BAB I

PENDAHULUAN

Emboli paru merupakan masalah kesehatan internasional mayor dengan

perkiraan insiden setiap tahunnya lebih dari 100.000 kasus di Perancis, 65.000 kasus

di Inggris dan 60.000 kasus baru per tahunnya terjadi di Italia. Diagnosa emboli paru

sulit untuk ditegakkan. Mortalitas emboli paru yang tidak tertangani kira-kira sebesar

30%. Emboli paru dibedakan menjadi emboli trombotik yang terjadi ± 90% dari

jumlah keseluruhan kasus emboli paru dan emboli paru non trombotik yang terjadi <

10% dari jumlah keseluruhan kasus emboli paru (Wilson Loraine, 2002).

Penentuan diagnosis emboli paru (pada survey tersebut) didapat berdasarkan

hasil otopsi pasien yang meninggal oleh penyakit ini (post mortem). Penulisan referat

ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca terhadap emboli paru karena

emboli paru ini merupakan kasus kegawatdaruratan yang membutuhkan screening

yang cepat untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat terhadap pasien sehingga

dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas kasus ini.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Emboli paru merupakan bekuan darah yang terlepas dari perlekatannya atau

material lain misal : lemak, udara, cairan amnion, tumor, parasit dan lain sebagainya

yang bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung kanan sehingga akhirnya

tersangkut pada arteri pulmonalis utama atau pada salah satu percabangannya. Infark

paru adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan fokus nekrosis lokal pada

paru yang diakibatkan oleh penyumbatan vaskular (Wilson Loraine, 2002).

2.2 Etiologi

Berdasarkan penyebabnya, emboli paru dapat dibedakan menjadi emboli paru

trombotik dan emboli paru non trombotik. Emboli paru trombotik kurang lebih terjadi

pada 90% dari total kasus emboli paru keseluruhan, sedangkan emboli paru non

trombotik terjadi kurang dari 10% dari total kasus emboli paru keseluruhan (Wilson

Loraine, 2002).

2.2.1 Emboli Paru Trombotik

Tiga faktor utama yang menyebabkan timbulnya thrombosis vena dan kemudian

menjadi emboli paru yaitu : (1) stasis vena atau melambatnya aliran darah, (2) luka

dan peradangan pada dinding vena dan (3) hiperkoagulabilitas.

2

Tabel 2.1 Faktor Resiko Tromboemboli Vena

Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Emboli Paru

A. Keadaan yang menyebabkan stasis venaa. Tirah baring atau imobilisasi yang lamab. Keadaan post partumc. Bedah tulang atau memakai gipsd. Obesitase. Usia lanjut

B. Cedera pada dinding venaa. Pascabedah, terutama yang berhubungan dengan toraks,

abdomen, pelvis, atau tungkaib. Fraktur pelvis atau tulang panggulc. Terapi intravena

C. Keadaan yang meningkatkan bekuan daraha. Keganasan b. Kontrasepsi oral tinggi estrogenc. Polisitemia

D. Gangguan-gangguan risiko tinggia. Gagal jantung kongestif tingkat 4b. Keadaan pasca operasi

Bedah tulang panggul Bedah pelvis atau abdominal akibat keganasan yang

meluasc. Keadaan postpartumd. Riwayat thrombosis vena (DVT), emboli paru (PE), varisese. Fraktur tulang panjangf. Infeksi abdominalg. Diabetes mellitush. Anemia sel bulan sabiti. Penyakit paru kronik

Sumber : Wilson Loraine, 2002

Hubungan antara lokasi thrombus dengan insiden dan tingkat keparahan dari

emboli paru telah ditunjukkan melalui studi prospektif klinis, dengan hasil sebagai

berikut: insiden emboli paru akibat thrombosis vena betis sebesar 46%, thrombosis

vena paha sebesar 67%, dan thrombosis vena pelvis sebesar 77%. Pada emboli paru

yang berat, sebagian besar emboli berasal dari thrombus vena proximal. Sebagian

3

besar dari thrombus yang berasal dari vena betis akan berkembang ke vena bagian

proximal sebelum terjadi embolisasi (European Society of Cardiology, 2000).

2.2.2 Emboli Paru Non Trombotik

Emboli paru non trombotik disebabkan oleh materi paru non trombotik misalnya

: infeksi (septik), lemak, gas, cairan amnion, kateter, tumor, dan lain sebagainya.

Materi-materi tersebut memiliki patofisiologi dan karakteristik klinis yang berbeda

dalam menimbulkan emboli paru.

Tabel 2.2 Etilogi Emboli Paru Non Trombotik

No Emboli Paru Non Trombotik

Etiologi

1. Emboli paru septik Endokarditis katub trikuspidalis, indwelling kateter & kawat pacemaker, tromboplebitis septik perifer & transplantasi organ

2. Emboli kateter Komplikasi kateterisasi vena sentral3 Sindrom emboli

lemakHemoglobinopati, luka bakar berat, injuri jaringan lunak, diabetes, pankreatitis, infeksi berat, neoplasma, osteomielitis, transfusi darah, by pass kardiopulmonal, dekompresi ketinggian, lipectomy suction & tranplantasi ren.

4 Emboli udara vena Komplikasi trauma toraks, pembedahan & berbagai macam prosedur diagnostik & terapi.

5 Emboli cairan amnion

Aborsi pada trimester I melalui kuretase, aborsi trimester II melalui histerotomi / prostaglandin, injeksi saline & urea, trauma tumpul abdomen, amniosentesis, histerektomi & persalinan sesar.

6 Emboli tumor Sumber emboli sel tumor bersumber dari keganasan pada hepar, mamae, gaster, ginjal, prostat & choriocarcinoma.

7 Emboli talk Substansi obat : magnesium trisilicate (talc), tepung, selulosa, amphetamine, methylphenidate, hydromorphone, dihaluskan, dicampur menjadi liquid & diinjeksikan intravena.

8 Emboli merkuri Kecelakaan9 Emboli kontras yang

teriodinisasiPerlakuan limfangiografi

10. Emboli kapas Injeksi narkotik melalui kain penyeka & serabut kapas11. Emboli parasit Fase larva Echinococcus granulosus

Sumber :Rosy Santiago et al, 2000

4

2.3 Patofisiologi

Trombus yang lepas ataupun penyebab non trombus yang menimbulkan obstruksi total

atau parsial dan menimbulkan konsekuensi 2 hal yaitu :

a. Gangguan Sistem Hemodinamik

Respon hemodinamik terhadap emboli paru tergantung dari ukuran embolus, penyakit

kardiopulmonal yang diderita, dan efek neurohormonal. Dekompensasi hemodinamik

terjadi tidak hanya karena obstruksi fisik dari aliran darah tetapi juga karena pelepasan

faktor humoral, seperti serotonin dari trombosit, trombin dari plasma, dan histamin dari

jaringan. Sehingga menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pada cabang-cabang arteri

pulmonalis yang terkena obstruksi tadi. Adanya vasokonstriksi pada cabang-cabang arteri

pulmonalis akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskular paru (pulmonary vascular

resistance). Pada pasien tanpa riwayat penyakit kardiopulmonal, rata-rata tekanan arteri

pulmonal dapat menjadi dua kali lipat kira-kira 40 mmHg. Selain itu peningkatan tekanan

arteri dua kali lipat juga dapat terjadi pada pasien dengan riwayat hipertensi pulmonal.

Pasien dibawah keadaan ekstrim dengan hipertensi pulmonal tromboembolik kronik,

tekanan arteri pulmonal dapat melebihi tekanan arteri sistemik. Peningkatan afterload

dapat menyebabkan dilatasi dari ventrikel, hipokinesia, regurgitasi trikuspid dengan

dilatasi anular dari katub trikuspidalis dan pada akhirnya menyebabkan kegagalan fungsi

ventrikel kanan. Selama proses patologis berlangsung, sebagian besar pasien

mempertahankan tekanan arteri sistemik untuk 12 - 48 jam dan kemungkinan akan

memberi kesan hemodinamik stabil. Kemudian tiba-tiba terjadi hipotensi tekanan arteri

sistemik dan henti jantung kemungkinan akan terjadi. Pembesaran dari ventrikel kanan

yang diakibatkan oleh tekanan yang overload mengakibatkan pergeseran ke kiri dari

septum interventrikuler. yang merupakan manifestasi dari ketergantungan interventrikuler.

5

Kontraksi ventrikel kanan tetap berlangsung bahkan saat ventrikel telah mulai relaksasi

pada akhir sistol. Pendataran septum interventrikuler selama sistol dan kemudian menonjol

ke arah ventrikel kiri, dengan gerakan septum yang berlawanan arah mengubah sirkulasi

normal dari ventrikel kiri. Didapatkan adanya kelemahan diastol ventrikel kiri, yang

merupakan akibat dari perubahan letak septum, penurunan peregangan ventrikel kiri, dan

gangguan pengisian ventrikel kiri selama diastol. Kontraksi atrium kiri lebih meningkat

kontribusinya selama pengisian ventrikel kiri, menghasilkan gelombang A yang jauh lebih

tinggi dari pada gelombang E pada dopller. Dengan adanya peningkatan tegangan dinding

ventrikel, iskemik jantung kemungkinan terjadi, karena peningkatan tekanan ventrikel

kanan akan memampatkan arteri koronaria kanan, penurunan perfusi subendokardia, dan

membatasi suplai oksigen. Mikroinfark dari ventrikel kanan menyebabkan peningkatan

kadar troponin, dan overload ventrikel kanan menyebabkan elevasi dari natriuretik peptida

pro tipe B dan tipe B (Goldhaber et al, 2003).

b. Gangguan Sistem Respirasi

Adanya obstruksi total atau parsial oleh tromboemboli paru akan menimbulkan :

a) Refleks bronkokonstriksi yang terjadi setempat pada daerah paru yang terdapat emboli

(pneumokonstriksi)

b) Wasted ventilation (suatu peninggian physiological dead space ), ventilasi paru daerah

terkena tidak efektif

c) Hilang atau menurunnya surfaktan paru pada alveoli daerah paru yang terkena dan

d) Hipoksemia arterial

Reaksi bronkokonstriksi setempat yang terjadi bukan saja akibat berkurangnya aliran

darah (obstruksi total atau parsial) tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan

jaringan paru, dan terjadi pula akibat pengeluaran histamin dan 5-hidroksi isoptamin yang

dapat membuat vasokonstriksi dan bronkokonstriksi bertambah berat. Wasted ventilation 6

terjadi karena adanya obstruksi oleh emboli paru yang menimbulkan suatu zona paru

dengan ventilasi paru yang cukup tetapi tidak terdapat perfusi, sehingga menimbulkan

dead space di dalam paru. Bagian paru ini tidak ikut mengalami proses pertukaran gas.

Hilang atau menurunnya produksi surfaktan paru menyebabkan stabilitas alveoli menurun,

yang berakibat atelektasis pada daerah paru yang terkena. Hipoksemia arterial disebabkan

oleh karena adanya gangguan ventilasi atau perfusi daerah paru yang terkena.

Gambar 2.1 Patofisiologi Emboli Paru TrombotikSumber : Tapson Victor, 2008

2.4 Tanda dan Gejala Klinis

Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala

(asimptomatik) sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks. Variasi

gambaran klinis emboli paru tergantung pada beratnya obstruksi pembuluh darah,

7

jumlah emboli paru (tunggal atau multipel), ukurannya (kecil, sedang atau masif),

lokasi emboli umur pasien dan penyakit kardiopulmonal yang ada. Selain itu gejala

klinis yang timbul merupakan gangguan lebih lanjut karena adanya obstruksi arteri

pulmonalis oleh emboli paru, yaitu timbulnya gangguan hemodinamik berupa gejala-

gejala akibat vasokonstriksi arteri pulmonalis, dan timbulnya gangguan respirasi

berupa gejala-gejala akibat bronkokonstriksi daerah paru yang terkena emboli paru

tadi.

a. Gambaran Klinis Emboli Paru Masif

Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau

cabang pertama. Pasien akan mengalami pingsan mendadak (sinkop), renjatan,

pucat, dan berkeringat, nyeri dada sentral atau sesak nafas. Nafas sangat cepat.

Kesadaran mungkin hilang untuk sementara. Denyut nadi kecil dan cepat.

Tekanan darah turun. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin. Ditemukan tanda

sianosis tipe sentral yang mungkin tidak responsif terhadap pemberian oksigen.

Apabila pasien menjadi sadar, dia akan merasa nyeri dada yang hebat.

Pemeriksaan terhadap jantung, selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda-tanda

beban jantung kanan berlebihan, misalnya dapat ditemukan vena jugularis terisi

penuh, hepato jugular refleks (+), adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan

(iktus jantung bergeser ke kiri, melebar, adanya pulsasi para sterna, sternum kuat

angkat), bunyi jantung P2 mengeras, a right sided gallop rhythm, bising sistolik

akibat insufisiensi katup trikuspid. Bila gangguan hemodinamik hebat, dalam

waktu dua jam pasien dapat meninggal, dan sering didiagnosis sebagai henti

8

jantung.fibrilasi ventrikel mungkin muncul, mungkin juga tidak. Pijat jantung

dapat dicoba dilakukan, tetapi biasanya tidak berhasil.

b. Gambaran Klinis Emboli Paru Ukuran Sedang

Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan

subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura, sesak nafas, demam

> 37oC, hemoptisis. Tidak ditemukan sinkop atau hipotensi, kecuali apabila telah

ada kelainan jantung dan paru yang diderita sebelumnya.

Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata,

kecuali pada pasien yang menderita emboli paru berulang, dapat timbul

korpulmonal dengan hipertensi pulmonal yang berat dan berlanjut timbul gagal

jantung kanan.

Pada pemeriksaan paru ditemukan : (1) tanda-tanda pleuritis (nyeri pleura, suara

gesek pleura daerah terkena), (2) area konsolidasi paru (gerak nafas daerah paru

yang terkena berkurang), fremitus raba mengeras, perkusi redup pada daerah paru

yang terkena, suara bronkial dan egofoni mengeras dan sebagainya), (3) tanda-

tanda fisis adanya efusi pleura (dada daerah yang terkena mencembung, gerakan

nafas berkurang, fremitus menurun, suara perkusi pekak, dan suara nafas menurun

atau menghilang). Bila terdapat nyeri tekan di atas daerah efusi pleura mungkin

terdapat empiema. Apabila terdapat infark paru, dapat ditemukan adanya demam,

leukositosis dan ikterus ringan. Wheezing jarang ditemukan, tetapi pada 15% kasus

dapat ditemukan wheezing. Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi berulang

dalam beberapa bulan atau tahun berikutnya, terutama pada pasien usia lanjut yang

harus tirah baring lama.9

c. Gambaran Klinis Emboli Paru Ukuran Kecil

Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian, karena sumbatan

mengenai cabang-cabang kecil arteri pulmonalis. Baru sesudah sebagian besar

system sirkulasi pulmonal (vascular bed) tersumbat, muncullah gejalanya.

Gejalanya ialah sesak nafas waktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal

jantung kiri. Apabila emboli paru terjadi berulang kali dan berlangsung sampai

berbulan-bulan akan mengakibatkan ventrikel kanan membesar. Adanya keluhan

mudah lelah, pingsan waktu kerja (sinkop) dan angina pectoris menunjukkan

bahwa curah jantung sudah terbatas. Sebagian pasien mengalami mikroemboli

(emboli ukuran kecil) bersama-sama dengan kehamilan atau bersamaan dengan

penggunaan pil kontrasepsi oral.

d. Gambaran Klinis Infark Paru

Gambaran klinis infark paru menyerupai emboli paru. Mungkin dijumpai sesak

nafas mendadak, takipnea, batuk-batuk, hemoptisis, nyeri pleuritik (dirasakan di

dinding dada daerah paru yang terkena atau menjalar ke tempat lain misalnya

daerah bahu ipsilateral). Nyeri pleuritik tadi menyebabkan pergerakan dada daerah

yang terkena menjadi berkurang. Gejala umum lainnya misalnya terdapat demam

dan takikardi.

Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri / cabang besar, maka tanda-tanda

gangguan hemodinamik akan lebih menonjol, misalnya tekanan vena jugularis

meningkat, renjatan atau hipotensi, sianosis sentral dan tanda-tanda kegagalan

jantung kanan lainnya. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri / cabang

(kecil), yang mencolok tanda klinisnya ialah gangguan respirasi 10

(bronkokonstriksi). Hilangnya surfaktan dari sebagian besar alveoli paru karena

iskemia paru akan menyebabkan timbulnya atelektasis paru yang progresif.

Tanda-tanda fisis paru sebenarnya terdiri atas tiga bagian : 1). Pleuritis, 2). Elevasi

diafragma daerah yang terkena, dan 3). Tanda-tanda konsolidasi daerah paru yang

terkena. Keikutsertaan pleura pada infark paru hampir pasti ada, sehingga selalu

dijumpai keluhan nyeri pleuritik, adanya tanda- tanda efusi pleura, adanya suara

gesek pleura dan sebagainya. Elevasi diafragma karena tarikan ke atas oleh

atelektasis daerah infark paru menunjukkan area konsolidasi.

2.5 Diagnosis

2.5.1 Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

Tanda dan gejala klinis emboli paru dapat berkisar dari keadaan tanpa tanda

sama sekali sampai kematian mendadak akibat embolus plana yang masif pada

percabangan arteri pulmonalis utama yang mengakibatkan sumbatan pada seluruh

aliran darah ventrikel kanan.

Tabel 2.3 Tanda, Gejala dan Pemeriksaan Penunjang Diagnosa Emboli Paru

PE (n = 219) No PE (n =546)

GejalaDispneuNyeri dada (pleuritik)Nyeri dada (substernal)BatukHemoptisisSinkop

80%52%12%20%11%19%

59%43%8%25%7%11%

TandaTakipneu (> 20x/mnt)Takikardi (> 100x/mnt)Tanda-tanda thrombosis venaDemam (> 38,5oC)Sianosis

70%26%15%7%11%

68%23%10%17%9%

11

Foto thoraxAtelektasis atau infiltratEfusi pleuraDasar pleura tampak opaq (infark)Elevasi difragmaVaskularisasi pulmonal menurunAmputasi dari arteri hiler

49%46%23%36%36%36%

45%33%10%25%6%1%

Analisa Gas DarahHipoksemia 75% 81%ElektrokardiogramOverload ventrikel kanan 50% 12%

Sumber : Miniati et.al, 1999

2.5.2 Tes Probabilitas Klinis

Tes Probabilitas Klinis yang sering digunakan yaitu Wells score.

Tabel 2.4 Tes Probabilitas Klinis Emboli Paru : Wells Score & Revisi Geneva score

Sumber : Wells et al, 2000

Pedoman ini telah disahkan, 3 kategori kemungkinan klinis (low, moderate,

high) dan 2 kategori perencanaan (PE likely atau unlikely). Pedoman revisi Geneva

juga digunakan di eropa. Kedua skoring ini bertujuan untuk memungkinkan

12

pengklasifikasian pasien ke dalam kategori-kategori kemungkinan sebagai respon

balik terhadap peningkatan prevalensi emboli paru.

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang

a.Pemeriksaan darah tepi

Kadang-kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit

meninggi.

b.Kimia darah

Pada emboli paru masif dapat ditemukan peningkatan kadar enzim SGOT,

LDH, dan CPK yang arti klinisnya balum jelas. Terdapat peningkatan kadar

FDP (Fibrin/Fibrinogen degradation product), yang mencapai puncaknya pada

hari ketiga serangan. Parameter laboratorium ini (FDP) lebih mempunyai arti

klinis mengingat angka negatif atau positif palsunya relatif kecil (< 7%).

c.Analisa gas darah

Biasanya didapatkan PaO2 rendah (hipoksemia), tetapi tidak jarang ditemukan

pasien dengan serangan emboli paru mempunyai PaO2 > 80 mmHg.

Menurunnya PaO2 disebabkan karena gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi paru.

PaCO2 umumnya dibawah 40 mmHg, dan penurunan PaCO2 ini terjadi karena

reaksi kompensasi hiperventilasi sekunder.

d.Elektrokardiografi

Kelainan yang ditemukan pada elektrokardiogram juga tidak spesifik untuk

emboli paru, tetapi paling tidak dapat dipakai sebagai petanda pertama dugaan

adanya emboli paru, terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran

klinis lainnya.13

Pada emboli paru masif, kira-kira 77% kasus akan menunjukkan gambaran EKG

seperti pada pasien korpulmonal akut sebagai berikut :

Adanya strain ventrikel kanan (misalnya terdapat gelombang T terbalik pada

sandapan prekordial kanan (V1 sampai V5 / V6).

Perputaran searah jarum jam, dan ditemukan gambaran rS atau RS pada V1

sampai V5 / V6 dan juga qR pada V1 dan V6.

Terdapat tanda klasik kor pulmonal akut : S1Q3 atau S1Q3T3, juga QR pada

aVF dan III, serta elevasi segmen ST menyerupai infark miokard akut.

Terdapat RBBB komplet atau inkomplet.

Gelombang P pulmonal pada II, III dan aVF.

Lain-lain : aritmia, takikardi, dan atrial flutter.

e.Radiologi

a) Foto thorax

Pada umumnya terdapat miskonsepsi foto thoraks normal pada kasus emboli

paru. Secara kontradiktif, studi yang dilakukan oleh Prospective Investigation

of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED), yang menunjukkan hanya

12% dari 400 pasien emboli paru yang memiliki intepretasi normal. Studi

observasional prospektif oleh Elliot dan kolega mengkarakteristikkan

gambaran radiologi yang abnormal yang didapatkan pada pasien emboli paru.

Kardiomegali adalah penemuan yang sering didapatkan (terjadi pada 29%

pasien), dan diikuti oleh efusi pleura, elevasi diafragma, pembesaran arteri

pulmonal, dan infiltrat parenkim pulmonal. Foto thoraks emboli paru klasik

menunjukkan adanya konsolidasi subpleura fokal (Hampton's hump) (pada 14

gambar 2 ditunjukkan oleh tanda panah) dan regional oligemi (Westermark's

sign). Pemeriksaan foto thoraks relatif aman, biayanya murah dan dapat

mengidentifikasi kemungkinan penyebab nyeri dada yang mematikan misal

pneumothoraks. Selain itu foto thoraks juga digunakan untuk intepretasi

nuclear V/Q scan jika pemeriksaan diindikasikan.

Gambar 2.2 Foto Thoraks Postero Anterior Pada Emboli ParuSumber : Kluetz and White, 2006

Kekhasan Foto X-ray Emboli Paru Non Trombotik (Rosy Santiago et al, 2000)

a) Emboli Paru Septik

Keterangan :

Gambar A

Laki-laki 34 tahun pengguna obat intravena dengan emboli septik, nafas pendek

dan demam. Foto thoraks PA menunjukkan bagian perifer kedua paru terdapat

nodul-nodul dengan batas tidak tegas,

15

A B

Gambar B

Wanita 33 tahun pengguna obat intravena dengan emboli septik dan demam. foto

thoraks PA menunjukkan bagian perifer kedua paru yang tebal dan nodul-nodul

yang berdinding ireguler.

b) Emboli Kateter

Keterangan :

Wanita 57 tahun dengan emboli kateter dan Ca Mamae.

Gambar A : Foto thoraks PA menunjukkan kateter vena subclavia central dengan

ujung di vena cava superior.

Gambar B : Foto thoraks lateral menunjukkan fragmen kateter pada segmen

posterior lobus superior kanan.

c) Sindrom Emboli Lemak

16

A B

A CB

Keterangan :

Laki-laki 34 tahun dengan emboli lemak dan cidera akibat kecelakaan motor.

pasien mengalami gangguan nafas setelah 72 jam kemudian.

Gambar A :

Foto femur AP kanan menunjukkan fraktur femur transversa 1/3 distal.

Gambar B dan C : Foto thoraks AP 24 jam setelah trauma (gambar B) dan 72 jam

setelah trauma (gambar B) menunjukkan peningkatan keopakkan kedua paru yang

heterogen dan difus, dengan edema pulmonum yang disebabkan emboli lemak.

d) Emboli Udara Vena

Keterangan :

Laki-laki 32 tahun dengan emboli udara, jalur vena centralisnya yang tidak

berhubungan. Foto thoraks AP menunjukkan radiolusen yang berbentuk lonceng

atau kerucut pada arteri pulmonalis utama. hiperlusen pada lobus superior

menghasilkan oligemia yang disebabkan obstruksi arteri pulmonalis oleh emboli

udara.

e) Emboli Cairan Amnion17

Keterangan :

Wanita 33 tahun dengan emboli cairan amnion. Pasien tidak responsif terhadap

induksi persalinan dan dilakukan sectio sesarea. Selama uterus dijahit, pasien

mengalami kejang tonik-klonik yang diikuti cardiac arrest. Tindakan suportif

dilakukan, tetapi pasien meninggal 3 minggu kemudian. Foto thoraks AP yang

diambil sesaat setelah persalinan menunjukkan cardiomegali yang ringan dengan

keopakkan pada kedua paru yang densitasnya lebih tinggi pada bagian kiri. selain

itu juga didapatkan edem pulmonal yang asimetris yang kemungkinan disebabkan

oleh emboli cairan amnion.

f) Emboli Tumor

Keterangan :18

Wanita 70 tahun dengan emboli tumor dan adenokarsinoma yang tidak diketahui

sumber primernya. Pasien mengalami dispneu akut dan nafas yang pendek. Foto

thoraks AP menunjukkan cardiomegaly ringan dan paru-paru yang normal.

Melalui otopsi, diketahui bahwa pasien menderita emboli tumor pada sirkulasi

pulmonalnya.

g) Emboli Talk

Keterangan :

Wanita 26 tahun pengguna obat-obatan dengan emboli talk. Pasien telah

diinjeksikan methylphenidate hydrochloride tablet IV dan mengalami hipertensi

pulmonal yang panjang. Foto thoraks PA menunjukkan keopakkan yang retikuler

pada lobus inferior dan pembesaran arteri pulmonalis central.

h) Emboli Merkuri

Keterangan :

Laki-laki 31 tahun dengan emboli merkuri.19

Foto thoraks PA menunjukkan keopakkan logam yang multipel. Pada bagian

medial paru kanan, keopakkan membentuk garis sesuai arah arteri pulmonalis

pada lobus inferior.

i) Emboli Kontras yang Teriodinisasi

Keterangan :

Laki-laki 53 tahun dengan emboli kontras yang teriodinisasi. Setelah

limfangiografi, pasien mengeluh nafas pendek.Foto thoraks PA menunjukkan

lobus superior paru kiri menunjukkan keopakkan yang retikulonodular difus.

Materi kontras juga tampak pada limfonodi bagisn supraclavicular.

j) Emboli Kapas

Keterangan :

20

Wanita 22 tahun pengguna obat IV dengan emboli kapas dan nafas pendek. Pasien

biasanya menggunakan bola kapas untuk membersihkan kulitnya dan dimasukkan

jarum melalui kapas saat menginjeksikan narkotik. Foto thoraks PA menunjukkan

keopakkan yang homogen dengan batas yang tidak jelas pada kedua lapangan

paru.

k) Emboli Parasit

Foto thoraks tidak dapat menunjukkan parasit intravascular, namun

radiologi dapat membantu mendiagnosa infeksi paru dengan menunjukkan

kista hydatid pada parenkim paru.

b) Serum marker

Komponen kunci diagnosa emboli paru melibatkan pemeriksaan darah.

Pengukuran gas darah arteri digunakan untuk menilai peningkatan gradien

oksigen ateri - alveolar. Review dari beberapa studi menunjukkan

pemeriksaan ini tidak sensitif dan tidak spesifik. Baru-baru ini tes D-dimer

telah menjadi pemerikssaan yang viabel untuk penyakit trombosis vena. D-

dimer adalah produk fibrinolisis yang sensitif untuk trombosis vena dengan

nilai prediksi negatif yang tinggi. Selain itu, salah satu studi menunjukkan

level kuantitatif D-dimer, sama baiknya dengan tanda klinis lain, yang dapat

memprediksikan defek perfusi yang luas pada ventilasi - perfusi (VQ), dan

derajat emboli paru. D-dimer assay telah digunakan sebagai kombinasi dengan

model skoring klinis (misal kriteria Well's) yang menilai pasien terhadap

resiko emboli paru dengan menggunakan anamnesa dan pemeriksaan fisik

(misal riwayat keganasan, riwayat pembedahan baru-baru ini, nadi dan

21

kejadian trombsosis vena). Penggunaan D-dimer assay yang akurat dengan

kombinasi sistem skoring (misal kriteria Well's), memiliki nilai prediksi

negatif sebesar 99,5% dan secara aman dapat menyingkirkan trombsosis vena

tanpa memerlukan pemeriksaan pencitraan.

c) Sidikan Paru Perfusi dan Ventilasi (V/Q Scan)

Pemeriksaan V/Q scan menggunakan albumin yang ditandai dengan Te99m.

Bahan kontras radioaktif tadi disuntikkan intravena. Beberapa saat kemudian

daerah perfusinya dibaca dengan kamera gamma. Efek sidikan paru (cold

nodule) menunjukkan adanya gangguan perfusi, menentukan kemungkinan

letak emboli paru/infark paru. Hasil positif palsu dijumpai pada pneumonie

atau karsinoma. Apabila hasil sidikan paru menunjukkan normal (distribusi

bahan radioaktif homogen dengan batas tepi tegas serta sesuai topografi

jaringan paru), maka telah memastikan bahwa tidak ada emboli paru.

Pemeriksaan sidikan perfusi paru mempunyai sensitifitas cukup baik, tetapi

spesifitasnya merupakan problem (kurang baik) karena terdapat nilai positif

palsu. Untuk menghilangkan kekurangan tersebut, hasil sidikan perfusi paru

sebaiknya dikombinasikan dengan pemeriksaan dikombinasikan dengan

sidikan ventilasi paru dengan gas Xenon133. Bahan radioaktif gas Xenon

diinhalasikan pada pasien yeng telah dilakukan sidikan perfusi dan distribusi

bahan radioaktif telah dibaca dengan kamera gamma. Pasien tersangka emboli

paru sebaiknya menjalani pemeriksaan sidikan ventilasi/perfusi (V/Q scan,

meskipun hanya 50% pasien dengan radiologis normal dan sidikan

ventilasi/perfusi abnormal terdapat emboli paru positif pada angiografi. 22

Sidikan ventilasi/perfusi paru juga dapat abnormal pada penyakit paru lainnya.

Klasifikasi hasil V/Q scan dapat normal, probabilitas tinggi dan probabilitas

rendah.

Gambar 2.3 V/Q scan dengan probabilitas tinggiSumber : Kluetz et al,2006

Sidikan ventilasi/perfusi dengan probabilitas tinggi ditunjukkan oleh dua emisi

photon tunggal yaitu gas Xenon 133 dan injeksi 4 mCi technetium 99m yang

dimakroagregasikan oleh partikel albumin. Ventilasi homogen, Left posterior

oblique (LPO) dan proyeksi posterior dari skening perfusi menunjukkan

defect yang besar pada bagian lateral dan posterior basal lobus inferior paru

kiri.

23

Gambar 2.4 V/Q scan dengan probabilitas intermedietSumber : Kluetz et al,2006

Sidikan ventilasi/perfusi dengan probabilitas intermediet ditunjukkan oleh dua

emisi photon tunggal yaitu gas Xenon 133 dan injeksi 4 mCi technetium 99m

yang dimakroagregasikan oleh partikel albumin. (A) proyeksi anterior dari

pernafasan tunggal, skening ventilasi menunjukkan penurunan ventilasi yang

ringan pada bagian basal. (B) proyeksi right posterior oblique (RPO) dari

skening perfusi menunjukkan defek yang multipel pada paru kanan (tanda

panah). Foto thoraks menunjukkan infiltrat pada lobus inferior kanan.

Kombinasi ini dibaca sebagai probabilitas intermediet.

d) Angiografi Pulmonal Konvensional

Angiografi paru merupakan satu-satunya sarana untuk memberikan informasi

anatomi pembuluh darah paru paling akurat. Pemeriksaan ini dilakukan

dengan cara menyuntikkan bahan kontras radioopak, lebih baik melalui kateter

jantung ke dalam arteri pulmonalis. Pemeriksaan ini lebih berisiko

dibandingkan prosedur lain, tetapi dapat memberikan visualisasi pembuluh

darah paru dan data hemodinamik. Gambaran diagnostik emboli paru berupa

penghentian mendadak aliran kontras yang menunjukkan filling defect.

Angiografi tidak perlu dilakukan apabila hasil sidikan perfusi ventilasi paru

normal. Angiografi mutlak perlu dilakukan apabila akan dilakukan

embolektomi paru, dan sangat dianjurkan jika pasien akan diterapi dengan

risiko perdarahan (terapi fibrinolitik atau terapi dengan antikoagulan).

Angiografi dapat dilakukan satu minggu sesudah episode akut. Angiografi

24

paru merupakan tindakan diagnostik

invasif, kurang ideal dan mahal. Untuk

pengerjaannya perlu mengingat adanya

faktor indikasi dan kontraindikasi,

sehingga tidak dapat dilakukan sebagai

pemeriksaan penyaring untuk setiap pasien.

Gambar 2.5 Emboli Paru Pada Angiografi Pulmonal Konvensional Sumber : Kluetz et al,2006

Angiografi pulmonal konvensional invasive. Proyeksi paru dikerucutkan pada

paru kiri menunjukkan defek intraluminal dan pembuluh darah yang terpotong

pada bagian sentral dan segmental dari sirkulasi arteri pulmonalis centralis kiri

(tanda panah)

e) CT Pulmonary Angiography (CTPA)

CTPA merupakan modalitas imaging lini pertama untuk emboli paru. CTPA

menawarkan banyak keuntungan meliputi ketersediaannya, biaya yan efektif,

data volumetrik yang diperoleh, identifikasi diagnosa pembanding, dan

kemampuan untuk menggambarkan vena pelvis dan ekstremitas bawah pada

waktu yang sama. Selain itu, CTPA dapat digunakan pada hasil foto thoraks

25

yang abnormal atau

riwayat penyakit

kardiopulmonal. CTPA secara langsung memvisualisasikan emboli melalui

observasi filling defect dengan mempertajam gambaran arteri pulmonalis.

Protokol CTPA menggunakan 100 ml - 150 ml kontras dengan injeksi rata-

rata 3 ml/detik.

Gambar 2.6 Emboli Paru Pada CTPASumber : Kluetz et al,2006

CTPA 16 detektor dengan penguatan kontras pada proyeksi axial (A) dan

coronal (B). Bekuan darah divisualisasikan secara langsung pada lobus

inferior arteri pulmonalis (tanda panah kecil). Area konsolidasi yang

berbentuk penjepitan pada lobus inferior (tanda panah besar) sesuai dengan

infark paru yang pada CT scan tampak sebagi “Hampton’s hump”.

26

f) Magnetic Resonance

Pulmonary Angiography

MRPA dan magnetic

resonance perfusion

merupakan modalitas

imanging non invasif yang menunjukkan evaluasi emboli paru akut. MRPA

menghasilkan data volumetrik dari vaskuler paru dengan rekonstruksi dan

visualisasi pada latar yang multipel. Berbeda dengan CT, MRPA

mengembangkan radiasi non ionik. selain itu, penggunaan gadolinium bersifat

kurang nefrotoksik daripada materi kontras. Dan tampaknya hanya

menghasilkan sedikit reaksi alergi.kelebihan MRPA yang lain meliputi

gambaran MR fungsional V/Q scan. Walaupun data prospektif dari MRPA

untuk emboli paru terbatas, studi menunjukkan bahwa sensitifitas dan

spesifisitas ketika dibandingkan dengan angiografi pulmona.

Gambar 2.7 Emboli Paru Pada MRPASumber : Kluetz et al,2006

Proyeksi coronal pada magnetic resonance dengan penguatan kontras

menunjukkan adanya pembuluh darah yang terpotong dan hilangnya

27

vaskularisasi pada zona paru kanan lobus superior (tanda panah). (Courtesy of

Robert C. Glikeson MD, Cleveland, OH)

g) Echocardiografi (untuk pasien yang tidak stabil)

Penggunaan echocardiogrfai dibatasi untuk work up emboli paru. Tetapi

karena kecepatan dan mudah dibawa-bawa, echocardiografi berguna pada

pasien suspek emboli paru. Echo transesofageal dan transtorakal dapat

memvisualisasikan bekuan darah secara langsung. Selain itu juga tampak

dilatasi dari ventrikel kanan dan anatomi septumnya. Hal tersebut sangat

penting karena, fakta tentang peregangan ventrikel kanan juga merupakan ini

informasi yang menunjukkan prognosa dari hemodinamik yang stabil pada

pasien emboli paru. Walaupun masih kontroversial, peregangan jantung kanan

yang divisualisasikan pada echocardiogram justru meningkatkan resiko

kematian menjadi 2 kali lipat

2.5.4 Prosedur Diagnosis

28

2.6 Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan kepada pasien emboli paru / infark paru terdiri atas :

a. Tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien

Oleh karena kebanyakan pasien emboli paru (khususnya emboli paru masif)

merupakan keadaan gawat darurat, tindakan pertama pada pasien ini adalah

memperbaiki keadaan umum pasien untuk mempertahankan fungsi-fungsi

vital tubuh. Hal-hal yang perlu dilakukan misalnya : a). memberikan oksigen

untuk mencegah terjadinya hipoksemia, b). memberikan cairan infus untuk

mempertahankan kestabilan keluaran ventrikel kanan dan aliran darah

pulmonal, c). intubasi (bila diperlukan).

b. Pengobatan atas dasar indikasi khusus

Kembali pada persoalan bahwa emboli paru terutama emboli paru masif

merupakan keadaan gawat darurat, sedikit atau banyak menimbulkan

gangguan terhadap fungsi jantung, maka perlu dilakukan tindakan pengobatan

terhadap gangguan pada jantung tadi, yang dengan sendirinya diberikan atas

dasar indikasi khusus sesuai dengan masalahnya, misal : ada indikasi untuk

pemberian vasopressor, obat inotropik, anti aritmia, digitalis dan sebagainya.

c. Pengobatan utama terhadap emboli paru / infark paru

29

Pengobatan utama terhadap emboli paru atau infark paru sampai sekarang

dilakukan ialah pengobatan antikoagulan dengan heparin dan warfarin.

a) Dosis heparin : bolus 3000-5000 unit IV diikuti sebanyak 30.000-35.000

unit/hari dalam infuse glukosa 5% dan NaCl 0,9% atau disesuaikan, sampai

dicapai hasil pengobatan heparin, dengan target pemeriksaan PTT (partial

tromboplastin time) mencapai 1,5-2 kali nilai normal. Lama pengobatan

diberikan 7-10 hari selanjutnya obat antikoagulan oral. Pada emboli paru

yang tidak masif , heparin diberikan 5000 unit/4 jam, sesudah 48 jam

diberikan pula obat antikoagulan oral. Sedangkan pada emboli paru masif,

dosis heparin ditingkatkan menjadi 10.000 unit tiap 4 jam.

Pemberian heparin subkutan lebih menguntungkan karena pemberiannya

lebih mudah, mobilisasi lebih cepat dan bias untuk pasien rawat jalan.

Dosis mulai dengan suntikan bolus intravena 3000-5000 unit bersama

suntikan subkutan pertama, kemudian suntikan subkutan diberikan 5000

unit/4jam atau 10000 unit/8 jam atau 15000-20000 unit tiap 12 jam sampai

dicapai PTT 1,5-2,5 kali nilai normal. Heparin tidak boleh diberikan

intramuskuler karena dapat menimbulkan hematoma pada tempat suntikan.

b) Pemberian warfarin

Warfarin diberikan pada pasien dengan thrombosis vena atau emboli paru

berulang dan pada pasien dengan faktor risiko menetap. Dosis yang biasa

diberikan ialah 10-15 mg/kgBB, dengan target sampai terjadi pemanjangan

(> 15%-25%) dari nilai normal waktu protrombin yang maksimum.

30

Pemberian warfarin adalah secara oral. Lama pemberian biasanya sekitar 3

bulan (12 minggu) terus menerus .

Kontraindikasi Pemberian Antikoagulan :

Kontraindikasi Absolute :

Perdarahan internal yang aktif

Perdarahan intracranial spontan yang baru terjadi

Kontraindikasi Relatif :

Pembedahan mayor, melahirkan, biopsy organ atau pungsi pembuluh darah

non kompresibel selama 10 hari.

Stroke iskemik sampai 2 bulan setelahnya

Perdarahan gastrointestinal selama 10 hari

Trauma fatal sampai 15 hari

Pembedahan saraf atau mata sampai 1 bulan setelahnya

Hipertensi berat yang tidak terkontrol (tekanan sistolik > 180 mmHg;

tekanan diastolik > 110 mmHg.

Resusitasi kardiopulmonal baru-baru ini

Hitung trombosit < 100 000/mm3, protrombine time < 50%

Kehamilan

Endokarditis bakterial

Diabetic Haemorhage retinopathy

d. Pengobatan lainnya

Yang terpenting adalah pengobatan pembedahan. Pengobatan pembedahan

pada emboli paru diperuntukkan bagi pasien yang tidak adekuat atau tidak 31

dapat diberikan terapi heparin. Dengan tindakan pembedahan ini dapat

dilakukan :

a) Venous interruption

Tujuan venous interruption adalah mencegah emboli ulang dari trombus

vena dalam tungkai bawah. Sekarang yang banyak dikerjakan ialah

pemasangan filter di vena kava inferior secara intravena, yang tidak

menyumbat aliran vena, dapat mencegah emboli yang lebih besar dari

2mm dan jarang mengalami thrombosis di filter tersebut.

b) Embolektomi paru

Tujuan embolektomi ini dulu banyak dikerjakan jika terdapat

kontraindikasi terhadap pemakaian antikoagulan atau pada pasien emboli

paru kronik. Karena resiko kematian cukup besar, maka tindakan

embolektomi sekarang ditinggalkan.

2.7 Diagnosis Banding

Apabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau infark paru pada seorang pasien,

sedangkan pemeriksaan definitif untuk memastikan diagnosisnya belum dilakukan,

perlu diingat diagnosis banding terhadap kelainan yang dihadapi ini. Pemeriksaan

definitif yang dimaksudkan disini ialah pemeriksaan sidikan perfusi/ventilasi paru dan

angiografi pulmonal..

a.Diagnosis banding emboli paru masif, disertai adanya nyeri dada mendadak dan

hipotensi adalah inferk miokard akut, aneurisma aorta disekan, gagal jantung kiri

berat dan rupture esophagus.

32

b. Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang, tanpa ada infark paru adalah

sindrom hiperventilasi, asma bronkial, alveolitis alergik, dan sebagainya.

c.Diagnosis banding emboli paru akut dengan infark paru adalah pneumonia,

sumbatan bronkus oleh lendir pekat, karsinoma paru dengan pneumonie

pascaobstruksi, empiema dan tuberkulosis paru dengan efusi pleura.

2.8 Prognosis

Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik.

Emboli paru juga dapat menimbulkan kematian mendadak. Prognosis emboli paru

tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tergantung ketepatan diagnosis dan

pengobatan yang diberikan. Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. Pada

emboli paru masif prognosisnya lebih buruk lagi, karena 70% dapat mengalami

kematian dalam waktu 2 jam sesudah serangan akut. Prognosis juga buruk pada

pasien emboli paru kronik dan yang sering mengalami ulangan serangan. Resolusi

emboli paru dapat terjadi dengan terapi trombolitik yang progresif. Umunya resolusi

dapat dicapai dalam waktu 30 jam. Resolusi komplet terjadi dalam waktu 7-19 hari,

variasinya tergantung pada kapan mulai terapi, adekuat tidaknya terapi dan besar

kecilnya emboli paru yang terjadi.

33