empis ema

21
Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1 . Emfisema merupakan pengembangan paru yang ditandaidengan pelebaran ruang udara didalam paru-parudisertai destruksi jaringan (Somantri, 2009). Ada 3 Tipe dari Emfisema : 1. Emfisema Centriolobular (centriacinar), menyebabkan kerusakan bronkiolus pada region paru atas. Tipe ini sering terjadi akibat kebiasaan merokok yang lama 2. Emfisema Panlobular (Panacinar), melibatkan seluruh alveolus distal dan bronkiolus terminal serta paling banyak pada paru bagian bawah. Tipe ini sering tejadi pada pasien dengan defisiensi α1-antitripsin 3. Emfisema Paraseptal, mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus. Dapat mengalami komplikasi pneumothorax spontan 2.2. Etiologi /penyebab Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis

Upload: ginger-davis

Post on 26-Nov-2015

16 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

emfisemaa

TRANSCRIPT

Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962)1.Emfisema merupakan pengembangan paru yang ditandaidengan pelebaran ruang udara didalam paru-parudisertai destruksi jaringan (Somantri, 2009).Ada 3 Tipe dari Emfisema :1. Emfisema Centriolobular (centriacinar), menyebabkan kerusakan bronkiolus pada region paru atas. Tipe ini sering terjadi akibat kebiasaan merokok yang lama

2. Emfisema Panlobular (Panacinar), melibatkan seluruh alveolus distal dan bronkiolus terminal serta paling banyak pada paru bagian bawah. Tipe ini sering tejadi pada pasien dengan defisiensi 1-antitripsin

3. Emfisema Paraseptal, mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus. Dapat mengalami komplikasi pneumothorax spontan

2.2. Etiologi /penyebabAda 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis kronikdan emfisema paru, yaitu rokok, infeksi, dan polusi. Selain itu, terdapat pulahubungan dengan faktor keturunan dan status sosial.1. Rokok

Menurut buku Report of the WHO Expert Committee on SmokingControl, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru. Terdapat hubungan erat antara merokok dan penurunanVEP (volume ekspansi paksa) 1 detik. Dari 34.000 dokter di Inggris,hanya tiga dokter yang meninggal karena bronkitis kronik dan emfisemaparu. Sedang penderita perokok, banyak yang meninggal karenapenyakit di atas. Secara patologis, rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitelsaluran pernafasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut.Menurut Crofton dan Douglas, merokok menimbulkan pula inhibisiaktivitas sel rambut getar, makrofag alveolar dan surfaktan.

2. InfeksiMenyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejala-gejalanyapun lebih berat. Infeksi saluran pernafasan bagian atas pada seorangpenderita bronkitis kronik hampir selalu menyebabkan kerusakan parubertambah. Eksaserbasi bronkitis kronik disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunderoleh bakteri.Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Haemophilus influenza dan Streptococcus pneumonia.

3. PolusiPolusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebabpenyakit di atas, tetapi bila ditambah merokok, risiko akan lebih tinggi.Zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah zat-zatpereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hidrokarbon,aldehid, Ozon.

4. KeturunanBelum diketahui jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak,kecuali pada penderita dengan defisiensi alfa-1-anti tripsin yangmerupakan suatu protein. Kerja enzim ini menetralkan enzim proteolitikyang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan,termasuk jaringan paru, karena itu kerudakan jaringan lebih jauh dapatdicegah. Defisiensi alfa-1-anti tripsin adalah suatu kelainan yangditurunkan secara autosom resesif. Yang sering menderita emfisemaparu adalah penderita dengan gen S atau Z.Emfisema paru akan lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok

5. Kematian pada penderita bronkitis kronik ternyata lebih banyakpada golongan sosial ekonomi rendah. Mungkin disebabkan faktorlingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

2.3. Pathofisiologi Faktor - faktor yang tidak diketahui

Predisposisi genetik (defisiensi alfa antitripsin)

Asap tembakau dan polusi udara

Seumur hidup

Sekat dan jaringan penyokong hilang

Gangguan pembersihan paru-paru

Saluran napas kecil kolaps saat ekspirasi

Obstruksi jalan napas akibat peradangan

PLE asimptomatik pada orang tua

PLE (emfisema panlobular )

Dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah

Hipoventilasi alveolar

Saluran napas kecil kolaps sewaktu ekspirasi

CLE dan PLE

Bronkiolitis kronis

CLE ( Emfisema Sentriolobular )

CLE Bronkitis Kronis

Emfisema panlobular dan sentriobular, disebabkan oleh 2 faktor utama yaitu asap tembakau /rokok dan polusi udara dan juga dari faktor genetik. Asap tembakau dan polusi udara menyebabkan gangguan pembersihan paru-paru, sehingga saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi sehigga terjadi CLE Asap tembakau dan polusi udara menyebabkan gangguan pembersihan paru-paru sehingga terjadi peradangan bronkus dan bronkiolus, dan terjadi obstruksi jalan nafas akibat peradangan kemudian menyebabkan hipoventilasi alveolar sehingga terjadi brokiolitis kronis, bersamaan dengan itu dindin bronkiolus melemah dan alveoli pecah sehingga saluran nafas kolaps sewaktu ekspirasi sehingga terjadi CLE. Faktor genetik ( defisiensi alfa antitripsin ) menyebabkan sekat antara jaring penyokong hilang, kemudian saluran nafas kecil kolaps waktu ekspirasi sehingga terjadi PLE ( emfisema fanlobular ).

2.4. Tanda dan Gejala1. Batuk 2. Sputum putih, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen 3. Sesak sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan 4. Nafas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit 5. dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, membungkuk 6. Bibir tampak kebiruan 7. Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun 8.Batuk menahun

2.5. Komplikasi 1.Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan 2.Daya tahan tubuh kurang sempurna 3.Tingkat kerusakan paru semakin parah 4.Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas 5.Pneumonia 6.Atelaktasis 7.Pneumothoraks 8.Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.

2.6. Pengobatan Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan:

1. Pemberian Bronkodilator Golongan Teofilin Biasanya Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. 2. Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.

3. Mengurangi Sekresi Mucus Minum cukup,supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

2.7. Pemeriksaan Fokus

PENGKAJIANa. Aktivitas/Istirahat Gejala: - Keletihan, kelelahan, malaise - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas - Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi - Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan Tanda: - Keletihan, gelisah, insomnia - Kelemahan umum/kehilangan massa otot

b. Sirkulasi Gejala: - pembengkakan pada ekstremitas bawah Tanda: - Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia, distensi vena leher - Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung - Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada) - Warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/sianosis - Pucat dapat menunjukkan anemia

c. Makanan/Cairan Gejala: - Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema) - Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan - Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan edema (bronkitis) Tanda: - Turgor kulit buruk, edema dependen - Berkeringat, penuruna berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan (emfisema) - Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali (bronkitis)

d. Hygiene Gejala: - Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari Tanda: - Kebersihan, buruk, bau badan

e. Pernafasan Gejala: - Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas (asma), rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas (asma) - Lapar udara kronis - Bentuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (hijau, putih dan kuning) dapat banyak sekali (bronkitis kronis) - Episode batuk hilang timbul biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat terjadi produktif (emfisema) - Riwayat pneumonia berulang: terpajan pada polusi kimia/iritan pernafasan dalam jangka panjang (mis., rokok sigaret) atau debu/asap (mis., abses, debu atau batu bara, serbuk gergaji) - Faktor keluarga dan keturunan, mis., defisiensi alfa-anti tripsin (emfisema) - Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus Tanda: - Pernafasan: biasanya cepat, dapat lambat, penggunaan otot bantu pernapasan - Dada: hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, gerakan diafragma minimal - Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); menyebar, lembut atau krekels, ronki, mengi sepanjang area paru. - Perkusi: hiperesonan pada area paru - Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.

f. Keamanan Gejala: - Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan - Adanya/berulangnya infeksi - Kemerahan/berkeringat (asma)

g. Seksualitas Gejala: - Penurunan libido

h. Interaksi sosial Gejala: - Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, ketidak mampuan membaik/penyakit lama Tanda: - Ketidakmampuan untuk/membuat mempertahankan suara pernafasan - Keterbatasan mobilitas fisik, kelainan dengan anggota keluarga lalu

i. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala: - Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok, penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan untuk membaik. Pemeriksaan fisik : Inspeksi: - Paru hiperinflasi, ekspansi dada berkurang, kesukaran inspirasi, dada berbentuk barrel chest, dada anterior menonjol, punggung berbentuk kifosis dorsal. Palpasi : - Ruang antar iga melebar, taktik vocal fremitus menurun, Perkusi : - Terdengar hipersonor, peningkatan diameter dada anterior posterior. Auskultasi : - Suara napas berkurang, ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak

2.8.Pemeriksaan Penunjang Sinar x dada ( Chest X-Ray )Dapat menunjukkan hiperinflasi paru-paru, mendatarnya diafragma, peningkatan area udara retrosternal, penurunan tanda vaskularisasi/bula(emfisema), peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki, antara lainoleh Thurlbeck dkk. Dan ternyata lebih khas dari pada bronkitis kronik.Terdapat 2 bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu :1.Gambaran defisiensi arteri Terjadi overinflasi , pulmonary oligoemia dan bulae. Menurut Fraser & Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular danpink puffer.

OverinflasiHampir selalu terlihat diafragma yang rendah dan datar, kadang-kadang malah konkaf. Pada pemeriksaan sinar tembus,gerakannya berkurang. Udara di ruang retrosternal bertambah(trapped air), yaitu jarak antara sternum dan pinggir depan aortaasendens. Juga sternum lebih melengkung, penambahan kifosis,tulang iga lebih mendatar dan melebar. OligoemiaPenciutan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan ke distal. Mungkin disebabkan karena darah yang mengalir kebagian bawah paru yang emfisema sangat berkurang, karena darah dialirkan ke bagian atas paru. BulaiSering terdapat pada emfisema paru.b.Corakan paru yang bertambah (increased marking pattern) Lebih sering terdapat pada kor pulmonal, emfisemasentrolobular, dan blue bloaters . Pemeriksaan Fungsi ParuDilakukan untuk menentukan penyebab dispnea,menentukan abnormalitas fungsi tersebut aoakah akibat obstruksi atau retriksi,memperkirakan tingkat disfungsi dan mengevaluasi efek dari terapi, misalnya bronkodilator. TLC ( Total Lung Capacity )Meningkat pada bronkitis berat dan biasanya pada asma, namun menurun pada emfisema. Kapasitas Inspirasi Menurun pada emfisema. Arterial Blood Gasses ( ABGs )Menunjukkan proses penyakit kronis, sering kali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat ( bronkitis kronis dan emfisema ), tetapi sering menurun pada asma, Ph normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi ( emfisema sedang atau asma ). BronkogramDapat menunjukkan dilatasi dari bronki saat inspirasi, kolaps bronkial pada tekanan ekspirasi ( emfisema ), pembesaran kelenjar mukus (bronkitis ). Sputum Kultur Untuk menentukan adanya infeksi,mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitologi digunakan untuk mengetahui penyakit keganasan atau gangguan alergi ECG ( Elektrokardiogram )Deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P tinggi (asma berat),atrial disritmia (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis,emfisema), aksis vertikal QRS (emfisema)

2.9. Diagnosa keperawatan1. Bersihan jalan napas tak efektif b.d. Bronkospasme.2. Kerusakan pertukaran gas b.d. Kurangya suplai oksigen akibat obstruksi jalan napas oleh bronkospasme3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia

2.10. Intervensi (NIC) dan Tujuan (NOC)1. DX : Bersihan jalan napas tak efektif b.d. Bronkospasme.TujuanIntervensiRasional

setelah diberikan intervensi 3 x 24 jam klien mampu bernapas secara efektif ,dengan KH :1.Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih2. Mampu batuk efektif3. Mengeluarakan sekret tanpa bantuan 1.Bantu pasien untuk meninggikan kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur

2. Bantu melakukan latihan napas abdomen atau bibir

3. Pantau frekuensi pernapasan

4. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi, contoh : bronkodilator, xantin, dan kromolin.

5. Kolaborasi dalam memberikan humidifikasi tambahan, mis : nebuliser.

1. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapasan dengan menggunakan gravitasi.

2. Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara.

3. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi

4. Bronkodilator untuk merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal, menurunkan spasme jalan napas, mengi, dan produksi mukosa. Xantin diberikan untuk menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dengan peningkatan langsung siklus AMP Kromolin, menurunkan inflamasi jalan napas lokal dan edema dengan menghambat efek histamin dan mediator lain.

5. Mempermudah mengeluarkan sekret dan dapat membantu menurunkan pembentukan mukosa tebal pada bronkus.

2. DX : Kerusakan pertukaran gas b.d. Kurangya suplai oksigen akibat obstruksi jalan napas oleh bronkospasmeTujuanIntervensiRasional

setelah diberikan intervensi 3x24 jam klien menunjukkan perbaikan ventilasi & oksigenasi jaringan yang adekuat, dengan KH :1. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi2. GDA dalam rentang normal 3. Bebas gejala distres napas1. Kaji RR dan otot bantu napas

2. Awasi tanda vital dan HR

3. Awasi GDA dan nadi oksimetri

4. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien

1. Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan/atau kronisnya proses penyakit

2. Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia pada fungsi jantung

3. Pada klien emfisema biasanya PaCO2 meningkat dan PaO2 menurun, sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar.

4. Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia.

3. DX : Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia

TujuanIntervensiRasional

Setelah di beri intervensi selama 2x24 jam kebutuhan nutrisi klien adekuat dengan KH :1. BB meningkat /ideal2. Porsi makan yg diberikan habis1. Berikan perawatan oral secara rutin, buang sekret, berikan wadah sekali pakai dan tisu

2. Dukung pasien untuk makan porsi kecil tapi sering

3. Hindari makan yang sangat panas atau sangat dingin

4. Timbang berat badan sesuai indikasi

5. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah dicerna tapi dengan nutrisi yang seimbang

6. Berikan vitamin/mineral/ elektrolit sesuai indikasi

7. Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi

1. Rasa tak enak pada mulut, bau mulut dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan

2. Memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total

3. Suhu ekstrem dapat mencetuskan/meningkatkan spasme batuk

4. Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan, dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.

5. Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal dengan upaya minimal pasien/penggunaan energy

6. Mengatasi kekurangan keefektifan terapi nutrisi

7. Menurunkan dispnea dan meningkatkan energi untuk makan meningkatkan masukan