BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPerilaku manusia yang saat ini cenderung lebih melakukan hal-hal yang lebih santai dan cenderung terkesan malas ternyata akan berdampak buruk pada kesehatan. Umumnya saat ini remaja lebih suka bersantai lama di depan computer ataupun di depan televisi dari pada harus berdiri ataupun berjalan. Gaya hidup kurang gerak tersebut berpotensi menimbulkan pembekuan darah yang berjalan sampai vena kaki dan berakhir di dalam paru-paru. Sebuah studi terbaru di Inggris, mengatakan, pembekuan darah (emboli) dalam paru-paru siap mendatangi orang yang terlalu sering duduk dalam kesehariannya.Berdasarkan riset baru, orang yang menghabiskan lebih banyak waktu mereka duduk saat tiba di rumah bisa lebih cenderung berpotensi mengalami pembekuan darah mematikan dalam paru-paru daripada mereka yang lebih aktif. Studi itu merupakan yang pertama menunjukkan bahwa gaya hidup duduk berjam-jam bisa menyebabkan emboli paru. Pembekuan darah berjalan sampai dalam vena kaki dan pada akhirnya masuk paru-paru. Gejalanya termasuk nyeri dada, sesak nafas dan batuk-batuk.Emboli paru (EP) merupakan kondisi akibat tersumbatnya arteri paru, yang dapat menyebabkan kematian pada semua usia. Penyakit ini sering ditemukan dan sering disebabkan oleh satu atau lebih bekuan darah dari bagian tubuh lain dan tersangkut di paruparu; sering berasal dari vena dalam di ekstremitas bawah, rongga perut, dan terkadang ekstremitas atas atau jantung kanan.Embolus paru banyak terjadi akibat lepasnya suatu trombosis yang berasal dari pembuluh darah vena di kaki. Trombus terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen. Menurut virchow (dalam Himawan S; 1986) terdapat tiga faktor penting yang memegang peranan timbulnya thrombus (trias virchow), yaitu :1.Permukaan endotel pembuluh darah2. Perubahan pada aliran darah dan3.Perubahan pada konstitusi darah.Jika terjadi kerusakan pada trombosit maka akan dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.Untuk lebih jelas mengetahui tentang penyakit penyumbatan yang terjadi pada arteri paru ini, maka dalam bab selanjutnya akan dijelaskan lebih lanjut tentang penyakit Emboli Paru.1.2 Rumusan Masalah1. Apa yang dimaksud dengan Emboli Paru ?2. Apa saja etiologi dari Emboli Paru ?3. Apa saja klasifikasi dari Emboli Paru ?4. Apa patofisiologis dari Emboli Paru ?5. Apa saja manifestasi klinis dari Emboli Paru ?6. Apa saja komplikasi dari penyakit Emboli Paru ?7. Bagaimana pathway dari penyakit Emboli Paru ?8. Apa saja pemeriksaan penunjang dari penyakit Emboli Paru?9. Bagaimana penatalaksanaan penyakit emboli paru?1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui pengertian dari Emboli Paru2. Untuk mengetahui etiologi dari Emboli Paru3. Untuk mengetahui klasifikasi dari Emboli Paru4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Emboli Paru5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Emboli Paru6. Untuk mengetahui komplikasi dari Emboli Paru7. Untuk mengetahui pathway dari Emboli Paru8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Emboli Paru9. Untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit emboli paru

BAB IIPEMBAHASAN2.1 Pengertian Emboli ParuEmboli paru (EP) merupakan kondisi akibat tersumbatnya arteri paru, yang dapat menyebabkan kematian pada semua usia. Penyakit ini sering ditemukan dan sering disebabkan oleh satu atau lebih bekuan darah dari bagian tubuh lain dan tersangkut di paru-paru, sering berasal dari vena dalam di ekstremitas bawah, rongga perut, dan terkadang ekstremitas atas atau jantung kanan.Selain itu, emboli paru (Pulmonary Embolism) dapat diartikan sebagai penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru. Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian jaringan paru-paru, yang disebut infark paru. Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat diminimalkan. Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak.2.2 EtiologiPenyebab emboli paru belum diketahui pasti, tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yangmeninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombuspada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnyatumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus septik,dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasipulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberikan akibat timbulnyagejala klinis.

Emboli paru dapat terjadi sebagai komplikasi dari beberapa kondisi medik yang membuat predisposisi terjadinya trombosis vena.Faktor Predisposisi : 1. Imobilisasi Imobilisasi sering terjadi terutama pada pasien dengan fraktur tulang ekstremitas inferior, berbaring lama pasca bedah, paralisis kaki, dan pada penyakit-penyakit kardiopulmoner. Imobilisasi yang lama menyebabkan hilangnyaperistaltik pembuluh darah vena sehingga menjadi stasis. Umumnya stasis terjadi setelah berbaring selama tujuh hari. Stasis dapat terjadi pada pasca bedah setelah 48 jam sampai sepuluh hari kemudian.2. Umur Kebanyakan emboli paru-paru terjadi pada usia 50-65 tahun karena elasitisitas dinding pembuluh darah sudah berkurang.3. Penyakit jantung Jika pada jantung hanya terjadi fibrilasi atrium atau disertai dengan payah jantung, keadaaan tersebut sering menimbulkan emboli paru-paru. Pada infark jantung akut, emboli paru-paru sering terjadi pada hari ketiga dan sebagian besar 75% terjadi pada minggu pertama.4. TraumaSebanyak 15% penderita trauma mengalami emboli paru-paru, terutama pada penderita luka bakar dengan area terbakar yang luas, sehingga kerusakannya sampai ke endotel pembuluh darah.5. ObesitasPenderita dengan berat badan 20% lebih dari berat badan ideal dapat dikatakan beresiko untuk menderita emboli paru-paru, meskipun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.6. Kehamilan dan nifasKejadian emboli paru-paru pada ibu hamil biasa terjadi pada trimester ketiga dan prevalensinya meningkat saat nifas. Pada kasus ibu hamil dan nifas disebabkan karena terjadi peningkatan faktor koagulasi dan trombosit. 7. NeoplasmaEmboli paru-paru banyak terjadi pada beberapa neoplasma organ paru-paru, pankreas, usus, dan traktus urogenital. Terdapat teori yang menyatakan bahwa neoplasma memproduksi zat-zat seperti histon, katepsin dan protease yang mengaktifkan koagulasi darah.8. Obat-obatanEmboli paru-paru sering dialami oleh pasien yang mengkonsumsi obat-obat kontrasepsi oral. Pada kasus ini obat-obat tersebut dapat mengakibatkan peningkatan faktor pembekuan dan trombosit serta peningkatan lipoprotein, plasma trigliserida, dan kolesterol.9. Penyakit hematologiPenyakit hematologi sering ditemukan pada keadaan polisitemia dimana hematokrit darah menigkat yang mengakibatkan aliran darah menjadi lambat. Dilaporkan juga banyak terjadi pada penyakit anemia bulan sabit. Pada penyakit anemia tersebut, terbentuk trombus dalam aliran darah mikrosirkulasi yang dapat menyebabkan infark pada organ paru-paru, ginjal, limpa dan tulang.10. Penyakit metabolisme Penyakit metabolisme dilaporkan terjadi pada penyakit sistinuria di mana terdapat kelainan trombosit yang menyebabkan trombosis. Di samping itu juga terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang mempercepat terjadinya trombosis (Somantri, 2007).2.3 Klasifikasia. Embolus besar Tersangkut di arteri pulmonalis besar atau dari percabangan arteri pulmonali. Dapat menyebabkan kematian seketika Dapat menyebabkan kolaps kardiovaskuler dan gangguan hemodinamik.b. Embolus Kecil Tidak menimbulkan gejala klinis pada penderita tanpa kelemahan kardiovaskuler. Dapat menyebabkan nyeri dada sepintas dan kadang-kadang hemoptisi karena pendarahan paru Pada penderita dengan kelemahan sirkulasi pulmoner (payah jantung)dapat menyebabkan infark2.4 PatofisiologiKetika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi alveolar membesar karena area, meski terus mendapat ventilasi, menerima aliran darah sedikit maupun tidak sama sekali. Selain itu sejumlah subtansi yang dilepaskan dari bekuan dan menyebabkan pembuluh darah bronkhiolus berkonstriksi. Reaksi ini diseimbangi ketidak seimbangan ventilasi perfusi, menyebabkan darah terpirau dan mengakibatkan penurunan kadar O2 dan peningkatan CO2. (brunner dan suddarth,2001.621)Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru akibat penurunan ukuran jarring-jaring vascular pulmonal., menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonal dan akhirnya mningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal. Bila kebutuhan ventrikel kanan melebihi kapasitasnya, maka akan terjadi gagal ventrikl kanan yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok. (brunner dan suddarth,2001.621)Embolus berjalan keparu paru dan diam di pembuluh darah paru paru. Ukuran dan jumlah emboli ditentukan oleh lokasi. Aliran darah terobstruksi sehingga menyebabkan penurunan perfusi dari bagian paru paru yang disuplai oleh pembuluh darah. Akibat buruk yang paling awal terjadi tromboemboli adalah obstruksi komplit atau parsial aliran darah arteri pulmonalis bagian distal. Obstruksi ini akan mengakibatkan serangkaian kejadian patofisiologik yang dapat dikelompokkan sebagai Pernapasan dan Hemodinamik sebagai akibat trombo emboli paru paru (TEP).1. Konsekuensi PernafasanObstruksi akibat emboli adalah menyebabkan daerah paru paru yang berventilasi tidak mampu melakukan perfusi anatomical dead space intra pulmonalis karena dead space tidak terjadi pertukaran gas, ventrikel daerah yang nonperfusi ini sia sia dalam arti fungsional. Konsekuensi potensial yang ditimbulkan obstruksi emboli ini adalah konstruksi ruang udara dan jalan napas pada daerah paru paru yang terlibat. Pneumokonstriksi ini dapat dilakukan sebagai mekanisme homeostasis untuk mengurangi ventilasi yang terbuang, kelihatannya disebabkan oleh hipokapnia bronkoalveolar yang merupakan hasil penghentian aliran darah kapiler paru paru karena aliran tersebut dihilangkan oleh inhalasi udara yang kaya dengan karbondioksida.Gangguan lain akibat obstruksi emboli adalah hilangnya surfaktan alveolar, namun hal tersebut tidak terjadi dengan cepat. Hipoksima arteri bisa dijumpai, walaupun sama sekali bukan merupakan akibat dari tromboemboli paru paru. 2. Konsekuensi Hemodinamik Konsekuensi hemodinamik utama yang diakibatkan oleh obstruksi tromboembolik adalah reduksi daerah potongan melintang dari jaringan arteri pulmonalis. Hilangnya kapasitas vaskuler ini meningkatkan resistensi aliran darah paru paru yang bisa bermakna akan berkembang menjadi hipertensi paru paru dan gagal ventrikel kanan akut. Takikardia dan kadang penurunan curah jantung juga dapat terjadi.2.5 Manifestasi KlinisGambaran klinis emboli paru bervariasi tergantung pada beratnya obstruksi pembuluh darah, jumlah emboli paru, ukurannya, lokasi emboli, umur pasien dan penyakit kordiopulmonal yang ada. Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak napas.1. Tanda tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru paru adalah:a. Dispneab. Nyeri dada pleuritikc. Kecemasand. Batuk e. Hemoptisis2. Gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru paru adalah:a. Takipneab. Cracklesc. Takikardiad. Bunyi jantung S3. Bunyi S3 adalah suara ketiga saat jantung berkontraksi. Pada orang dewasa merupakan sesuatu yang abnormal dan sering kali mengindikasikan adanya kelainan jantung. Terdengar pada apeks jantung, dan sering disebut ventricular gallop.e. Jika tidak ada bunyi S3 bisa jadi ada bunyi S4f. Keringat berlebihg. Demam 2.6 Komplikasia) Asma Bronkhial Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi.b) Efusi PleuraEfusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan dalam ronggapleura.c) Anemia Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel sel darah merah dalam sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah,peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan.d) Emfisema Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sipatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik.e) Hipertensi PulmonerHipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang, dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru.

2.7 Pathway

HiperkoagubilitasKerusakan Pembuluh darahStatis VenaTRIAS VIRCHOW

Faktor-Faktor Resiko (imobilisasi, umur, penyakit jantung, trauma, obat-obatan, kehamilan dan nifas, obat-obatan, penyakit hematologi, penyakit metabolisme)

Timbul Bekuan Darah(Eritrosit, Fibrin, Trombosit)

Trombus dari deepvein (vena Femoris, vena Poplitea, Vena iliaka), trjadi krn prlambatan aliran di vena tnpa krusakan P.DTrombus dari arteri (krn ada kerusakan PD bagian dalam)

Trombus semakin besar (krn penumpukan trombus2)

Trombus menuju jantung kanan

Masuk ke arteri pulmonalis dan menyumbatnya

Gangguan di ruang fungsional paru

Alveolus tidak mampu ventilasi

Hiperventilasi (kompensasi)Penurunan aliran darah ke paruTekananan arteri pulmonal naik

Gangguan Pertukaran Gastakipneu

Kerja Ventrikel Kanan Berat

Pola Napas Tidak Efektif

Ketidakefektifan Perfusi Jaringan PeriferGagal Ventrikel Kanan

Tekanan Darah Sistemik turun

Penurunan Cardiac Output

Takipnea DispneaNyeri dadaPeningkatan ruang rugiKetidakseimbangan V/QPenurunan PaCO Penurunan PaOTakipnea DispneaNyeri dadaPeningkatan ruang rugiKetidakseimbangan V/QPenurunan PaCO Penurunan PaOTakipnea DispneaNyeri dadaPeningkatan ruang rugiKetidakseimbangan V/QPenurunan PaCO Penurunan PaOTakipnea DispneaNyeri dadaPeningkatan ruang rugiKetidakseimbangan V/QPenurunan PaCO Penurunan PaO2.8 Pemeriksaan PenunjangPenilaian kemungkinan adanya emboli paru, berdasarkan klinis, analisis gas darah, dan foto toraks tetap penting dalam menegakkan diagnosa emboli paru, dan memberi petunjuk untuk terapi awal. Terapi lanjut berpedoman pada tes yang lebih spesifik, seperti scan ventilasi-perfusi, walaupun pemeriksaan ini seringkali hanya memberikan kemungkinan diagnosis bukan menegakkan diagnosis pasti.1. RadiologiHasil rontgen thoraks biasanya normal tetapi dapat menunjukkan adanya peumokonstriksi, infiltrat, atelektasis, elevasi diafragma pada sisi yang sakit, atau dilatasi besar arteri pulmoner, dan efusi pleura.2. Analisa gas darahEP yang signifikan secara hemodinamis menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan hipoksia. Biasanya pada klien dengan embolisme paru didapatkan tekanan PO yang rendah, tetapi tidak jarang pula tekanan PO tersebut lebih dari 80 mmHg. Tekanan PCO tidak begitu penting, tetapi umumnya masih berada di bawah 40 mmHg. Menurunnya tekanan PO disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi, sedangkan menurunnya tekanan PCO adalah karena kompensasi hiperventilasi sekunder.3. EKGSering ditemukan kelainan, namun biasanya nonspesifik dan tidak memiliki nilai diagnostik, seperti takikardia sinus, kelainan segmen ST dan gelombang T kecil (terutama pada V1-V3). Pada EP besar atau masif, bisa ditemukan gambaran EKG klasik akibat peradangan ventrikel kanan akut yang lebih klasik (S1, Q3, T3) atau AF. 4. EkokardiografiSeringkali berhasil mendeteksi trombi besar dalam arteri pulmonalis, atau atrium atau ventrikel kanan. Biasanya ekokardiografi memperlihatkan dilatasi dan peradangan jantung kanan (yaitu karena fungsi kontraktil sistolik yang buruk).5. Scan ventilasi-perfusi6. Angiografi paruMerupakan pemeriksaan invasif, mahal, sehingga jarang digunakan. Hanya bermanfaat bila dibutuhkan penegakkan diagnosis cepat, misalnya ada penyakit kritis.7. CT dan MRI CT dan MRI memungkinkan pencitraan arteri pulmonalis untuk mendeteksi trombi dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi. Hasil pemindaian perfusi paru memperlihatkan adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah.Hasil pemindaian ventilasi juga menunjukkan adanya abnormalitas perfusi.Jika terdapat ketidakcocokan ventilasi-perfusi (V/Q), probabilitas embolisme paru adalah tinggi (Davey, 2005).2.9 Penatalaksanaan Medis 1. Tirah baring 2. Terapi oksigenTerapi oksigen sangat penting untung pasien dengan emboli paru. Pada keadaan hipoksemia berat mungkin dilakukan pemberian ventilator mekanis dengan pemeriksaan analisis gas darah secara ketat. Pada beberapa kasus lain, oksigen dapat diberikan melalui nasal kanula, kateter, atau masker. Pulse oximetry mungkin berguna dalam memonitor saturasi oksigen arteri, yang mana dapat menunjukkan tingkat dari hipoksemia.3. Analgesik4. Farmakoterapi: a. Agen trombolitik seperti steptokinase (Kabikinase, Streptase), alteplase (Activase t-PA), atau urokinase (Abbokinase)

b. Antikoagulan seperti heparin, dikumoral atau warfarin natrium.

5. PembedahanEmbolektomi paru mungkin didindikasikan dalam kondisi jika klien mengalami hipotensi persisten, syok, dan gawat napas, jika tekanan arteri pulmonal sangat tinggi, dan jika angiogram menunjukkan obstruksi bagian besar pembuluh darah paru. Embolektomi pulmonal membutuhkan torakotomi dengan teknik bypass jantung paru (Muttaqin, 2008).

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN3.1 Pengkajian 1. Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah kepada :a. Hiperkoagulabilitas darah, contoh, polisitemia, dehidrasi, kanker, penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit.b. Cedera pada endotelium veba, contoh, fraktur tulang panjang, penyalahgunaan obat IV, bedah ortopedik, pungsi vena kaki, pemasangan CVP atau kateter intraatrial (kateter inu merupakan sumber primer terjadinya emboli udara) dan operasi yang baru dilaksanakan.c. Aliran vena statis, contoh, imobilisasi, luka bakar luas, varises vena, tromboplebitis vena dalam gagal jantung, fibrilasi atrium, dan kegemukan.2. Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks A) dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan :a. Nyeri dada yang berat pada saat inspirasi, kulit yang lembab hangat atau lembab dingin tergantung derajat dari hipoksemia.b. Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba disertai dengan takipnea.c. Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit).d. Demam ringane. Tekanan darah turun lebih dari normalf. Rales, ronki pada kasus emboli paru yang luasg. Batuk produktif disertai bercak darah, atau sputum kemerahan atau batuk tidak produktifh. Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal)i. Distensi vena jugularis pada saat posisi dudukj. Petekie di dada, aksila atau di konjungtuva (akibat emboli lemak)k. Selain itu pasien sering tampak pucat, diaforesis, ketakutan, gelisah, peka, atau kekacauan mental3. Pemeriksaan diagnostika. JDL menunjukkan lekositosisb. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80 mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k,urang dari 35 mmHg dan pH lebih tinggi dari 7,45). Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh hiperventilasi.c. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT), mungkin rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika disebabkan oleh emboli udara atau emboli lemakd. Enzim-enzim jantung (CPK, LDH, AST) harus dilaksanakan untuk mencegah terjadinya infark miokarde. Skaning paru-paru (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area yang mengalami hipoperfusif. Angiogram paru-paru memberikan gambaran yang paling tajam dari kejadian emboli paru. Walaupun dilakukannya tidak rutin, angiogram pulmonal dapat dilaksanakan jika pemeriksaan radiologi lainnya tidak dapat membuktikan suatu kesimpukan dan bila direncanakan suatu tindakan di vena kava. Tindakan ini dilaksanakan sama seperti melaksanakan kateter jantung kanan.4. Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut.

3.2 Diagnosa Keperawatan1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paruDefinisi : Kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada membran alveolar-kapiler.Batasan karakteristik:a) Pernafasan abnormal (mis.,kecepatan, irama, kedalaman)b) Warna kulit abnormal (mis., pucat kehitaman)c) Sianosis (pada neonatus saja)d) Diaforesise) Dispneuf) Gelisahg) Takikardia DS : Pasien mengatakan merasa sesak dan cemasDO : Tanda- tanda VitalTD: 50 mmHg perpalpasi,N: 60 x/menit, S: 37C,RR: 30x/ menit,HR: 150 x/menit2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif.Definisi : Inspirasi dan / atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat.Batasan karakteristik:a) Perubahan kedalaman pernafasanb) Dispneuc) TakipneuDS : Pasien mengatakan merasa sesak dan cemasDO : Tanda- tanda VitalTD: 50 mmHg perpalpasi,N: 60 x/menit, S: 37C,RR: 30x/ menit,HR: 150 x/menit3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup.Definisi : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.Batasan karakteristik:a) Takikardib) Keletihanc) Dispneud) Perubahan warna kulite) Batukf) Crackleg) Bunyi S3h) Bunyi S4i) Ansietasj) GelisahDS : Pasien mengatakan merasa sesak dan cemasDO : Tanda- tanda VitalTD: 50 mmHg perpalpasi,N: 60 x/menit, S: 37C,RR: 30x/ menit,HR: 150 x/menit3.3 IntervensiDx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru.Intervensi :1. Berikan oksigen2. Catat frekuensi dan kedalaman pernapasan, penggunaan obat bantu, nafas bibir.3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki atau mempertahankan jalan nafas, misalnya dengan batuk efektif atau suction4. Auskultasi suara nafas, catat adanya penurunan atau tidak adanya bunyi nafas, dan adanya bunyi tambahan5. Observasi sianosis khususnya pada membaran mukosaDx 2 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif.Intervensi :1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada.2. Auskultasi suara nafas dan catat adanya bunyi nafas adventisius seperti, krekels, mengi, gesekan pleural. 3. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi4. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian obat antikoagulan.Dx 3 : Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup.Intervensi :1. Auskultasi suara paru adanya suara crackles atau suara tambahan lain2. Auskultasi bunyi jantung3. Monitor CO dan atau indeks kardiak dan indeks kerja sekuncup ventrikel kiri4. Monitor nadi perifer, pengisisan kembali kapiler dan suhu dan warna ekstremitas5. Tinggikan kepala6. Atur posisi pasien dalam posisi trandelenburg7. Monitor edema perifer, distensi vena jugularis dan bunyi jantung S3 dan S48. Pertahankan keseimbangan cairan dengan memberikan cairan IV atau diuretik9. Minimalkan atau hilangkan stressor lingkungan10. Monitor efek samping obat 3.4 Evaluasi1. Pasien menunjukkan ventilasi yang adekuat atau oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal.2. Pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal dan paru bersih.3. Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual, irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal, tidak adanya sianosis, kulit hangat atau kering, haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal.BAB IVPENUTUP4.1 KesimpulanEmboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah paru-paru oleh embolus. Emboli paru disebabkan oleh trombuspada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru seperti Dispnea, Nyeri dada pleuritik, Batuk, Hemoptisis, Kecemasan sedangkan gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalahTakipnea, Crackles, Takikardia, Bunyi jantung S3, dan keringat berlebih. Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan emboli paru adalah asma bronkhial, anemia, efusi pleura, hipertensi pulmonal dan empisema. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu Radiologi, EKG, analisis gas darah, Ekokardiografi, Scan ventilasi-perfusi, Angiografi paru, CT dan MRI. Diagnosa keperawatan yang dapat timbul diantaranya pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif, kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru dan gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena.4.2 SaranSebaiknya aktivitas yang kurang dalam menggerakkan badan ataupun selalu membiasakan diri duduk dalam waktu yang lama sebaiknya dihindari agar tidak terjadi penyumbatan pada arteri paru sehingga menyebabkan timbulnya penyakit Emboli paru.

Daftar Pustaka

Asih, Niluh Gede Yasmin dan Christantie Effendy. 2003. Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : EGC.Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.Chandramin. 1996. Tromboemboli Paru. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol XXI No 2 April-Juni. Davey, Patrick. 2005. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga.Doengoes, Marylinn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.Engram, Barbara. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.Hudak, Caroly. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1. Jakarta : EGC.Lesmana, Vivi Putri. 2010. Emboli Paru. Bagian Penyakit Dalam RS Mitra Kemayoran Jakarta. CDK edisi 180 September-Oktober 2010.Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.Oman, Kathleen. 2008. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC.Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta : EGC. Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika.Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI.

1