EMBOLI SEREBRI

Penyakit serebrovaskular atau stroke umumnya menyerang kelompok usia

di atas 40 tahun akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses

ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah otak oleh trombosis atau

emboli, pecahnya pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah otak dan perubahan viskositas darah.1

A. Defenisi Stroke

Gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplay darah di otak, atau

perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neorologik. 2

B. Faktor Resiko Stroke

Faktor resiko berupa penyakit atau keadaan lain yang mendahului

stroke, yaitu : - hipertensi - merokok

- diabetes mellitus - obesitas

- penyakit jantung - obat kontrasepsi

- kolesterol - hiperurisemia

- polisitemia - kurang gerak

- umur, herediter, jenis kelamin2

C. Pembagian Stroke

Berdasarkan lesi di serebral , stroke dibagi dua :

1. Non hemoragik (infark) :

a. TiA/RIND

b. Trombosit serebri

c. Emboli serebri

2. Hemoragik (perdarahan otak)

a. Perdarahan intra serebri

b. Perdarahan subarahnoid2,3

D. Emboli Serebri

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung

atau arteiosklerotik

E. Etiologi Emboli Serebri

1. Atrium fibrilasit (50%)

2. Gangguan atau penyakit katub

3. Kardiomiopati

4. Komplikasi kateterisasi jantung dan operasi jantung

5. Infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan

6. Stenosis katub mitral yang menyebabkan thrombus atrium

7. Stenosis dan regurgitasi katub mitral

8. Endocarditis infeksiosa

9. Prolapskatub mitral terutama pada usia muda4

F. Patofisiologi Stroke Iskemik

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada

daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara

mikroskopis daerah yang iskemia (penumbra) yang pucat ini akan dikelilingi

oleh daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai

“luxury perjusion” karena melebihi kebutuhan metabolik sebagai akibat

mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di

daerah sentral dari fokus iskemia ini terdapat inti yabg terdiri atas jaringan

nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemia terberat.

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah

iskemia, sehingga respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan

oksigen atau karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain

yang terjadi pada aliran darah otak adalah berkurangnya aliran darah seluruh

hemisfer di sisi yang sama dan juga disisi yang berlawanan dalam tingkat

yang lebih ringan, yang disebut “diaschisis”. 1

G. Perubahan pada Tingkat Seluler atau Mikrosirkulasi

Perubahan kompleks yang terjadi pada tingkat seluler atau

mikrosirkulasi saling berkaitan. Secara eksperimental perubahan ini telah

banyak diketahui, tetapi secara in vivio ketepatannya sulit dipastikan.

Penelitian Astrup menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap intregitas

dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan

elektrik otak dengan batas bawah kegagalan ionic. Aliran darah otak di bawah

17 cc/100 gr otak/menit, menyebabkan aktivitas otak listrik berhenti walaupun

kegiatan pompa ion masih berlangsung.

Daerah penumbra pada “nisery perfusion” ini, jika aliran darahnya

dicukupi kembali sebelum “therapeutic window” dapat kembali normal dalam

waktu yang singkat. Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian

setelah beberapa jam atau hari setelah iskemik otak temporer. 1

H. Diagnosa Emboli Serebri

Kriteria diagnostik yang digunakan adalah :

1. Gejala neurologis dengan onset yang mendadak dengan manifestasi

maksimal pada permulaan

2. Serangan timbul pada waktu menjalankan aktivitas, dengan gejala klinis

seperti trombosis

3. Adanya bukti potensial bahwa emboli bersumber dari jantung

4. Oklusi pada percabangan arteri terlihat pada angiografi serebral

5. Adanya bukti emboli pada anggota gerak dan organ lain

6. Infark multiple melibatkan lebih dari 1 kawasan2,4

I. Pemeriksaan Penunjang

1. CT-scan kepala, infark multiple, sekitar infark tampak petechie

2. EKG untuk melihat adanya atrial fibrilasi dan infark miokard

3. Ecchocardiografi transthorasic4

J. Terapi Emboli Serebri

1. Umum ;

- Menggunakan prinsip 6B, yaitu breathing berupa menjaga agar jalan

nafas, brain yaitu mencegah terjadinya edema otak, memenuhi

kebutuhan intake cairan, serta mengatasi kejang, bladder berupa tetap

menjaga agar proses miksi tetap berjalan (misalnya dengan

pemasangan kateter), bowel dengan tetap menjaga pemenuhan

kecukupan kalori, blood berupa menjaga kestabilan tekanan darah dan

viskositas darah, serta burn yaitu mencegah terjadinya demam yang

dapat memperburuk stroke.

2. Khusus

a. Anti edema; manitol, gliserol

b. Obat sitoprotektif; untuk melindungi penumbra berupa golongan

calsium antagonis

c. Anti platelet agregasi; asam traneksamat

d. Anti coagulantia; asetosal

e. Hemodilusi isovolemik

f. Metabolik activator; pirasetam

g. Mengobati penyakit penyerta, misalnya hipertensi, DM, atrium

hipertensi

h. Rehabilitasi atau fisioterapi

i. Resosualisasi

Hipertensi tidak boleh diturunkan dalam 3-5 hari pertama kecuali

hipertensi emergensi (diastolic >120 mmHg atau MABP >140 mmHg)

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisologis, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1999; 1,47-51

2. Basyiruddin. Cerebrovascular Disease. Dalam: Kumpulan Kuliah Neurologi. Padang: FKUA. 2006

3. Sylvia, Lorraine. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Patofisiologi, Konsep-Klinis Proses-proses Klinis Penyakit. Peter Anugerah, editor. Jakarta: EGC. 1995; 961-968

4. Staf Pengajar Neurologi FKUA. Embolus Serebri. Dalam: Pedoman Diagnostik dan Terapi SMF Ssaraf. Padang: RSUP Dr. M. Djamil. Edisi II. 2002; 16-17

5. De Groof, Jack. Vaskularasi. Dalam: Neuronatomi Korelatif. Munandar, editor. Jakarta: EGC. 1997; 135-137