Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel yang

bermuatan (ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif disebut kation dan ion bermuatan

negatif disebut anion. Keseimbangan keduanya disebut sebagai elektronetralitas. Sebagian

besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit

yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan homeostasis cairan

tubuh adalah penting bagi kelangsungan hidup semua organisme. Pemeliharaan tekanan

osmotik dan distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama

empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-), dan bikarbonat

(HCO3-). Pemeriksaan keempat elektrolit mayor tersebut dalam klinis dikenal sebagai ”profil

elektrolit”. Cairan tubuh terdiri dari air dan elektrolit. Cairan tubuh dibedakan atas cairan

ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel meliputi plasma dan cairan interstisial.

1. Kalium

Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel. Konsentrasi

kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%).

Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat badan (3000-

4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada

wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa lebih

kecil 20% dibandingkan pada anak-anak. Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan

interstisial dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium

cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif

kalium ke dalam sel bertukar dengan natrium)

Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang masuk dan

keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari jumlah dan jenis makanan.

Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari (hampir sama

dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (70-80%)

direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan

natrium dan klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus

gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.

Nilai normal kalium serum pada:

- serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L

- serum anak : 3,5-5,5 mmo/L

- serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L

- urine anak : 17-57 mmol/24 jam

- urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam

- cairan lambung : 10 mmol/L

Gangguan Keseimbangan Kalium

Bila kadar kalium kurang dari 3,5 mEq/L disebut sebagai hipokalemia dan kadar kalium

lebih dari 5,3 mEq/L disebut sebagai hiperkalemia.

Penyebab Hipokalemia

Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut :

a. Asupan Kalium Kurang

Orang tua yang hanya makan roti panggang dan teh, peminum alkohol yang berat

sehingga jarang makan dan tidak makan dengan baik, atau pada pasien sakit berat yang

tidak dapat makan dan minum dengan baik melalui mulut atau disertai oleh masalah lain

misalnya pada pemberian diuretik atau pemberian diet rendah kalori pada program

menurunkan berat badan dapat menyebabkan hipokalemia.

b. Pengeluaran Kalium Berlebihan

Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna seperti muntah-

muntah, melalui ginjal seperti pemakaian diuretik, kelebihan hormon mineralokortikoid

primer/hiperaldosteronisme primer (sindrom barter atau sindrom gitelman) atau melalui

keringat yang berlebihan. Diare, tumor kolon (adenoma vilosa) dan pemakaian pencahar

menyebabkan kalium keluar bersama bikarbonat pada saluran cerna bagian bawah

(asidosis metabolik). Licorice (semacam permen) yang mengandung senyawa yang

bekerja mirip aldosteron, dapat menyebabkan hipokalemia jika dimakan berlebihan.

c. Kalium Masuk ke Dalam Sel

Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian

insulin, peningkatan aktivitas beta-adrenergik (pemakaian β2- agonis), paralisis periodik

hipokalemik, dan hipotermia.

Efek dari hipokalemia ini adalah sebagai berikut :

1. Akibat kekurangan kalium dan cara pengobatan yang kurang hati-hati dapat

menimbulkan otot menjadi lemah, kalau tidak diatasi dapat menimbulkan

kelumpuhan.

2. Hiperkalemia yang lebih serius dari hipokalemia, jika dalam pengobatan

kekuarangan kalium tidak berhati-hati yang memungkinkan terlalu banyaknya

kalium masuk kedalam pembuluh darah.

3. Selain itu juga adapun hal-hal yang dapat timbul pada hipokalemia yaitu :

a.. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan

hipokalemia terutama bila mendapat obat digitalis.

b. Ileus paralitik.

c. Kelemahan otot sampai kuadriplegia.

d. Hipotensi ortostatik.

e. Vakuolisasi sel epitel tubulus proksimal dan kadang-kadang tubulus distal.

f. Fibrosis interstisial, atropi atau dilatasi tubulus.

g. pH urine kurang akibatnya ekskresi ion H+ akan berkurang.

h. Hipokalemia yang kronik bila ekskresi kurang dari 20 mEq/L.

Hipokalemia

Koreksi Hipokalemi Harga Normal : 3,5 – 5,1 meq/L

Koreksi Hipokalemi 

Defisit K+ / K+ x BB x 0,8

Maintenance : 

Dewasa : 1 meq / BB / hr 

Anak : 2 meq / BB / hr 6 Jam

Penyebab Hiperkalemia

Hiperkalemia dapat disebabkan oleh :

a. Keluarnya Kalium dari Intrasel ke Ekstrasel

Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolik bukan oleh

asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisit insulin, katabolisme jaringan

meningkat, pemakaian obat penghambat-β adrenergik, dan pseudohiperkalemia.

b. Berkurangnya Ekskresi Kalium melalui Ginjal

Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan

hiperaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pemakaian siklosporin

atau akibat koreksi ion kalium berlebihan dan pada kasus-kasus yang mendapat terapi

angiotensin-converting enzyme inhibitor dan potassium sparing diuretics.

Efek dari hiperkalemia

A. Neuromuskular

         Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal .

         Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada

tungkai bawah, dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat )

         Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan

B. Saluran cerna

         Mual, kolik usus, diare

C. Ginjal

         Oliguria yang berlanjut menjadi anuria

D. Kardiovaskular

         AV blok derajat 1,2,3

Bradikardia

Blok jantung komplit

Fibrilasi ventrikel atau henti jantung.

Asistol

Penurunan kontraktilitas

         Perubahan EKG (selalu terjadi jika  K+ serum= 7-8 mEq/L)

2. Klorida

Klorida adalah salah satu ion yang penting bagi tubuh karena merupakan anion yang

paling berperan dalam mempertahankan keseimbangan elektrolit. Klor dalam tubuh digunakan

untuk membentuk Asam Klorida (HCl) untuk membunuh bakteri dan kuman yang masuk ke

dalam tubuh bersama makanan. Darah mengandung 0,9 persen Natrium Klorida. Klorida

merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Pemeriksaan konsentrasi klorida dalam plasma

berguna sebagai diagnosis banding pada gangguan keseimbangan asam-basa. Jumlah klorida

pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram berat badan. Sekitar 88% klorida berada

dalam cairan ekstraseluler dan 12% dalam cairan intrasel. Konsentrasi klorida pada bayi lebih

tinggi dibandingkan pada anak-anak dan dewasa. Keseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan

kadar klorida dalam cairan interstisial lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat

menembus membran sel secara pasif.

Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan cairan intrasel disebabkan oleh

perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam membran sel. Jumlah klorida dalam tubuh

ditentukan oleh keseimbangan antara klorida yang masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk

tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Kandungan klorida dalam makanan sama dengan

natrium. Orang dewasa pada keadaan normal rerata mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per

hari, dan ekskresi klorida bersama feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung atau usus

pada diare menyebabkan ekskresi klorida mencapai 100 mEq perhari. Kadar klorida dalam

keringat bervariasi, rerata 40 mEq/L. Bila pengeluaran keringat berlebihan, kehilangan klorida

dapat mencapai 200 mEq per hari. Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal.

Elektrolit utama yang berada di dalam cairan ekstraselular (ECF) adalah elektrolit

bermuatan negatif, yaitu klorida (Cl ). Jumlah ion klorida (Cl ) yang terdapat di dalam jaringan

tubuh diperkirakan sebanyak 1.1 g/Kg berat badan dengan konsentrasi antara 98-106 mmol / L.

Konsentrasi ion klorida tertinggi terdapat pada cairan serebrospinal seperti otak atau sumsum

tulang belakang, lambung dan juga pankreas. Sebagai anion utama dalam cairan ekstraselullar,

ion klorida juga akan berperan dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit. Selain itu, ion

klorida juga mempunyai fungsi fisiologis penting yaitu sebagai pengatur derajat keasaman

lambung dan ikut berperan dalam menjaga keseimbangan asam-basa tubuh. Bersama dengan

ion natrium (Na ), ion klorida juga merupakan ion dengan konsentrasi terbesar yang keluar

melalui keringat.

Nilai normal Klorida

- serum bayi baru lahir : 94-112 mmol/L

- serum anak : 98-105 mmol/L

- serum dewasa : 95-105 mmol/L

- keringat anak : <50 mmol/L

- keringat dewasa : <60 mmol/L

- urine : 110-250 mmol/24 jam

- feses : 2 mmol/24 jam

Tanda dan Gejala Chloride Imbalance (Ketidakseimbangan Klorida)

Hipokloremia

- Hipertonisitas otot, tetani, dan napas dangkal dan terdepresi

- Otot lemah dan kejang jika disertai kehilangan natrium

Hiperkloremia

- Agitasi

- Dispnea

- Edema bernintik

- Takikardia, hipertensi

- Jika disertai asidosis metabolik akibat ekskresi basa bikarbonat oleh ginjal : lemah,

berkurangnya kemampuan kognitif, napas dalam dan cepat dan koma

Gangguan Keseimbangan Klorida

a. Penyebab Hipoklorinemia

Hipoklorinemia terjadi jika pengeluaran klorida melebihi pemasukan. Penyebab

hipoklorinemia umumnya sama dengan hiponatremia, tetapi pada alkalosis metabolik

dengan hipoklorinemia, deficit klorida tidak disertai defisit natrium. Hipoklorinemia juga

dapat terjadi pada gangguan yang berkaitan dengan retensi bikarbonat, contohnya pada

asidosis respiratorik kronik dengan kompensasi ginjal.

b. Penyebab Hiperklorinemia

Hiperklorinemia terjadi jika pemasukan melebihi pengeluaran pada gangguan

mekanisme homeostasis dari klorida. Umumnya penyebab hiperklorinemia sama dengan

hipernatremia. Hiperklorinemia dapat dijumpai pada kasus dehidrasi, asidosis tubular

ginjal, gagal ginjal akut, asidosis metabolik yang disebabkan karena diare yang lama dan

kehilangan natrium bikarbonat, diabetes insipidus, hiperfungsi status adrenokortikal dan

penggunaan larutan salin yang berlebihan, alkalosis respiratorik. Asidosis

hiperklorinemia dapat menjadi petanda pada gangguan tubulus ginjal yang luas.

3. Natrium

Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya mencapai 60 mEq per

kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10-14 mEq/L) berada dalah cairan intrasel.

Lebih dari 90% tekanan osmotic dicairan ekstrasel ditentukan oleh garam yang mengandung

natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl) dan natrium bikarbonat (NaHCO3)

sehingga perubahan tekanan osmotic pada cairan ekstrasel menggambarkan perubahan

konsentrasi natrium.

Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh keseimbangan

Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan extraseluler dan intraseluler

disebabkan oleh adanya transport aktif dari natrium keluar sel yang bertukar dengan masuknya

kalium ke dalam sel ( pompa Na K). Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran

keseimbangan antara natrium yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium

yang berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan

pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit. Pemasukan dan

pengeluaran natrium perhari mencapai 48-144 mEq.

Keringat adalah cairan hipotonik yang berisi natrium dan klorida. Kandungan natrium

pada cairan keringat orang normal rerata 50 mEq/L. Jumlah pengeluaran keringat akan

meningkat sebanding dengan lamanya periode terpapar pada lingkungan yang panas, latihan

fisik dan demam.

Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini dilakukan untuk

mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume

cairan tubuh. Natrium difiltrasi bebas di glomerulus, direabsorpsi secara aktif 60-65% di

tubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida yang direabsorpsi secara pasif, sisanya

direabsorpsi di lengkung henle (25-30%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes (4%).

Sekresi natrium di urine <1%. Aldosteron menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorpsi

natrium bersama air secara pasif dan mensekresi kalium pada sistem renin-angiotensin-

aldosteron untuk mempertahankan elektroneutralitas.

Nilai rujukan kadar natrium pada:

- serum bayi : 134-150 mmol/L

- serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L

- urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam

- cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L

- feses : kurang dari 10 mmol/hari

Gangguan keseimbangan natrium

Seseorang dikatakan hiponatremia, bila konsentrasi natrium plasma dalam tubuhnya

turun lebih dari beberapa miliekuivalen dibawah nilai normal (135-145 mEq/L) dan

hipernatremia bila konsentrasi natrium plasma meningkat diatas normal. Hiponatremia

biasanya berkaitan dengan hiposmolalitas dan hipernatremia berkaitan dengan

hiperosmolalitas.

a. Hiponatremia

Kehilangan natrium klorida pada cairan ekstrasel atau penambahan air yang

berlebihan pada cairan ekstrasel akan menyebabkan penurunan konsentrasi natrium

plasma. Kehilangan natrium klorida primer biasanya terjadi pada dehidrasi hipoosmotik

seperti pada keadaan berkeringat selama aktivitas berat yang berkepanjangan,

berhubungan dengan penurunan volume cairan ekstrasel seperti diare, muntah-muntah,

dan penggunaan diuretik secara berlebihan. Hiponatremia juga dapat disebabkan oleh

beberapa penyakit ginjal yang menyebabkan gangguan fungsi glomerulus dan tubulus

pada ginjal, penyakit addison, serta retensi air yang berlebihan (overhidrasi hipo-

osmotik) akibat hormon antidiuretik. Kepustakaan lain menyebutkan bahwa respons

fisiologis dari hiponatremia adalah tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus

(osmolaritas urine rendah).

1. Hiponatremia euvolemik

bentuk pengenceran hiponatremia, terjadi ketika total natrium serum normal atau

mendekati normal, tetapi total cairan tubuh meningkat tanpa edema terbukti secara klinis.

Sindrom yang tidak pantas hormon antidiuretik (SIADH) adalah penyebab paling umum

dari hiponatremia euvolemic. Pasien dengan hiponatremia euvolemik tidak memiliki

tanda-tanda penurunan volume atau ekspansi volume

2. Hiponatremia hypervolemik

bentuk pengenceran hiponatremia, terjadi ketika ada peningkatan air tubuh total, tetapi

peningkatan yang relatif kecil dalam total natrium serum, sehingga natrium yang tersedia

secara efektif diencerkan. Gagal jantung dan penyakit ginjal adalah 2 penyebab utama

hiponatremia hypervolemik. Tanda-tanda klinis hiponatremia hypervolemik termasuk

tanda-tanda ekspansi volume, seperti adanya edema terbukti secara klinis, ascites, dan

edema paru.

Tanda dan gejala hiponatremia dapat termasuk:

1. Mual dan muntah2. Sakit kepala3. Kebingungan4. Kehilangan energi5. Kelelahan6. Gelisah dan mudah marah7. Kelemahan otot, kejang atau kram8. Kejang9. Pingsan10. Koma

Koreksi Hiponatremi

Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X ↓ nya BB

Koreksi Hiponatremi

Rumus= 0,6 x BB x (140-Na plasma)

Maintenance dewasa: 1 meq/BB/hr anak : 2 meq/BB/hr

b. Penyebab Hipernatremia

Peningkatan konsentrasi natrium plasma karena kehilangan air dan larutan

ekstrasel (dehidrasi hiperosmotik pada diabetes insipidus) atau karena kelebihan natrium

dalam cairan ekstrasel seperti pada overhidrasi osmotik atau retensi air oleh ginjal dapat

menyebabkan peningkatan osmolaritas & konsentrasi natrium klorida dalam cairan

ekstrasel.

hipernatremia dapat terjadi bila ada defisit cairan tubuh akibat ekskresi air

melebihi ekskresi natrium atau asupan air yang kurang. Misalnya pada pengeluaran air

tanpa elektrolit melalui insensible water loss atau keringat, diare osmotik akibat

pemberian laktulose atau sorbitol, diabetes insipidus sentral maupun nefrogenik, diuresis

osmotik akibat glukosa atau manitol, gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat

tumor atau gangguan vascular.

Hipernatremia (natrium serum di atas 150 mEq/L) merupakan gangguan elektrolit

yang lazim dijumpai pada pasien di bangsal perawatan dan unit rawat intensif. Pasien

hipernatremia dikelompokkan dalam 3 kategori:

1)      Ringan, kadar serum 151 sampai 155 mEq/L;

2)      Moderate, 156 sampai 160 mEq/L; dan

3)      Berat, di atas 160 mEq/L.

4. Magnesium

Hipomagnesemia

Secara umum, hipomagnesemia terjadi akibat kehilangan pada sistem pencernaan atau

pada ginjal. Asupan yang kurang dapat pula menjadi penyebab. Hal ini biasa terjadi pada

alkoholik, pemberian nutrisi enteral dalam jangka waktu yang lama atau kelainan

hipomagnesemia genetik. Redistribusi dari intrasel ke ekstra sel terjadi pada keadaan

hungry bone syndrome, hiperadrenergik, pankreatitis akut dan Refeeding syndrome.

Gangguan Sistem Pencernaan seperti pada semua penyakit diare dapat menyebabkan

hipomagnesemia. Gangguan malabsorpsi juga merupakan penyebab, dimana sering

merupakan kelainan genetik. Ekskresi pada ginjal yang banyak terjadi pada penggunaan

diuretik, alkoholik akibat gangguan reasorbsi, hiperkalsemia, ekspansi volume cairan

ekstrasel, dan obat – obatan nefrotoksin seperti aminoglikosida, sisplatin, siklosforin A,

dan amfoterisin dan pentamidin. Barrter Syndrome dan Gitelman Syndrome juga

merupakan bagian dari kelompok penyebab ini, dimana Bartter Syndrome merupakan

kelainan pada transporter NaCl pada ansa henle ginjal, sedangkan Gitelman Syndrome

merupakan defek genetik yang berhubungan dengan transporter NaCl pada tubulus distal

ginjal.

Hipermagnesemia

Hipermagnesemia dapat terjadi pada keadaan gangguan ginjal terminal, dimana ginjal

tidak dapat lagi mengekskresikan Mg sebagai mana mestinya. Selain itu, dapat juga

disebabkan oleh asupan yang berlebihan, walaupun sangat jarang terjadi. Penyebab

paling banyak adalah akibat penggunaan obat–obatan yang mengandung magnesium

seperti pada antasida dan beberapa laksansia. Penyebab lainnya adalah penggunaan litium

untuk terapi maupun diagnostik, hipotiroidisme, penyakit adison, penyakit hipokalsiurik

hiperkalsemia, milk alkali syndrome dan ketoasidosis diabetik. Selain itu, pada keadaan

kerusakan jaringan eksesif, seperti syok, sepsis atau luka bakar, juga dapat menjadi

penyebab. Hemolisis juga dapat menjadi faktor pencetus hipermagnesemia, mengingat

kadar Mg eritrosit tiga kali lebih banyak dari Mg serum. Diagnosis hipomagnesemia

ditegakkan berdasarkan nilai Mg serum dibawah 1,7 mmol/L. Pemeriksaan magnesium

bukan merupakan bagian dari pemeriksaan darah rutin untuk elektrolit. Kemungkinan

adanya hipomagnesemia harus dicurigai pada keadaan diare kronik, hipokalemia

berulang, hipokalsemia dan aritmia ventrikuler, khususnya pada keadaan iskemik. Dalam

menegakkan diagnosis, perlu dibedakan apakah kelainan disebabkan oleh gangguan

ginjal atau kehilangan dari gastrointestinal dan hal ini penting untuk terapi. Dapat

dibedakan dengan memeriksa Mg urin 24 jam atau ekskresi fraksional.

Excretion Fraction (EF) dihitung dengan rumus :

(EF)mg = (U_mg × P_Cr) / (( 0,7 × P_mg ) ) × U_Cr

PCr = Cr plasma, PMg = Mg plasma, UMg = Mg urin, UCr = Cr urin

Bila hasil EF24 :

Mg urin 24 jam 10 – 30 mg atau EF urin > 2 % pada pasien dengan fungsi ginjal normal,

maka maka penyebanya adalah renal wasting ini disebabkan pemakaian diuretik,

aminoglikosida atau cisplatin

Bila EF bernilai antara 0,5 % – 2,7 %, maka disebabkan oleh non-renal (gastrointestinal).

Bila EF bernilai antara 4 – 48 %, disebabkan oleh kehilangan Mg di ginjal.

Klinis dapat berupa gangguan neuromuskuler, seperti kram sampai kejang. Gangguan

elektrolit lain, seperti hipokalemia, hipokalsemia. Gangguan neurologi, seperti depresi,

vertigo, delirium sampai koreoatetosis

5. Kalsium

Hipokalsemia

Keseimbangan kalsium diatur oleh hormon paratiroid (PTH) dan Vitamin D. Hormon

paratiroid bergantung kepada Calsium-sensing reseptor (CSR), untuk mendeteksi adanya

kelebihan kalium serum, dan merangsang PTH yang akan meningkatkan kadar kalsium

darah. Apabila CSR ini tidak ada maka akan terjadi hipokalsemia. Pada gagal ginjal, PTH

menstimulasi reabsorpsi osteoklas tulang. Pada hipokalsemia serum, belum tentu terjadi

hipokalsemia total. Total serum dapat tergambar dari penurunan albumin pada penyakit

sirosis, sindroma nefrotik dan malnutrisi. Hipokalsemi dapat menyebabkan iritabilitas

dan tetani. Pada keadaan alkalosis, dapat menimbulkan tetani akibat penurunan kadar

kalsium.

Hipokalsemia

Hipoparatiroidisme. Keadaan ini dapat herediter maupun didapat. Untuk yang didapat,

bisa terjadi karena iradiasi leher atau pasca paratiroidektomi, yang dikenal dengan

Hungry Bone Syndrome. Keadaan ini memberikan efek tulang yang akan meabsorpsi Ca

dalam jumlah besar. Penyebab yang berhubungan dengan Vitamin D yaitu, asupan yang

kurang, dan gangguan absorpsi. Pada keadaan penyakit kritis dan sepsis berat dapat

menjadi penyebab. Pada keadaan hipokalsemia, terjadi peningkatan eksitabilitas saraf di

tangan dan lengan, yang disebabkan oleh hipokalsemia, dan bila iskemia dibuat, yaitu

dengan menggunakan sfigmomanometer, akan muncul twitching. Keadaan in dikenal

dengan Trousseau’s Sign. Chovtek’s Sign dapat muncul dengan cara mengetok pada titik

tertentu pada wajah, yang ditandai dengan adanya respon berupa twitching. Mekanisme

terjadinya adalah adanya stimulasi mekanik langsung serabut motorik wajah. Pada sistem

kardiovaskuler, efek berat hipokalsemia adalah ‘QT’ memanjang pada dan ST interval

yang memanjang pada EKG.

Hiperkalsemia

Pada 90% kasus hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan dan hiperparatiroidisme. Pada

keganasan, disekresikan suatu PTH-related peptide yang akan meningkatkan kadar Ca

plasma. Keadaan ini muncul pada 80% kasus hiperkalsemia pada keganasan. Pada 20 %

kasus lainnya, terjadi akibat hiperkalsemia osteolitik, dimana terjadi aktifitas osteoklastik

yang mana terjadi resorpsi tulang di sekitar jaringan tumor. Hal ini terjadi pada tumor

dengan metastase ke tulang. Hiperkalsemia mempengaruhi hampir semua organ tubuh.

Akan tetapi yang paling utama adalah sistem saraf pusat dan ginjal. Pada sistem saraf

pusat, kalsium memberikan efek sebagai depresan langsung. Sehingga pada keadaan

kalsium yang tinggi, akan terjadi gangguan psikis berupa ansietas, depresi dan perubahan

kepribadian, Pada keadaan lanjut, dapat menyebabkan penurunan kesadaran, bahkan

kematian. Efek pada ginjal adalah nefrolitiasis akibat dari hiperkalsiuria. Selain itu dapat

terjadi poliuria dan polidipsia. Fungsi ginjal menurun akibat vasokonstriksi renal akibat

hiperkalsemia. Efek pada saluran pencernaan adalah berupa mual, muntah, konstipasi

atau diare. Pada kardiovaskler, efek hiperkalsemia adalah berupa pemendekan QT,

pelebaran gelombang t, dan pelebaran QRS kompleks.

Nilai koreksi pada kalsium

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kalsium serum diatas 10,5 mmol/L

setelah nilai dikoreksi sesuai albumin serum.

Nilai koreksi : Ca serum+ (0,8 × [albumin serum normal-albumin aktual] )

6. Bikarbonat

Ion hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom hirogen. Molekul

yang mengandung atom-atom hydrogen dan dapat melepaskan ion-ion hydrogen dalam larutan

dikenal sebagai asam. Suatu contoh adalah asam karbonat (H2CO3) yang berionisasi

membentuk ion hydrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCO3-). Basa adalah ion atau molekul

yang dapat menerima ion hydrogen. Sebagai contoh, ion bikarbonat adalah suatu basa karena

dapat bergabung dengan satu ion hydrogen membentuk h2CO3. Demikian juga HPO4, adalah

adalah suatu basa karena dapat menerima satu ion hydrogen untuk membentuk H2PO4.

Ion bikarbonat yang disaring akan direasorbsi oleh ginjal untuk mencegah kehilangan

bikarbonat dalam urin. Sekitar 80-90 persen reasorbsi bikarbonat ( dan sekresi ion idrogen )

berlangsung di dalam tubulus proksimal sehingga hanya sejumlah kecil ion bikarbonat yang

mengalir ke dalam tubulus distal dan duktus kolligens. Ion bikarbonat yang disaring pada

gromerolus akan bereaksi dengan ion hydrogen yang sidekresikan oleh sel-sel tubulus

membentuk H2CO3 oleh kerja enzim karbonik anhidrase, yang kemudian berdisosiasi menjai

CO2 dan H2O.

Bila ion-ion hydrogen disekresikan kedalam berlebihan bikarbona yang difiltrasi ke

dalam cairan tubulus, hanya sebagian kecil dari kelebihan ion hydrogen ini yang dapat

disekresikan dalam bentuk ion hydrogen dalam urin. Bila terdapat kelebihan ion hydrogen

dalam urin, ion hydrogen akan bergabung dengan penyangga selain bikarbonat dan ini akan

menghasilkan pembentukan ion bikarbonat baru yang dapat masuk ke dalam darah, dengan

demikian membantu mengganti ion bikarbonat yang hilang dari cairan extrseluler pada

keadaan asidosis. Penyangga paling penting untuk mekanisme ini adalah penyangga phospat

dan ammonia.

Ekskresi bikarbonat dihitung sebagai kecepatan aliran urin dikali konsentrasi bikarbonat

urin. Jumlah ini menunjukan seberapa cepat ginjal mengeluarkan HCO3- dari darah. Pada

alkalosis, kehilangan HCO3- mengambalikan pH plasma menjadi normal.

Jumlah hasil akhir ekskresi asam oleh ginjal dapat ditulis sebagai :

Ekskresi akhir asam = eksresi NH4+ +asalam yang dapat di titrasi dalam urin – ekskresi

bikarbonat

DAFTAR PUSTAKA

1. William F. Ganong, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17 . 1995

2. Arthut C . Guyton, M.D, john E.Hall, PhD. Fisiologi Kedokteran. EGC. Edisi 9 . 1997

3. Douglas I. Hyponatremia: why it matters, how it presents, how we can manage it. Cleve

Clin J Med. 2006;73(suppl 3):S4-S12.

4. Adrogué HJ. Consequences of inadequate management of hyponatremia. Am J Nephrol.

2005;25(3):240-249.

5. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia

treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med. 2007;120(11 suppl

1):S1-S21.

6. Anderson, Sylvia Price, 1985, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit,

Jakarta: EGC.

7. Junadi, Purnawan, 1982, Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

8. Craig, Sandy. Hyponatremia. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/767624-overview pada 6 febuari 201 4