1.Sebutkan sindrom sistem cereberral?

a.Dissinergia kurangnyakoordinasi.Penyakitcerebellarmengganggumekanismekontrolyangterlibatpadakontraksiototdankoordinasigerakansehinggamenimbulkangerakanyangkaku,menghentakdantidak teratur.

b.Dismetria Adanya kesalahan dalam menentukan jarak yang tepat untuk menuju tempat yang dituju. Disebut hipermetria bilamelebihijaraktarget.Hipometriabilagagalmencapai target. EMG membuktikan bahwa dismetria berhubungandengan abnormalitas usaha dan waktu kontraksi antagonis yang penting dalam deselerasi gerakan.Dipengaruhiolehlokasilesicerebellar.Koordinasiagonist-antagonist Gangguan inervasi resiprokal yang menyebabkanhilangnya kemampuan kontraksi agonist dan kontraksiantagonistyangmengontroldanmengaturgerakan.

c.Tremor Tipe paling banyak adalah tremor intensi ( aktif,kinetic,termial) yaitu tremor yang tidak kelihatan saatistirahat namun saat melakukan gerakan yang bertujuanakan semakin nyata. Termorcerebellar sering pada otot proksimal.

d. Hipotoni Penurunan tahanan terhadap gerakan pasif. Padahipotonia, ekstensi dapat dilakukan lebihlebih jauh,misalnya pada persendian paha, siku, lutut. Hipotoniadapat pula terlihat pada persendian, yaitu bertambahlamanya bagian anggota gerak bergoyang, jika kitagoyangkanbagianproksimaldaripersendiantersebut.

e.Disartria Artikulasimenjadilambat,ataxic,cepat,menghentakataumeledak-ledak, disebabkan karena dissinergi otot fonasi.Bicara yang cepat pada multipel sklerosis dan bicarastakato pada ataxia Friedreich dapat disebabkan olehdisfungsi cerebellar. Muncul disebabkan penyakit yangmelibatkancerebellar eferen yag berhubungan dengannukleus rubra dan thalamus. Tremor rubral ntimbul saatistirahatdanmemburukdengangerakan.

f.Nistagmus Disebabkan oleh lesi traktus vestibuloserebellar. Adanyaketerlibatan otot-otot mata juga lebih seringmenyebabkan nistagmus. Sikap bola mata yangseharusnya tetap bila ia difiksasi pada satu jurusanmenjadi berubah-ubahyaitubola mataspontan bergerak secara cepat kearah fiksasi, lalu secara spontanlambatkeposisi semula, keudian bergerak lagi ke tempat fiksasi,kemudian ke tempat semuala, begitu seterusnya bolak-balik. Pada tumor serebellopontine, nistagmus terlihatkasarsaatmelihatlesiyangterkenadanhalussertacepatpadasisiyangberlawanan(nistagmusBruns)

2.Sebutkan pemeriksaan sistem cereberral?a. TesRomberg1. Pemeriksaberadadibelakangpasien2. Pasienberdiritegakdengankeduatangandidada,keduamataterbuka3. Diamatiselama30detik4. Setelahitudimintapasienuntukmenutupmatadandiamatiselama30detik.5. Jikapadasaatmataterbukapasiensudahjatuhmakadipastikankelainanserebelum.6. Jika saat mata tertutup pasien cenderung jatuh ke satu sisi menandai adanya kelainanvestibular/proprioseptif.

b. TesRombergdipertajam1. Pemeriksaberadadibelakangpasien2. Tumitpasienberadadidepanibujarikakiyanglainnya.3. Pasiendiamatidalamkeadaanmataterbukaselama30detik4. Kemudianpasiendimintauntukmenutupmatadandiamatiselama30detik.5. InterpretasihasilsamadenganpemeriksaanRomberg

c. TesTandem-Gait1. Pasiendimintaberjalandengansebuahgarislurus,denganmenempatkantumitdidepanjarikakisisiyanglainsecarabergantian2. Pada kelainan serebelar pasien tidak dapat melakukan pemeriksaan ini, pasien akanlangsungjatuh.3. Padakelainanvestibularpasienakanmengalamideviasikesatusisi.

d. TesFukuda1. Pemeriksaberadadibelakangpasien2. Tangandiluruskankedepan,matapasienditutup3. Pasiendimintaberjalanditempat50langkah.4. Tes fukuda dianggap abnormal bila deviasi ke satu sisi lebih dari 30 derajat ataumaju/mundurlebihdari1meter.

e. TesPastPointing1. Padaposisi duduk, pasien dimintauntuk mengangkat satu tangan dengan jari mengarahkeatas2. Jaripemeriksadiletakkandidepanpasien3. Pasien diminta dengan ujung jarinya menyentuh ujung jari pemeriksa beberapa kalidenganmataterbuka4. Setelahitulakukandengancarayangsamadenganmatatertutup5. Padakelainanvestibularketikamatatertutupmakajaripasiendeviasikearahlesi6. Padakelainanserebelarakanterjadihipometriatauhipermetri.f. HeadThrustTest1. Pasien dan pemeriksa duduk dalam posisi saling berhadapan. Pasien dimintamemfiksasikanmatapadahidung/dahipemeriksa.2. Setelahitulakukangerakancepatkepalapasienkesatusisi3. Padakelainanvestibularperiferakandidapatkangerakansakadik.g. PemeriksaanNistagmus1. Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa ke kiri dan ke kanan 30 derajat, perhatikanapakahadanistagmushorizontal.2. Pasien diminta mengikuti jari pemeriksa ke atas atau ke bawah apakah ada nistagmusvertikal.3. Nistagmus disebutkan berdasarkan komponen cepat sedangkan komponen lambatmenunjukkanlokasilesi.

h. HeadShakingTest1. Pasiendanpemeriksadudukdalamposisisalingberhadapan.2. Pasiendigerakkankepalanyakekanandankekirisecarabergantiansebanyak20hitungan3. Kemudianamatiadanyanistagmusvertikalatauhorizontal.3. Sebutkan pemeriksaan rangsang meningeal? Bila ada peradangan selaput otak atau di rongga sub arachnoid terdapat benda asing seperti darah, maka dapat merangsang selaput otaka. PemeriksaanKernig1. Mintalahpasienuntukrileksdanmemposisikandiridalamposisiberbaring/supinasi.2. Lakukan fleksi pada sendi panggul dan fleksi pada sendi lutut dengan membentuk sudut90derajat.3. Lakukanekstensiperlahanpadasendilututdanrasakanapakahadaspasmedanresistensipada otot hamstring ataupasienmengeluhkanrasa nyeri menandakanhasil positif padapemeriksaanini.4. Lakukanpadasisikontralateralnya.5. Laporkanhasilpemeriksaanyangdidapatkan.

b. PemeriksaanKakuKuduk1. Pertama-tamaposisikanpasiendalamposisiterlentangdantidakmenggunakanbantal.2. Pastikantidakadakekakuanleherdenganmenggerakkanleherkekanandankekiri.3. Dengan salah satu tangan pemeriksa diletakkan di belakang leher pasien dan tanganlainnya menahan pada dada pasien, lakukan gerakan menekuk leher mendekatkan dagupasienkedada.Hasilpositifdidapatkanbilaterdapatkekakuanpadamanuverini.4. Angkat bahupasien untuk memastikan leher pasien bisa melakukan posisi hiperekstensiyang menandakan positinya pemriksaan kaku kuduk karena iritasi meningeal bukankarenakelainanlainnya.c. PemeriksaanBrudzinskicontralateralleg1. Posisikanpasiendalamposisiberbaring/supinasi2. Lakukangerakanfleksipasifpadasendipangguldengansendilututdalamposisiekstensi.3. Hasilpositifditandaidenganadanyafleksisendilututkontralateral.4. Laporkanhasilpemeriksaanyangdidapatkand. PemeriksaanBrudzinskiNeckSign1. Posisikanpasiendalamposisiberbaring/supinasi2. Lakukanfleksipasifpadaleherpasien.3. Hasilpositifditandaidenganadanyafleksipadasendilutut.4. Laporkanhasilpemeriksaanyangdidapatkan.e. PemeriksaanBrudzinskiCheekSign1. Posisikanpasiendalamposisiberbaring/supinasi2. Lakukanpenekananpadapipipasienataudibawahzygoma.3 Hasilpositifditandaidenganadanyafleksipadasendisikudenganupwardjerkingpadalengan.4 Laporkanhasilpemeriksaanyangdidapatkanf. PemeriksaanBrudzinskiSimphysisSign1. Posisikanpasiendalamposisiberbaring/supinasi2. Lakukanpenekananpadasimfisispubis.3 Hasilpositifditandaidenganmunculnyafleksipadasendilututbilateral.4 Laporkanhasilpemeriksaanyangdidapatkan3. Bagaimanakah pemeriksaan batang otak?Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan berikut dipenuhi: Penyingkiran kondisi medis yang dapat mengganggu penilaian klinis, khususnya gangguan elektrolit, asam basa, atau endokrin. Tidak adanya hipotermia parah, didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih kurang atau sama dengan 32oC. Tidak adanya bukti intoksikasi obat, racun, atau agen penyekat neuromuskuler.

Pemeriksaan batang otak Hilangnya refleks batang otak19,20,21 Pupil:a. Tidak terdapat respon terhadap cahaya atau refleks cahaya negatifb. Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 mm) Gerakan bola mata /gerakan okular:a. Refleks oculocephalic negatifPengujian dilakukan hanya apabila secara nyata tidak terdapat retak atau ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis kranii.b. Tidak terdapat penyimpangan atau deviasi gerakan bola mata terhadap irigasi 50 ml air dingin pada setiap telinga. Membrana timpani harus tetap utuh; pengamatan 1 menit setelah suntikan, dengan interval tiap telinga minimal 5 menit. Respon motorik facial dan sensorik facial:a. Refleks kornea negatifb. Jaw reflex negatif (optional)c. Tidak terdapat respon menyeringai terhadap rangsang tekanan dalam pada kuku, supraorbita, atautemporomandibular joint. Refleks trakea dan faring:a. Tidak terdapat respon terhadap rangsangan di faring bagian posteriorb. Tidak terdapat respon terhadap pengisapan trakeobronkial (tracheobronchial suctioning). Tes ApneaSecara umum, tes apnea dilakukan setelah pemeriksaan refleks batang otak yang kedua dilakukan. Tes apnea dapat dilakukan apabila kondisi prasyarat terpenuhi, yaitu18,19:a. Suhu tubuh 36,5 C atau 97,7 Fb. Euvolemia (balans cairan positif dalam 6 jam sebelumnya)c. PaCO2 normal (PaCO2 arterial 40 mmHg)d. PaO2 normal (pre-oksigenasi arterial PaO2 arterial 200 mmHg)Setelah syarat-syarat tersebut terpenuhi, dokter melakukan tes apnea dengan langkah-langkah sebagai berikut20:a. Pasangpulse-oxymeterdan putuskan hubungan ventilatorb. Berikan oksigen 100%, 6 L/menit ke dalam trakea (tempatkan kanul setinggi carina)c. Amati dengan seksama adanya gerakan pernafasan (gerakan dinding dada atau abdomen yang menghasilkan volume tidal adekuat)d. Ukur PaO2, PaCO2, dan pH setelah kira-kira 8 menit, kemudian ventilator disambungkan kembalie. Apabila tidak terdapat gerakan pernafasan, dan PaCO2 60 mmHg (atau peningkatan PaCO2 lebih atau sama dengan nilai dasar normal), hasil tes apnea dinyatakan positif (mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak).f. Apabila terdapat gerakan pernafasan, tes apnea dinyatakan negative (tidak mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak) .g. Hubungkan ventilator selama tes apnea apabila tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg (atau lebih rendah dari batas nilai normal sesuai usia pada pasien < 18 tahun), atau pulse-oxymeter mengindikasikan adanya desaturasi oksigen yang bermakna, atau terjadi aritmia kardial. Segera ambil sampel darah arterial dan periksa analisis gas darah. Apabila PaCO2 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 20 mmHg di atas nilai dasar normal, tes apnea dinyatakan positif. Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 < 20 mHg di atas nilai dasar normal, hasil pemeriksaan belum dapat dipastikan dan perlu dilakukan tes konfirmasi

Pemilihan tes konfirmatif yang akan dilakukan sangat tergantung pada pertimbangan praktis, mencakup ketersediaan, kemanfaatan, dan kerugian yang mungkin terjadi. Beberapa tes konfirmatif yang biasa dilakukan antara lain21: Angiography (conventional, computerized tomographic, magnetic resonance,danradionuclide) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat pengisian intraserebral (intracerebral filling) setinggi bifurkasio karotis atau sirkulus Willisi Elektroensefalografi (EEG) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat aktivitas elektrik setidaknya selama 30 menit Nuclear brain scanning: kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat ambilan (uptake) isotop pada parenkim otak dan atau vasculature, bergantung teknik isotop (hollow skull phenomenon) Somatosensory evoked potentials: kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat respon N20-P22 bilateral pada stimulasi nervus medianus Transcranial doppler ultrasonography: kematian batang otak ditegakkan oleh adanya puncak sistolik kecil (small systolic peaks) pada awal sistolik tanpa aliran diastolik (diastolic flow) ataureverberating flow, mengindikasikan adanya resistensi yang sangat tinggi (very high vascular resistance) terkait adanya peningkatan tekanan intrakranial yang besar.4. Jelaskan mengenai sistem saraf otonom?

Sistem otonom ini dibagi menjadi sistem simpatis dan parasimpatis secara anatomi, fungsional, danalasan farmakologis yang luas.Secara anatomis, sistem saraf simpatik memiliki motor cell stationdi substansia gresia lateral torakalis dan dua segmen teratas lumbaldari sumsum tulang belakang.Sistem parasimpatisberjalan sepanjangsaraf kranial III, VII, IX dan X, dan sakral outflow, dengan cell station disegmen kedua, ketiga kadang-kadang segmen keempat sakral.Menurut fungsinya, sistem saraf simpatis berhubungan erat dengan reaksi stress tubuh. ketika saraf ini dirangsang, terjadi pupil dilatasi, konstriksi pembuluh darah perifer, penigkatan pemakaian oksigen dan denyut jantung, dilatasi bronkus, menurunkan aktivitas viseral dengan menghambat peristaltik dan peningkatan kekuatan sfingter, proses glikogenolisis dihati, menstimulasi medula supradrenal dan berkeringat dan piloereksi. saraf simpatik pelvis menghambat kontraksi vesika urinaria .Aliran darah koroner meningkat, sebagian disebabkan oleh efek langsung simpatis dan sebagian disebabkan oleh faktor tidak langsung yang termasuk kontraksi jantung yang kuat, menurunnya sistole, diastole relatif meningkat dan peningkatan konsentrasi metabolit vasodilator.Sistem saraf simpatis berefek antagonis terhadap sistem simpatis. perangsangannya menyebabkan konstirksi pupil, penurunan frekwensi, hantaran dan respon rangsangan otot jantung, peningkatan peristaltik usus dengan relaksasi spingter . tambahan pada sistem parasimpatis pelvis menghambat spingter internal vesika urinaria.sistem saraf simpatis mempunyai efek yang luas, menstimulasi banyak organ yang menimbulkan respon yang bervariasi. berbanding terbalik dengan aktivitas parasimpatis yang biasanya tidak menyeluruh dan terlokalisir. perbedaan ini dapat dijelaskan, setidaknya sebagian, oleh perbedaansecara anatomi yang telah diterngkan sebelumnya.ssistem saraf perifer dapat bekerja secara sinergis contohnya reflek penurunan detak jantung sebagian disebabkan oleh rangsangan vagal dan sebagian karena penurunan rangsangan simpatis. beberapa organ mendapat inervasi otonom hanya dari satu sistem contohnya medulla supradrenal dan arteriol kutan hanya oleh saraf simpatis, sedangkan sekresi lambung neorogenik seluruhnya dikontrol oleh sistem para simpatis melalui saraf vagus

perbandingan efek stimulasi simpatis dan parasimpatis

SimpatisParasimpatis

MataDilatasi pupilKonstriksi pupil

Kelenjar air mataVasokontriktorSekretomotor

JantungPeningkatan frekwensiHantaranEksitabilitasMenurunkan

ParuDilatasi bronkusKontriksi, sekretomotor mucus

KulitVasokontriksi, pilo ereksi, sekretomotor kelenjar keringat

Kelenjar salivaVasokonstriktorSekretomotor

GITMenghambat peristalticMenigkatkan peristaltic, sfingter relax

Asam lambungSekretomotor

PancreasSekretomotor

HatiGlikogenolisis

SuprarenalSekretomotor

Vesika urinariaMenghambat detrusor, stimulasi sfingterStimulasi detrusor, menghambat sfingter

UterusKontraksi uterus, vasokonstriksiVasodilatasi

Secara farmakologi, terminal postganglion simpatis melepaskan adrenalin dan noradrenalin, dengan satu pengecualian pada terminal di kelenjar keringat, secara umum semua terminal postganglion parasimpatis melepaskan asetilkolin

Beberapa contoh obat yang bekerja pada sistem saraf otonomSimpatomimetik :1. AmfetaminAmfetaminatauAmphetamineatauAlfa-Metil-Fenetilaminataubeta-fenil-isopropilamin, ataubenzedrin, adalah obat golongan stimulansia (hanya dapat diperoleh dengan resep dokter) yang biasanya digunakan hanya untuk mengobati gangguan hiperaktif karena kurang perhatian atau Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) pada pasien dewasa dan anak-anak. Juga digunakan untuk mengobati gejala-gejala luka-luka traumatik pada otak dan gejala mengantuk pada siang hari pada kasus narkolepsi dan sindrom kelelahan kronis2. EfedrinEfedrina(En: Ephedrine; EPH) adalah simpatomimetic amine yang umumnya dipakai sebagai stimulan, penekan nafsu makan, obat pembantu berkonsentrasi, pereda hidung tersumbat dan untuk merawat hypotensi yang berhubungan dengan anaesthesia. Efedrina mempunyai struktur yang sama dengan turunan sintetis amphetamine dan methamphetamine. Secara kimia, senyawa ini adalah alkaloid yang diturunkan dari berbagai tumbuhan bergenus Ephedra (keluarga Ephedraceae). Bahan ini secara umum dipasarkan dalam bentukhidrocloridadansulfat

Simpatolitik1. PropanololPropranololadalah non-selektif beta blocker terutama digunakan dalam pengobatan hipertensi . Merupakan blocker beta pertama yang berhasil dikembangkan.Propranolol tersedia dalam bentuk generik sebagai propranolol hidroklorida.

Parasimpatomimetik1. NeostigminNeostigmin merupakan antikolinesterase yang digunakan untuk relaksasi otot sampai relaksasi otot non depolarisasi (anastesi). Anti kolinesterase melawan efek obat pelemas otot non depolarisasi (kompetitif) seperti pankuronium, tetapi antikolinesterase memperlama kerja pelemas otot depolarisasi suksometonium. Neostigmin lama kerjanya lebih lama daripada endrofonium. Neostigmin adalah obat spesifik untuk melawan blokade non depolarisasi (kompetitif). Neostigmin bereaksi dalam 1 menit pada injeksi IV dan bertahan selama 20 -30 menit, mungkin diperlukan dosis kedua. Neostigmin juga dikombinasikan dengan atropin untuk mencegah bradikardia dan saliva berlebihan. Miastenia gavis adalah sindroma yang ditandai dengan lemah otot yang berat sehingga menyerupai kelumpuhan otot progresif tanpa gangguan perasaan atau atropi yang dapat menyerang setiap otot, terutama otot kelopak mata, otot tengkuk, otot kunyah, otot pipi dan otot anggota badan. Digunakan untuk mengobati Miastenia gravis ketika obat oral tidak memungkinkan. Distensi sesudah operasi dan retensi urin sesudah penyumbatan mekanik. Memperbaiki efek blok neuromuskulus non depolarisasi sesudah operasi

Parasimpatolitik1. AtropinAtropin adalah senyawa alam terdiri dari amine antimuscarinic tersier. Atropin adalah antagonis reseptor kolinergik yang diisolasi dari Atropa belladona L, Datura stramonium L dan tanaman lain keluarga Solanaceae. Meringankan gejala gangguan pada gastrointestinal yang ditandai dengan spasme otot polos (antispasmodic); mydriasis dan cyclopedia pada mata; premedikasi untuk mengeringkan sekret bronchus dan saliva yang bertambah pada intubasi dan anestesia inhalasi; mengembalikan bradikardi yang berlebihan; bersama dengan neostigmin untuk mengembalikan penghambatan non-depolarising neuromuscular, antidote untuk keracunan organophosphor ; cardiopulmonary resucitation.

2. TrihexyphenidilTriheksifenidil adalah antikolinergik yang mempunyai efek sentral lebih kuat daripada perifer, sehingga banyak digunakan untuk terapi penyakit parkinson. Senyawa ini bekerja dengan menghambat pelepasan asetil kolin endogen dan eksogen. Efek sentral terhadap susunan saraf pusat akan merangsang pada dosis rendah dan mendepresi pada dosis toksik.

5. Bagaimanakah terapi pada stroke akut? dan perhitungan kebutuhan cairan dan nutrisi pada pasien stroke?a. Terapi Umumi. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95% Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar Pasien stroke iskhemik akut yang nonhipoksia tidak memerlukan terapi oksigen Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg) atau syok, atau pada pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi Pipa ETT diusakan terpasang lebih dari 2 mingguii. Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi Usahakan CVC 5 12 mmHg Optimalisasi tekanan darah Pemantauan Jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskhemik Bila terjadi adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnyaiii. Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal Derajat kesadaran Pemeriksaan pupil dan okulomotor Keparahan hemiparesesiv. Penanganan peninggian Tekanan intrakranial Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS 70 mmHg Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intracranial Tinggikan posisi 20 - 30 Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi : Manitol 0,25 0,50 gr/KgBB, selama > 20 menit, diulangi 4 6 jam dengan target 310 mOsm/L. Osmolaritas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/KgBB i.v Paralisis neuromuscular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, dan suction Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi edema otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar Tekanan bedah dekompresif pada keadaan efek masav. Penanganan transformasi hemoragikTerapi transformasi perdarahan asimtomatik sama dengan terapi stroke pendarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi sereberal dengan pengendalian tekanan darah arterial secara hati hativi. Pengendalian kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5 20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15 20 mg/KgBB bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit Bila kejang belum teratatasi, maka perlu dirawat di ICU Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, lalu diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan vii. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretik dan diatasi penyebabnya Diberikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C

b. Penatalaksanaan umum di rawat inapi. Cairan Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan euvolemi Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/KgBB/Hr Balance cairan dihitung dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak tampak ditambah dengan 300 ml/derajat celcius pada penderita panas Elektrolit harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia ii. Nutrisi Nutrisi enteral paling lambat harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25 30 kkal/kg/hari dengan komposisi Karbohidrat 30 40 % dari total kalori Lemak 20 35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tingi 35 55%) Protein 20- 30% (pada kebutuhan keadaan stress kebutuhan protein 1.4 20 g/KgBB/hari)(pada gangguan fungsi ginjal < 0,8 g/kgBB/hari)iii. Pencegahan dan penanganan komplikasi Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan kultur dan sensifitas kuman, minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman Pencegahan trombosisi vena dalam dan emboli paruiv. Penatalaksanaan Medis lain Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan Hiperglikemia (kadar glukosa darah > 180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin Hipoglikemia berat (< 50 mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10 20% Analgesic dan anti muntah sesuai dengan indikasi Berikan H2 antagonis bila ada indikasi Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten

6. Bagaimanakah penaatalaksanaan Tekanan darah pada pasien stroke? Pada pasien stroke iskhemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolic >120 mmHg Pada pasien stroke perdarahan intrasereberal akut apabila tekanan darah sistolik >200 mmHg atau MAP >150 mmHg tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat anti hipertensi intravena secara continue dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit7.Sebutkan golongan obat hipertensi pada stroke akut dan dosis nya? Tiazid (diazokid)Dosis : IV bolus : 50 100 mg; IV infuse 15-30 mg/menit ACE Inhibitor (Enalaprilat)Dosis : 0,625 1,25 mg IV selama 15 menit

Calcium Channel Bloker (Nikardipin, Clevidipin, Verapamil, Diltiazem)Dosis : 5mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/ jam Beta Blocker (labetalol)Dosis : 10 80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mg/hari; infuse 0,5 2 mg/menit8.Bagaimana Penatalaksanaan Gula darah pada stroke akut? Indikasi dan syarat pemberian insulin Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM dan NIDDM Bukan stroke lakuner dengan diabetesmelitusSkala luncur insulinGula darahDosis insulin subcutan

150 2002

201 -2504

251 3006

301 3508

35110

9. Bagaimanakah pemberian obat antiplatet pada stroke iskemik? Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke akut Pemberian clopidogrel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non Q-wave MI atau recent stenting. Macam macam obat anti platelet

1. Cyclooxygenase inhibitorsContoh:aspirin. Aspirin menghambat secara irreversible enzim Cox, sehingga mengurangi platelet produksi TXA2 (thromboxane - kuat vasoconstrictor yang rendah berhubungan dgn putaran AMP ).Dosis rendah aspirin untuk pencegahan pada penyumbatan aliran darah ke otak atau pada penyakit pembuluh darah jantung. Dosis tunggal 150 300 mg diberikan segera mungkin setelah terjadinya kerusakan sel. Kemudian dilanjutkan dengan dosis penjagaan 75 mg sehari.Efek samping: bronkospasme, gangguan saluran pencernaan

2. adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitorcontoh:clopidogrel (plavix). Clopidogrel akan mempengaruhi ADP-tergantung aktivasi IIb / IIIa kompleks. Dosis 75 mg sehari sekali. Efek samping rasa kurang enak di perut, nyeri perut, diare, perdarahan, sakit kepala dll.ticlopidin (ticlid). Dosis 1 -2 tablet sehari. Efek samping gangguan fungsi saluran pencernaan. Alergi kulit. Obat berinteraksi dengan antikoagulan.

3. Phosphodiesterase inhibitorsContoh : cilostazol (pletal)

4. Glycoprotein IIB / III A inhibitors (hanya menggunakan darah)Contoh :abciximab (ReoPro). Dosis awal dewasa dengan pemberian intravena 250 microgram/kg, kemudian dilanjutkan dengan infuse intravena 125 nanogram/kg/menit (maksimal 10 microgram/menit). Untuk pencegahan pada komplikasi iskemi dimulai 10 60 menit melalui infuse selama 12 jam. Efek samping perdarahan, mual, muntah, hipotensi, bradikardi, nyeri kepala.Eptifibatde (Integtrilin)Tirofiban (Aggrastat)Defibrotide

5. Adenosine reuptake inhibitorsContoh :dipiridamol (persantin). Dipyridamole menghambat platelet phosphodiesterase, menyebabkan peningkatan berhubung dgn putaran AMP dengan potentiasi dari tindakan PGI2 - menentang tindakan TXA2. dosis 300 600 mg sehari dalam dosis terbagi sebelum makan. Efek samping hampir sama dengan obat-obat antiplateletlainnya.

10. Apakah rTPA dan bagaimana cara penggunannanya? rTPA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) pemberian fibrinolitik merupakan rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis strok iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dan 6 jam pemberian arterial) usia 18 tahun diagnosis klinis stroke dengan defisit neurologis yang jelas awitan dapat ditentukan secara jelas Tidak ada bukti perdarahan intracranial dari CT Scan Infuse rTPA 0,9mg/kg (maksimum 90mg) dalam 60 menit dengan 10% dosis diberikan sebagai bolus dalam 1 menit Lakukan pemeriksaan neurologis setiap 15 menitselama pemberian infuse dan setiap 30 menit setelahnya selama 6 jam berikutnya, kemudian tiap jam hingga 24 jam setelah terapi

11. Apasaja pemantauan pasien pasca stroke pada saaat pasien kontrol ke poli? Pengendalian factor resiko pada stroke Hipertensi Diabetes Lipid Sindroma metabolic Modifikasi gaya hidup Hindari merokok Hindari alcohol Aktivitas fisik; untuk pasien dengan stroke iskemik yang masih dapat melakukan aktifitas fisik, setidaknya 30 menit dengan intensitas sedang (aktifitas fisik yang cukup berarti hingga berkeringat atau meningkatkan denyut jantung) 1 3 minggu

12. Apasaja yang perlu dimonitor pada pasien stroke?BloodBrainBowelBladder

1. ldfklfs