emboli evan

Case Report Session

Stroke Iskemia

Oleh:

Febrivan Wahyu Asrizal 1110312093

Preseptor:

Dr. Hj. Meiti Frida, Sp. S (K)Dr. Hendra Permana. Sp. S, M. Biomed

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR M. DJAMILPADANG

2015

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit serebrovaskular atau stroke umumnya menyerang kelompok usia

di atas 40 tahun akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses

ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah otak oleh trombosis atau

emboli, pecahnya pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah otak dan perubahan viskositas darah.1

A. Defenisi Stroke

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi

cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,

berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya

penyebab selain daripada gangguan vaskular. 2,3

Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan

kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat

pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah

kematian sel neuron.4

B. Faktor Resiko Stroke

Faktor resiko berupa penyakit atau keadaan lain yang mendahului

stroke, yaitu : - hipertensi - merokok

- diabetes mellitus - obesitas

- penyakit jantung - obat kontrasepsi

- kolesterol - hiperurisemia

- polisitemia - kurang gerak

- umur, herediter, jenis kelamin2

C. Pembagian Stroke

Berdasarkan lesi di serebral , stroke dibagi dua :

1. Non hemoragik (infark) :

a. TiA/RIND

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Hemoragik (perdarahan otak)

a. Perdarahan intra serebri

b. Perdarahan subarahnoid5,6

D. Emboli Serebri

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung

atau arteriosklerotis.

E. Etiologi Emboli Serebri

1. Atrium fibrilasi (50%)

2. Gangguan atau penyakit katub

3. Kardiomiopati

4. Komplikasi kateterisasi jantung dan operasi jantung

5. Infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan

6. Stenosis katub mitral yang menyebabkan thrombus atrium

7. Stenosis dan regurgitasi katub mitral

8. Endocarditis infeksiosa

9. Prolaps katub mitral terutama pada usia muda7

F. Patofisiologi Stroke Iskemia

Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.

Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus

pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis.8 Hal ini

berhubungan dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan

arteriolosklerosis .3

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik

dengan cara 3 :

a.Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom

c.Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai

emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi

aneurisma yang kemudian dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan

menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.

Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel

penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai

nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas

vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang 8.

Gambar 4. Iskemia penumbra (11)

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari

asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai

rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini

menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul

iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemia

penumbra 3.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi

kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah

tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan

glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini

akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang

terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal

kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang

mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan

mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron

disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan 9.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu

charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan

merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan

bocor dan terjadilah influks kalsium 9.

Stroke iskemia menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak

yang menyebabkan kematian sel.

G. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah

otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :

1. Arteri vertebralis 3

a. Hemiplegi alternan

b. Hemiplegi ataksik

2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya

unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria

karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala

yaitu 3:

e. Buta mutlak sisi ipsilateral

f. Hemiparese kontralateral

3. Arteri Basilaris 3

a. Tetraplegi

b. Gangguan kesadaran

c. Gangguan pupil

d. Kebutaan

e. Vertigo

4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) 6

a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian

proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai

terganggu.

b. Gangguan sensorik kontralateral.

c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) 6

a. Koma.

b. Hemiparesis kontralateral.

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).

d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.

6. Arteria serebri media 6

a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai

tangan).

b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).

c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan

semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan

komunikasi.

d. Disfagia.

H. Diagnosa Emboli Serebri

Kriteria diagnostik yang digunakan adalah :

1. Gejala neurologis dengan onset yang mendadak dengan manifestasi

maksimal pada permulaan

2. Serangan timbul pada waktu menjalankan aktivitas, dengan gejala klinis

seperti trombosis

3. Adanya bukti potensial bahwa emboli bersumber dari jantung

4. Oklusi pada percabangan arteri terlihat pada angiografi serebral

5. Adanya bukti emboli pada anggota gerak dan organ lain

6. Infark multiple melibatkan lebih dari 1 kawasan5,7

I. Pemeriksaan Penunjang

1. CT-scan kepala, infark multiple, sekitar infark tampak petechie

2. EKG untuk melihat adanya atrial fibrilasi dan infark miokard

3. Ecchocardiografi transthorasic7

J. Terapi Emboli Serebri

1. Umum ;

- Menggunakan prinsip 6B, yaitu breathing berupa menjaga agar jalan

nafas, brain yaitu mencegah terjadinya edema otak, memenuhi

kebutuhan intake cairan, serta mengatasi kejang, bladder berupa tetap

menjaga agar proses miksi tetap berjalan (misalnya dengan

pemasangan kateter), bowel dengan tetap menjaga pemenuhan

kecukupan kalori, blood berupa menjaga kestabilan tekanan darah dan

viskositas darah, serta burn yaitu mencegah terjadinya demam yang

dapat memperburuk stroke.10

2. Khusus

a. Anti edema; manitol, gliserol

b. Obat sitoprotektif; untuk melindungi penumbra berupa golongan

calsium antagonis

c. Anti platelet agregasi; asam traneksamat

d. Anti coagulantia; asetosal

e. Hemodilusi isovolemik

f. Metabolik activator; pirasetam

g. Mengobati penyakit penyerta, misalnya hipertensi, DM, atrium

hipertensi

h. Rehabilitasi atau fisioterapi

i. Resosualisasi

Hipertensi tidak boleh diturunkan dalam 3-5 hari pertama kecuali

hipertensi emergensi (diastolic >120 mmHg atau MABP >140 mmHg)10

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisologis, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1999; 1,47-51

2. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6

3. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102

4. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182

5. Basyiruddin. Cerebrovascular Disease. Dalam: Kumpulan Kuliah Neurologi. Padang: FKUA. 2006

6. Sylvia, Lorraine. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Patofisiologi, Konsep-Klinis Proses-proses Klinis Penyakit. Peter Anugerah, editor. Jakarta: EGC. 1995; 961-968

7. Staf Pengajar Neurologi FKUA. Embolus Serebri. Dalam: Pedoman Diagnostik dan Terapi SMF Ssaraf. Padang: RSUP Dr. M. Djamil. Edisi II. 2002; 16-17

8. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

9. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51

10. De Groof, Jack. Vaskularasi. Dalam: Neuronatomi Korelatif. Munandar, editor. Jakarta: EGC. 1997; 135-137

BAB 2ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien laki-laki umur 59 tahun masuk bangsal neurologi

RS.DR.M.Djamil Padang pada tanggal 15 Februari 2015 dengan :

ANAMNESIS : alloanamnesis

Keluhan utama : bicara pelo

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Bicara pelo sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi saat pasien

beraktivitas, pasien mengeluh lidah terasa berat dan mulut mencong ke

kiri. Keluhan disertai dengan lemah anggota gerak kanan (pasien masih

dapat memegang benda dan berjalan dengan cara menyeret) masi dapat

mengerti isi pembicaraan dan mengikuti perintah

- Nyeri kepala saat onset (-)

- Muntah 1x berwarna coklat kehitaman

- Penurunan kesadaran (-)

- Kejang (-)

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

- Riwayat stroke 2 kali :

a. Stroke pada tahun 2013 : lemah anggota gerak kanan, dirawat selama 1

hari di rumah sakit dan terjadi perbaikan dalam 1 bulan

b. Stroke pada tahun 2015 (2 minggu yang lalu) : lemah anggota gerak

kanan, dirawat di rumah sakit selama 1 minggu, pulang dengan

berjalan pelo dan berjalan menyeret.

- Riwayat hiperetensi sejak lebih dari 20tahun yang lalu dengan kontrol

tidak teratur, tekanan darah pernah mencapai 180mmHg.

- Riwayat Diabetes Melitus (-)

- Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ada riawayat hipertensi dan stroke dikeluarga (+) yaitu ayah kandung

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan :

- Pasien seorang wiraswasta (bengkel las)

- Masih aktif bekerja

- Merokok sejak lebih dari 20 tahun yang lalu, riwayat minum kopi (-),

riwayat minum alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK :

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : composmentis

TD : 160/90 mmHg

Nadi : 92x/menit

Nafas : 24x/menit

Suhu : 370C

Gizi : sedang

Anemia : (-) Sianosis : (-) Edema : (-)

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : JVP 5-2 cmH2O, bising karotis -/-.

Dada :

Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis di 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung

Atas : RIC II

Kanan : Linea sternalis dekstra

Kiri : satu jari medial LMCS RIC V

Auskultasi : Bunyi jantung murni

Paru : Inspeksi : pergerakan simetris kiri dan kanan

Palpasi : fremitus normal, kiri sama dengan kanan.

Perkusi : Sonor, kiri sama dengan kanan

Auskultasi : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-).

Abdomen : Inspeksi : tidak tampak membuncit

Palpasi : hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal.

Korpus Vertebralis : tidak ada kelainan

Genitalia dan anus : tidak diperiksa.

STATUS NEUROLOGIS :

1. GCS 15 (E4M6V5)

2. Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk (-) Brudzinsky II (-)

Brudzinsky I (-) Kernig (-)

3. Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial :

- Nyeri kepala progresif (-)

4. Nn Cranialis

N I : masih bisa membedakan pembauan

N II : Refleks cahaya langsung (+) di kedua mata

N III, IV, V : Pupil bulat, sentral, isokor, diameter 3 mm/3 mm, refleks

cahaya langsung dan tak langsung +/+, doll eyes manuver

bergerak.

N V : refleks kornea pada kedua mata (+)

N VII : plika nasolabialis kanan lebih mendatar, dahi simteris

N IX dan X : Reflek muntah (+), uvula ditengah dan arkus faring

simetris

N XII : lidah deviasi ke kanan waktu di dijulurkan

5. Koordinasi : tidak diperiksa

6. Motorik :

Eksremitas superior : kanan kiri

Kekuatan 444 555

Tonus eutonus hipertonus

Trofi eutrofi eutrofi

Ekstremitas inferior :

Kekuatan 444 555

Tonus eutonus hipertonus

Trofi eutrofi eutrofi

7. Sensorik : ekseroseptif dan propioseptif normal

8. Sistem Saraf Otonom : neurogenic bladder (-) dan sekresi keringat (+)

9. Refleks Fisiologis :

Kanan Kiri

Biseps ++ ++

Triseps ++ ++

KPR ++ ++

APR ++ ++

10. Refleks Patologis :

Kanan Kiri

Babinsky + -

Chaddock + -

Oppenheim + -

Gordon + -

Schaefer + -

11. Fungsi Luhur : tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Laboratorium :

Hb : 13,9 Leukosit : 14.580 Ht : 43

Tombosit: 275.000mm3 GDS : 95 Kreatinin : 1,8

Ureum : 43% Na : 142 K : 4,6

Kolesterol total : 136 HDL: 52 LDL: 66

As. Urat: 7,7 Cl: 106

Skore stroke Gajah Mada :

- Penurunan kesadaran (-)

- Sakit kepala (-)

- Reflex babinsky (+)

Kesan : stroke iskemia

Skore Siriraj :

= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3

Kesan : stroke iskemia

Diagnosa Klinis : hemiparesis dextra, parase N VIII dextra dan parase N XII

dextra tipe sentral

Diagnosa Etiologi : emboli serebri

Diagnosa Topik : subkorteks serebri hemisfer sinistra

Diagnosa Diferensial : thrombosis serebri, kardioemboliserebri

Diagnosa Sekunder : Hipertensi stage II

Penatalaksanaan :

1. Umum

- O2 3 L/menit

- IVFD asering 12 jam/ kolf

- Elevasi kepala 30o

- Pasang kateter

- Pasang NGT

- ML RG II

2. Khusus

o citicholin 2x500mg iv

o Prosagon 2x1 mg iv

o Sukralfat 3x1 mg

o

Anjuran Pemeriksaan :.

- Pemeriksaan Elektrokardiografi

- Rontgen foto thoraks

- CT Scan kepala

FOLLOW UP :

16 Februari 2015

S/ Bicara pelo (+).

Mengerti pembicaraan (+).

Lemah anggota gerak kanan (+) sama seperti sebelumnya.

Muntah berwarna merah kecoklatan

BAK dan BAB tidak ada keluhan.

O/ KU Kes TD Nd Nfs T

Sedang CMC 160/90 92x/i 20x/1’ 370C

SN :GCS 15 TRM (-) TIK (-)

Nn. Kranialis :Parese N VII, XII tipe sentral

Motorik :

Eutonus, eutropi

Sensorik :Baik

Otonom :Baik

Refleks :Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/-

A/ Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia

tipe emboli cerebri

444 555

444 555

Diagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II

Hematemesis ec gastropati NSAID

P/ Umum

Elevasi kepala 300

IVFD asering jam/kolf

Diet MB RG II

Khusus

o Citocolin 2x500mg iv

o Prosagon 2x1 mg iv

o Sukralfat 3x1 mg

o NGT

17 Februari 2015

S/ Bicara pelo (+).


Lemah anggota gerak kanan (+).

Muntah berwarna merah kecoklatan (-)



Sedang CMC 160/90 88x/i 22x/1’ 37,20C



Motorik :

444 555

444 555

Eutonus, eutropi

Sensorik :Baik

Otonom :Baik



tipe emboli cerebri


P/ Brain CT Scan

18 Februari 2015

S/ Bicara pelo (+).


Lemah anggota gerak kanan (+).

Muntah berwarna merah kecoklatan (-)



Sedang CMC 150/90 82x/i 22x/1’ 36,70C



Motorik :

Eutonus, eutropi

Sensorik :Baik

Otonom :Baik

555 555

555 555



tipe emboli cerebri


P/ Umum

Elevasi kepala 300

IVFD asering, 12jam/kolf

Diet MB RG II, 1800 kkal

Khusus

o Citocholin 2x500mg iv

o Prosagan 2x1 mg iv

o Sukralfat 3x1 mg

BAB 3

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki- laki umur 59 tahun di Bangsal Neurologi

RS. dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis hemiparesis dextra + paresis N VII,

XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia tipe emboli cerebri dan diagnosis

sekunder hipertensi stage II.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan tidak bisa bicara namun

mengerti dengan apa yang diperintahkan sejak 2 jam sebelum masuk Rumah

Sakit. Pada pasien juga ditemukan lemah anggota gerak kanan ditambah dari

pemeriksaan fisik didapatkan motorik menurun menjadi 444 yakni mampu

mengangkat anggota gerak kanan tapi tidak bisa menahan bila diberi tahanan

minimal, ini kita sebut dengan hemiparesis dextra. Pada pasien juga didiagnosis

paresis N VII, XII dextra tipe sentral karena ditemukan mulut mencong (+) dan

dari pemeriksaan N VII ditemukan plica nasolabialis kanan lebih datar dan N XII

lateralisasi lidah ke kanan. Hemiparesis dextra dan paresis N.VII dan XII ini

adalah karena stroke iskemia. Untuk menegakkan diagnosis stroke iskemia

didukung dari Gajah Mada Score dan Sirisaj Stroke Score yang menyatakan

positif stroke iskemia. Pada pasien juga kita dapatkan faktor risiko yang

mendukung antara lain umur, jenis kelamin, hipertensi dan riwayat stroke

sebelumnya. Untuk tipe emboli serebri berdasarkan anamnesis muncul serangan

pada waktu beraktivitas dan muncul mendadak.

Pada pasien juga ditegakkan diagnosis sekunder hipertensi stage II.

Hipertensi stage II ditegakkan dari pengukuran tekanan darah didapatkan

160/90mmHg. Menurut JNC VII hipertensi stage II apalagi TDS > 160 mmHg

atau TDD > 100 mmHg.

Pada pasien dianjurkan pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan elektrolit,

Brain CT Scan, Rontgen thorax PA dan Echocardiografi.

Pasien ditatalaksana dengan terapi umum: elevasi kepala 300, IVFD

asering 12jam/ kolf, dan diet MB RG II. Terapi khusus diberikan Citicolin

2x500mg iv, Prosagan 2x1 mg iv, dan Sukralfat 3x1 mg.

emboli evan

Documents