebelah kanan.

o Makan bersama keluarga dan mengajak orang banyak, dengan duduk mengitari makanan.

o Mengambil makanan yang terdekat.

o Tidak mencela makanan.

o Menggunakan tangan kanan.

o Hanya menggunakan 3 jari: Ibu jari, Jari Telunjuk, dan Jari Tengah.

o Membaca Bismillah ( الله setiap kali memasukkan makanan ( بسمatau minuman ke dalam mulut, ; apabila lupa sewaktu teringat bacalah “Bismillahi awwallohu wa aakhirohu”.

o Menjilati jari-jari tangan atas makanan yang menempel dijari tersebut.

o Makan ketika terasa lapar dan berhenti sebelum kenyang, prinsipnya ruang lambung dibagi 3 bagian: yaitu 1/3 Air, 1/3 Makanan, dan 1/3 Udara.

o Bersyukur dan berdo’a sesudah makan, mengucapkan: “Alhamdulillahi ladzii ath’amana wa saqoona wa ja’alana muslimin”.

o Mencuci tangan sesudah makan.

o Berkumur-kumur dan bersiwak (menyikat gigi) sesudah makan.

o Mencuci bejana bekas makanan dan minuman.

o Menutup kembali wadah tempat makanan dan minuman.

D. TATACARA MINUM ROSULULLOH SAW.

1. CARA/ ADAB MINUM: o Duduk (seperti pada cara makan), dalam keadaan mendesak boleh

dilakukan dengan berdiri.

o Membaca Bismillah (  الله . setiap kali melakukan minum ( بسم

o Minum sedikit demi sedikit dan perlahan-lahan sambil melepaskan nafas setiap kali berhenti,

o Tidak seperti Keledai minum (sekali tenggak habis).

o Menarik nafas 3 kali sewaktu akan minum.

o Rosululloh pernah minum dari Geribah (tempat minum dari kulit).

o Mengucapkan syukur Alhamdulillah (  لله ,sesudah minum ( الحمدkhusus setelah minum Susu membaca do’a: “Ya Alloh berilah keberkahan atas rezeki yang Engkau berikan kepada kami dan tambahkanlah rezeki itu”.