LEMBAR KERJA

SKENARIO 2

Seorang laki-laki berumur 35 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan nyeri

dada. Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk. Disamping itu dia

merasa seperti flu beberapa hari terakhir yang diikuti dengan demam, hidung beringus,

dan batuk. Dia tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya dan tidak ada riwayat minum

obat. Dia menyangkal bahwa dia merokok, minum alcohol, dan menggunakan obat

terlarang.

KLARIFIKASI KATA SULIT

~ Nyeri dada = chest pain

~ Flue = influenza

KATA KUNCI

~ Laki-laki, 35 tahun

~ Nyeri dada menusuk

~ Flu

~ Demam

~ Batuk

~ Hidung beringus

PERTANYAAN

1. Struktur anatomi yang berhubungan dengan nyeri dada

2. Perbedaan nyeri dada tipikal dan nontipikal

3. Perbedaan nyeri dada kardio dan nonkardio

4. Patomekanisme nyeri dada

5. Hubungan nyeri dada dengan gejala-gejala pada scenario

6. Diferensial diagnosis

JAWABAN PERTANYAAN

1. Struktur anatomi jantung

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paru-

paru. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan; lapisan dalam disebut

pericardium viseralis, dan lapisan luar disebut pericardium parietalis. Kedua lapisan

pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi mengurangi

gesekan pada gerakan memompa dari jantung itu sendiri.1

Pericardium parietalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan pada

kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan ke bawah pada diafragma.

Pericardium viseralis langsung melekat pada permukaan jantung. Jantung sendiri terdiri

dari tiga lapisan. Lapisan terluar disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan

otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut

endokardium.1

Ruangan jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan

jantung sebelah bawah, atau ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus. Berikut keterangan

dari keempat ruangan jantung.1

Atrium Kanan

Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan

darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel

kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke

dalam atrium kanan melalui vena kava superior, inferior, dan sinus koronarius. Dalam

muara vena kava tidak ada katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium

jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan

tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di bagian kanan jantung akan dibalikkan

kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik.1

Ventrikel Kanan

Pada kontraksi ventrikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang

cukup besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi

pulmoner atau ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang

1 Patofisiologi Jilid 1, Hal.467-470

unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan

darah ke dalam arteri pulmonalis. Sirkulasi pulmoner merupakan sistem aliran darah

bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari

ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari

ventrikel kiri. Karena itu, beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada

ventrikel kiri. Akibatnya, tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding

ventrikel kiri.1

Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui ke

empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati.

Karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrogard ke

dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan

menyebabkan bendungan paru-paru.1

Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer.

Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai

lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel

berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel juga membantu memperkuat

tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada kontraksi.1

Selain memiliki keempat ruang, jantung juga memiliki dua katup, yaitu katup

atrioventrikularis yang memisahkan atria dengan ventrikel dan katup semilunaris yang

memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.1

Katup Atrioventrikularis

Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis

yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup

mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua

buah daun katup.2

21 Patofisiologi Jilid 1, Hal. 4692 Patofisiologi Jilid 1, Hal. 470

Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya; terdiri dari tiga daun katup simetris

menyerupai corong, yang tertambat dengan kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta

terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara

ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah

dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan

istirahat.2

Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot

jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan

nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.3

Arteri Koronaria

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri

koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta.

Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri

mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa

kiri.3

2. Perbedaan nyeri dada tipikal dan atipikal

Dilihat dari segi bahasa, tipikal berarti yang menggambarkan gambaran-gambaran

tersendiri dari beberapa tipe atau cirri-ciri lengkap yang khas untuk menentukan suatu

diagnosis. Nyeri dada tipikal adalah nyeri dada yang menunjukkan cirri-ciri yang khas

untuk suatu diagnosis tertentu. Nyeri dada tipikal misalnya nyeri pada substernal yang

khas seperti rasa berat atau tertekan, rasa panas atau terbakar. Nyerinya ini dapat

membaik pada keadaan istirahat.4

Atipikal berarti tidak khas dan tidak teratur atau cirri-ciri yang masih diragukan

dan belum lengkap untuk menunjang suatu diagnosis. Nyeri yang dirasakan dapat terasa

menusuk dan tajam. Biasanya tidak dapat membaik dalam keadaan istirahat.5

3. Perbedaan nyeri kardio dan nonkardio

3 Patofisiologi Jilid 1, Hal. 473-4744 Kamus Kedokteran Dorland, Hal. 19915 Kamus Kedokteran Dorland, Hal. 192

Nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh

terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut saraf banyak terdapat di daerah

ini. Nyeri pleura adalah gejala umum peradangan pleura parietal. Nyeri ini dilukiskan

sebagai nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk, yang biasanya terasa pada waktu inspirasi.

Nyeri ini mungkin terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan pasiennya mungkin

melakukan splinting (membuat otot-otot menjadi kaku untuk menghindari nyeri. Dilatasi

akut arteri pulmonalis utama dapat pula menimbulkan sensasi tekanan tumpul, seringkali

tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris. Ini disebabkan oleh ujung saraf yang

berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama.6

Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung paling penting. Tetapi ia

tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat

disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.

Berikut adalah ciri-ciri nyeri dada pada angina dan non-angina.7

Angina Bukan Angina

Lokasi Retrosternal, difus Di bawah mamma kiri, setempat

Penyebaran Lengan kiri, rahang,punggung Lengan kanan

Deskripsi Nyeri terus menerus, tajam, Tajam, seperti ditusuk-tusuk, seperti

Tertekan, seperti diperas, seperti disayat-sayat

Dipijt

Intensitas Ringan sampai berat Menyiksa

Lamanya Bermenit-menit Beberapa detik, berjam-jam, berhari-

Hari

Dicetuskan Usaha fisik, emosi, makan, dingin Pernapasan, sikap tubuh, gerakan

oleh

Dihilangkan Istirahat, nitrogliserin Apa saja

oleh

Adapun penyebab lazim nyeri dada, yaitu7

Sistem organ Penyebab

6 Buku ajar Diagnostik Fisik, Hal. 1637 Buku Ajar Diagnostik Fisik, Hal. 187-188

Jantung Penyakit arteri koronaria

Penyakit katup aorta

Hipertensi pulmonal

Prolaps katup mitral

Perikarditis

Vaskular Diseksi aorta

Pulmonal Emboli paru

Pneumonia

Pleuritis

Pneumotoraks

Muskuloskeletal Kostokondritis

Artritis

Spasme otot

Tumor tulang

Neural Herpes zoster

Gastrointestinal Penyakit tukak

Penyakit kolon

Hiatus hernia

Pankreatitis

Kolesistisis

Emosional Ansietas

Depresi

4. Patomekanisme nyeri dada

Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas kali ini hanyalah mekanisme untuk

nyeri karena kardio. Berdasarkan hasil diskusi dari kelompok kami, ada dua mekanisme

yang mungkin dapat terjadi, yaitu :

Aterosklerosis

Ruptur plak

Pembentukan trombus

Penyempitan pembuluh darah

Kurangnya suplai O2

Iskemik

Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan

menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini

berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner.

Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan

menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah

dada.

Gangguan hemodinamik

Vasokonstriksi

Pembentukan trombus

Penyempitan pembuluh darah

Kurangnya suplai oksigen

Mekanisme anaerob

Penumpukan asam laktat

Menekan reseptor nyeri

Nyeri dada

Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan

vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan trombus.

Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan menyebabkan obstruksi pada arteri

koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan

dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob

meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya akan terbentuk

asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-ujung saraf atau reseptor nyeri

pada daerah dada yang akan menimbulkan respon nyeri.8

5. Hubungan nyeri dada dengan gejala-gejala pada skenario

Hubungan nyeri dada dengan gejala pada skenario dikaitkan pada mekanisme

infeksi yang terjadi pada perikardium atau infeksi lain. Misalnya pada penyakit influenza,

pada awalnya akan terjadi invasi bakteri, virus, dan lain-lain yang akan menimbulkan

reaksi imunitas dalam tubuh seperti mengeluarkan histamin, katekolamin, dan mediator-

mediator lain yang akan menimbulkan respon dari tubuh seperti terjadinya demam, flu,

dan batuk. Virus influenza ini juga akan menyerang bagian tubuh lain khususnya jantung

yang apabila tidak segera ditangani, maka akan menimbulkan infeksi pada jantung yang

akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri pada dada.9

Sedangkan pada perikarditis, yaitu terjadinya radang atau inflamasi pada lapisan

perikard dari jantung, akan menimbulkan efek berupa penekanan pada jantung dan

saluran napas bagian atas. Hal ini menyebabkan timbulnya refleks batuk pada tubuh dan

rasa nyeri pada dada. Perikarditis ini disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, jamur, dan

lain-lain yang akan menimbulkan reaksi inflamasi pada tubuh berupa terjadinya flu,

demam, dan beringus.10

6. Diagnosis diferensial

8 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi III Jilid II, Hal.8979 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi III Jilid I, Hal. 41410 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III, Hal. 1619

Dari gejala-gejala yang diberikan dan dari hasil diskusi yang kami lakukan,

diperoleh beberapa diagnosis diferensial, yaitu :

a. Perikarditis

b. Miokarditis

c. Endokarditis

d. Angina Pectoris

e. Infark Miokard

f. Emboli Paru

g. Pleuritis

Dari ketujuh diagnosis di atas, pada laporan kali ini hanya satu diagnosis

diferensial saja yang akan dibahas secara lengkap pada bab berikutnya yaitu mengenai

emboli paru.

Tujuan Pembelajaran Selanjutnya

Tujuan pembelajaran yang selanjutnya ingin dicapai adalah

a. Mengetahui dan menjelaskan struktur anatomi secara lengkap yang berhubungan

dengan nyeri dada.

b. Menjelaskan mekanisme lain dari nyeri dada pada non-kardio.

c. Mengetahui mekanisme dari demam, flu, batuk, dan hidung beringus.

d. Mengetahui faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya nyeri dada.

Informasi Tambahan/Baru

Berdasarkan diagnosis tersebut di atas, ada beberapa informasi yang diperoleh

pada saat tutorial yang dijelaskan oleh teman kelompok kami dari masing-masing

diagnosis tersebut.

a. Perikarditis

Perikarditis merupakan penyakit radang atau inflamasi pada lapisan perikardium

dari jantung. Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus, kuman, bakteri, jamur, dan

lain-lain. Nyeri yang ditimbulkan dari penyakit ini spesifik yang terletak pada

belakang dada pada musculus trapezius. Nyeri yang ditimbulkan dipicu oleh

adanya batuk dan inspirasi. Penyakit ini dapat disertai dengan adanya demam dan

takikardia. Namun, yang menarik adalah bahwa perikarditis ini dapat disebabkan

oleh virus influenza. Batuk yang ditimbulkan itu khas untuk kardio yaitu panjang

dengan nada rendah.

b. Miokarditis

Yaitu peradangan pada lapisan otot jantung dan dapat menyerang semua umur.

Faktor penyebabnya yaitu adanya infeksi, reaksi alergi dari obat-obatan, reaksi

toksik karena bahan tertentu. Manifestasi klinisnya asimtomatik, seperti terjadi

nyeri pada sendi, demam, nyeri dada pada kasus 35%. Mekanisme terjadinya

yaitu invasi langsung, proses imunologis, dan akhirnya mengeluarkan toksik.

c. Endokarditis

Adalah infeksi atau inflamasi pada lapisan endokardium jantung. Faktor

predisposisi atau faktor pencetusnya yaitu kelainan katup jantung, pecandu

narkoba, dan adanya luka bakar. Gejala klinis yaitu adanya demam, malaise, cepat

lelah, berkeringat, takikardi, dan lain-lain. Untuk membedakan dengan stenosis

mitral itu sulit karena mempunyai bising yang sama pada auskultasi.

d. Angina Pectoris

Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan

sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang

seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu

pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya. Nyeri dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya

iskemia miokard.

e. Miokard infark

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor resiko

infark miokard sesuai angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada

umumnya. Nyeri bisa terjadi siang atau malam, tapi biasanya pada pagi hari

waktu bangun tidur dan bersifat dalam. Penyakit ini dapat disebabkan oleh

merokok. Keluhan utama berupa nyeri dada khususnya sternum, rasa tertekan,

dan tidak hilang pada saat istirahat.

f. Emboli paru

Merupakan keadaan dimana terjadi obstruksi sebagian atau total dari arteri

pulmonalis atau cabang-cabangnya akibat tersangkutnya tromboemboli atau

material emboli yang lain pada cabang-cabang pembuluh darah pulmonal. Akibat

lanjut dari emboli paru dapat terjadi infark paru yaitu keadaan terjadinya nekrosis

sebagian jaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah. Faktor

predisposisinya yaitu adanya aliran darah lambat, kerusakan dinding pembuluh

darah vena, dan keadaan darah yang mudah membeku.

g. Pleuritis

Pleuritis merupakan radang pada pembungkus paru atau pleura. Paling sering

terkena pada lapisan parietalis pleura. Nyeri terasa teriris-iris dan tajam,

diperberat dengan adanya batuk dan dapat diredakan dengan menekan pada

daerah nyeri.

Klasifikasi Informasi Baru

Dari beberapa diagnosis di atas yang telah dijelaskan pada informasi baru, ada

beberapa klasifikasi dari penyakit tersebut.

a. Perikarditis

Perikarditis dapat dibagi menjadi perikarditis akut, subakut, dan kronik.

~ Perikarditis akut

Trias perikarditis akut adalah nyeri dada, pericardial friction rub, dan

abnormalitas EKG yang khas. Pasien biasanya mengeluh sakit dada substernal

atau parasternal kadang-kadang menjalar ke bahu, menjadi lebih ringan bila

duduk.

~ Perikarditis subakut dan kronik

Sindrom perikarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan) menyerupai perikarditis

kronik dalam hal etiologi, manifestasi klins, diagnosis, dan pengobatannya.

Perikarditis kronik bisa muncul dalam 4 bentuk, yaitu efusi perikardial kronik,

efusi konstriktif, konstriktif, dan adhesif.

b. Miokarditis

Berdasarkan gejala klinis dan biopsi endomiokardial, miokarditis dibagi atas :

~ Miokarditis akut

Biasanya pada umur-umur muda dan umumnya didahului oleh penyakit infeksi

virus, seperti demam yang tidak khas atau infeksi saluran napas bagian atas yang

timbul 3 minggu sebelum terjadinya gejala-gejala kardial.

~ Miokarditis progresif

Terdapat pada orang-orang yang lebih tua dengan gejala utama gagal jantung

kongestif yang progresif, aritmia terutama ventrikular.

~ Miokarditis Kronik

Terdapat pada umur 30-an dan kebanyakan wanita. Perjalanan penyakitnya

dimulai pada episode payah jantung yang disusul dengan perbaikan klinis dengan

disfungsi jantung yang bersisa.

c. Endokarditis

Endokarditis terbagi dalam infektif dan noninfektif. Endokarditis infektif terbagi

lagi menjadi endokarditis infektif subakut dan akut.

~ Endokarditis infektif subakut

Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat

malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan sakit sendi.

~ Endokarditis infektis akut

Lebih sering timbul pada jantung normal. Penyakit timbul mendadak, tanda-tanda

infeksi lebih menonjol seperti panas yang tinggi dan menggigil. Emboli biasanya

lebih sering terjadi dan umumnya menyangkut pada arteri yang lebih besar,

sehingga menimbulkan infark atau abses paru.

d. Angina Pektoris

Angina pektoris terbagi dalam dua bagian, yaitu angina pektoris stabil dan tidak

stabil. Angina pektoris tidak stabil dapat disebabkan oleh ruptur plak

aterosklerosis, atau spasme, trombus atau trombosit yang beragregasi. Yang

termasuk dalam angina pektoris tidak stabil adalah :

~ Angina dekubitus

~ Angina kresendo

~ Preinfarction angina

~ Insufisiensi koroner akut

e. Infark Miokard

Infark miokard akut terdiri dari infark dengan elevasi ST dan tanpa elevasi ST.

~ IMA dengan elevasi ST

Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

~ IMA tanpa elevasi ST

Dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

f. Emboli paru

Berdasarkan gejala klinisnya, emboli paru dapat dibagi menjadi 3, yaitu :

~ Emboli paru masif

Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau

cabang pertama. Pasien akan mengalami pingsan mendadak (sinkop), renjatan,

pucat dan berkeringat, nyeri dada sentral atau sesak napas. Tekanan darah turun

dan denyut nadi kecil.

~ Emboli paru sedang

Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan

subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura, sesak napas,

demam di atas 37,50C, hemoptisis. Tidak ditemukan sinkop atau hipotensi.

~ Emboli paru kecil

Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian karena sumbatan

mengenai cabang-cabang kecil arteri pulmonalis.

g. Pleuritis

Ada 3 bentuk pleuritis, yaitu :

~ Pleuritis sika

Gejala adanya nyeri pada dada pada waktu batuk.

~ Pleuritis serofibrineus

Akibat TBC dengan gejala batuk, sesak, dan sianosis.

~ Pleuritis purulen

Contohnya emfiema yaitu adanya nanah dalam rongga pleura.

Analisis Semua Informasi Baru

Laki-laki umur

35 tahun

Nyeri dada

menusuk

Flu Demam Hidung

beringus

Batuk

Perikarditis ++ ++ ++ ++ ++ ++

Miokarditis ++ + ++ ++ + +

Endokarditis ++ + - ++ - +

PJK ++ + - - - -

Emboli Paru ++ ++ - + - ++

Pleuritis ++ ++ + + - ++

Pada tabel di atas, dapat dilihat bahwa tidak terdapat Angina Pektoris dan Infark

Miokard. Hal ini karena dari hasil diskusi yang kami lakukan disimpulkan bahwa

keduanya bukan merupakan suatu diagnosis, akan tetapi merupakan suatu gejala dari

penyakit jantung koroner. Jadi, kami merubah diagnosis menjadi Penyakit Jantung

Koroner.

Dari tabel di atas, dapat juga ditarik suatu kesimpulan bahwa diagnosis yang

paling mendekati adalah perikarditis. Alasannya adalah karena gejala-gejala yang ada

pada skenario sama dengan beberapa gejala yang ada pada perikarditis. Namun, kami

tidak dapat memastikan perikarditis adalah diagnosis yang pasti karena diperlukan

anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan-pemeriksaan lain yang dapat menunjang

ditegakkannya diagnosis ini. Misalnya dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi,

pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan lain yang berhubungan dengan penyakit

jantung.

Emboli Paru

A. Definisi

Emboli paru merupakan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri

pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya emboli trombus atau emboli yang

lain. Bila obstruksi tadi akibat tersangkutnya emboli trombus disebut tromboemboli

paru.11

Emboli paru-paru terjadi apabila suatu embolus, biasanya merupakan bekuan

darah yang terlepas dari perlekatannya pada vena ekstremitas bawah, lalu bersirkulasi

melalui pembuluh darah dan jantung kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri

pulmonalis utama atau pada salah satu cabangnya.12

B. Epidemiologi

Insidens sebenarnya dari emboli paru tidak dapat ditentukan, karena sulit sekali

membuat diagnosis klinisnya. Tetapi emboli merupakan penyebab yang penting dari

morbiditas dan mortalitas pasien-pasien di rumah sakit, dan telah dilaporkan sebagai

penyebab lebih dari 200.000 kematian di Amerika Serikat tiap tahunnya. Emboli paru

telah ditemukan pada lebih dari 50% otopsi yang dilakukan untuk penyelidikan tertentu.

Hal ini menunjukkan bahwa emboli paru secara klinik sebagian besar tidak diketahui.12

C. Etiologi dan Faktor Predisposisi

Penyebab emboli paru pada awalnya belum jelas, tetapi hasil-hasil penelitian dari

otopsi paru pasien yang meninggal karena penyakit ini menunjukkan dengan jelas bahwa

penyebab penyakit tersebut adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya

tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh vena di tungkai bawah atau

dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi

sirkulasi vena (emboli tumor), amnion, udara, lemak, sumsum tulang, dan lain-lain.

Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai di sirkulasi pulmonal

dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberi akibat timbulnya gejala

klinis.11

Tiga faktor utama yang menyebabkan timbulnya trombosis vena dan kemudian

menjadi emboli paru adalah :

a. Stasis vena atau melambatnya aliran darah11 Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 105012 Patofisioologi Jilid II Edisi IV, Hal. 720

b. Luka pada dinding vena

c. Hiperkoagulabilitas

Beberapa penyakit dan aktivitas agaknya meningkatkan resiko pembentukan

trombus, dan pasien-pasien dengan kondisi-kondisi ini harus diawasi dengan cermat agar

dapat diketahui adanya pembentukan trombus. Resiko pembentukan trombus bertambah

besar pada waktu kehamilan, penggunaan obat kontrasepsi oral, obesitas, gagal jantung,

vena varikosa, infeksi abdomen, kanker, anemia sel sabit. Trombosis vena dan emboli

paru terutama terjadi pada pasien yang tirah baring. Keadaan yang paling penting sebagai

predisposisi trombosis vena adalah gagal jantung kongestif. Kondisi penting berikutnya

adalah pasca bedah. Emboli paru yang bukan berasal dari trombosis jarang terjadi, yaitu

sumbatan yang disebabkan oleh udara, lemak, sel-sel ganas, parasit, vegetasi, dan benda

asing.13

D. Patogenesis

Trombus dapat berasal dari pembuluh arteri dan pembuluh vena. Trombus arteri

terjadi karena rusaknya dinding pembuluh arteri. Trombus vena terjadi terutama karena

aliran darah vena yamg lambat, selain dapat pula karena pembekuan darah dalam vena

bila ada kerusakan endotel vena.14

Trombus vena dapat berasal dari pecahnya trombus besar yang kemudian terbawa

aliran vena. Biasanya trombus makin lama bertambah besar oleh tumpukan dari trombus

yang kecil-kecil. Adanya perlambatan aliran darah vena akan makin mempercepat

terbentuknya trombus yang lebih besar. 14

Secara umum dapat dikatakan bahwa tromboemboli paru merupakan komplikasi

trombosis vena dalam pada tungkai bawah atau di tempat lain (jantung kanan, vena besar

di pelvis, dan lain-lain). Trombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan

sesudah mencapai sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis,

dapat menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut.

Trombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli, tetapi

kira-kira 80%-nya akan mengalami pencairan spontan.14

Trombus primer pada aliran arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya sangat

jarang terjadi.14

13 Patofisioologi Jilid II Edisi IV, Hal. 72114 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi III, Hal. 895-896

E. Patofisiologi

Trombus pada tempat asal terjadinya kemudian ikut aliran darah vena sebagai

tromboemboli sampai arteri pulmonalis dan tersangkut di situ, menimbulkan obstruksi

total atau parsial, selanjutnya memberikan akibat atau konsekuensi 2 hal, yaitu:15

1. Gangguan hemodinamik, yang mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi. Emboli

paru menimbulkan obstruksi mekanis total atau parsial pada cabang-cabang arteri

pulmonalis akan menimbulkan refleks neurohumoral dan menyebabkan

vasokonstriksi pada cabang-cabang arteri pulmonalis yang terkena obstruksi tadi.

Terjadilah dua keadaan, ialah:

a. Peningkatan resistensi vaskular paru

b. Pada kasus yang berat akan terjadi hipertensi pulmonal sampai

mengakibatkan terjadinya gagal jantung kanan.

2. Gangguan respirasi, timbul bronkokonstriksi. Adanya obstruksi total atau parsial

oleh tromboemboli paru akan menimbulkan:

a. Refleks bronkokonstriksi yang terjadi setempat pada daerah paru yang

terdapat emboli

b. Wasted ventilation (suatu peninggian physiological dead space) daerah

paru yang terkena emboli.

c. Hilang atau menurunnya surfaktan paru pada alveoli daerah paru yang

terkena

d. Hipoksemia arterial.

Reaksi bronkokonstriksi setempat yang terjadi bukan saja akibat berkurangnya

aliran darah tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan jaringan paru, dan

terjadi pula akibat pengeluaran histamin dan 5-hidroksi isoptamin yang dapat membuat

vasokonstriksi dan bronkokonstriksi bertambah berat.15

F. Gambaran Klinis

Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala

sampai yang paling berat dengan gejala kompleks. Gambaran klinis emboli paru

15 Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 1051

tergantung dari besar kecilnya emboli yang telah terbentuk. Ada tiga gambaran klinis

yang akan tampak, yaitu:16

a. Gambaran klinis emboli paru masif

Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau

cabang pertama. Pasien akan mengalami pingsan mendadak (sinkop), renjatan, pucat dan

berkeringat, nyeri dada sentral atau sesak napas. Napas sangat cepat. Kesadaran mungkin

hilang untuk sementara. Denyut nadi kecil dan cepat. Tekanan darah turun. Bagian

perifer menjadi pucat dan dingin. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral, yang mungkin

tidak responsif terhadap pemberian oksigen. Apabila pasien menjadi sadar, dia akan

merasakan nyeri dada yang hebat.16

b. Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang

Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan

subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri dada, sesak napas, demam di atas

37,5%, hemoptisis. Tidak ditemukan sinkop atau hipotensi, kecuali apabila telah ada

kelainan jantung dan paru yang diderita sebelumnya. Pada pemeriksaan jantung tidak

ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata, kecuali pada pasien yang menderita emboli

paru yang berulang, dapat timbul kor pulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan

berlanjut timbul gagal jantung kanan.16

c. Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil

Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian, karena sumbatan

mengenai cabang-cabang kecil arteri pulmonalis. Baru sesudah sebagian besar sistem

sirkulasi pulmonal tersumbat, muncullah gejalanya. Gejalanya ialah sesak napas waktu

bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. Apabila emboli paru terjadi

berulang kali dan berlangsung sampai berbulan-bulan akan mengakibatkan hipertensi

pulmonal yang akan mengakibatkan ventrikel kanan membesar. Adanya keluhan mudah

lelah, pingsan waktu kerja dan angina pektoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah

terbatas.

G. Diagnosis Banding

16 Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 1051-1052

Apabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau infark paru pada seorang pasien,

sedangkan pemeriksaan definitif untuk memastikan diagnosisnya belum dilakukan, perlu

diingat diagnosa banding terhadap kelainan yang dihadapi ini.17

1. Diagnosis banding emboli paru masif, disertai adanya nyeri dada mendadak dan

hipotensi adalah infark miokard akut, aneurisma aorta disekan, gagal jantung kiri

berat dan ruptur esofagus.

2. Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang, tanpa ada infark paru sindrom

hiperventilasi, asma bronkial, alveolitis alergik, dan sebagainya.

3. Diagnosis banding emboli paru akut dengan infark paru adalah pneumonia,

sumbatan bronkus oleh lendir pekat, karsinoma paru dengan pneumonia

pascaobstruksi, empiema dan tuberkulosis paru dengan efusi pleura.

H. Pengobatan

Penanganan emboli paru terdiri dari bantuan kardiopulmonar secara umum

dengan oksigen, digitalisasi, pemantauan perawatan intensif, stoking elastik, dan

pemberian akueus heparin dalam dosis penuh sebanyak 20.000 sampai 40.000 unit

perhari melalui infus yang terus menerus atau dalam dosis terbagi. Pembedahan

embolektomi hanya dipertimbangkan jika emboli masif, karena kematian akibat

pembedahan seperti ini mencapai 50%. Tindakan pembedahan lain untuk mencegah

berulangnya emboli paru dari ekstremitas bawah mencakup ligasi vena kava inferior dan

insersi alat penyaring atau filter dalam vena kava inferior.18

I. Pencegahan

Pencegahan terhadap timbulnya trombosis vena dalam dan tromboemboli paru

dilakukan dengan tindakan-tindakan fisis, suntikan heparin dosis kecil dan obat anti-

platelet pada pasien-pasien resiko tinggi.19

Tindakan-tindakan fisis, misalnya pemasangan stoking elastik dan kompresi udara

intermitten pada tungkai bawah. Pemasangan stoking elastik mungkin efektif untuk

mencegah timbulnya trombosis vena dalam. Pemasangan alat kompresi udara intermitten

pascaoperasi pada tungkai bawah dianjurkan pada pasien sesudah pembedahan saraf,

prostat, atau lutut. Tindakan-tindakan lain untuk mencegah trombosis vena dalam

17 Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 105318 Patofisiologi Jilid 2 Edisi IV, Hal. 72219 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi III, Hal. 903-904

misalnya mobilisasi dini sesudah pembedahan, kaki letaknya ditinggikan pada pasien

tirah baring, dan latihan aktif dan pasif menggerakkan kaki pada pasien tirah baring.19

Suntikan heparin dosis rendah, 5.000 unit subkutan diberikan tiap 8-12 jam,

dimulai 2 jam sebelum operasi. Monitoring sama seperti pengobatan heparin.19

J. Prognosis

Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik.

Emboli paru juga dapat menimbulkan kematian mendadak. Prognosis emboli paru

tergantung pada penyakit yang mendasarinya, juga tergantung ketepatan diagnosis dan

pengobatan yang diberikan.20

Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. Pada emboli paru masif

prognosisnya lebih buruk lagi, karena 70% dapat mengalami kematian dalam waktu 2

jam sesudah serangan akut. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru kronik dan

yang sering mengalami ulangan serangan.20

DAFTAR PUSTAKA

20 Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Hal. 1054

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Price, S. A., Wilson, L. M. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

Edisi 4 Buku 1. Jakarta: EGC.

Robbins., Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Swartz, M. H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

Tim Penerjemah EGC. 1996. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

LAPORAN INDIVIDU

PBL SISTEM KARDIOVASKULAR

MODUL 2

NYERI DADA

DISUSUN OLEH:

MUKHLISINA

C 111 05 068

KELOMPOK A-8

DOKTER PEMBIMBING :

Prof. Dr. dr. Syakib Bakri, Sp. PD

dr. Arief Gella, Sp. Rad

dr. Triani H. Hatta

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2006