Infeksi Post Streptococcus Akut Glomerulonefritis pada Anak

Yuni Inri Yanti

102012146

yuniinri_yanti@yahoo.com

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

PENDAHULUAN

Penyakit merupakan hal terburuk bagi tubuh kita. Kebanyakan dari kita menganggap

remeh sebuah gejala yang terjadi dalam tubuh dan di biarkan begitu saja. Padahal tanpa kita

sadari gejala tersebut akan berubah menjadi penyakit yang akan menggerogoti tubuh kita .

Hal ini dikarenakan kurangnya pengetahuan kita akan gejala yang terjadi pada tubuh kita

sendiri. Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat

membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak

diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-

2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh

dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal

sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal akan menimbulkan berbagai penyakit.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai

ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan

oleh suatu mekanisme imunologis. Istilah akut (glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan

adanya korelasi kliniko-patologis selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi,

patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi

dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang

multiple.

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini

adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,

bukan pada struktur ginjal yang lain.

Skenario

1

Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun baru kembali dari liburan di daerah pedesaan

bersama dengan neneknya. Menurut neneknya, anak selama berada disana bermain dengan

kotor sekali. Dua minggu yang lalu, anak mengalami infeksi pada infeksi pada luka bekas

gigitan nyamuk di daerah leher dan dagu, saat itu luka hanya diolesi salep herbal. Ibunya

membawa anak ke klinik dengan keluhan buang air kecil berwarna gelap, bengkak di kedua

mata, dan nafas pendek. Pada pemeriksaan awal didapati hipertensi, edema wajah dan kedua

tungkai.

PEMBAHASAN

Anamnesis1

Anamnesis yaitu tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pemeriksaan pasien, secara

langsung pada pasien atau secara tidak langsung melalui kelurga atau relasi terdekat bila

keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya pasien dalam keadaan

gawat darurat, pasien dibawa dalam keadaan tidak sadarkan diri. Tujuan anamnesis adalah

untuk mendapatkan informasi menyeluruh dari dari pasien yang bersangkutan.

Identitas : meliputi nama lengkap pasien, umur dan tempat/ tanggal lahir, jenis kelamin,

nama orang tua/ istri/ suami/ penanggung jawab, status perkawinan, alamat tempat tinggal,

pendidikan terakhir, pekerjaan, suku bangsa, dan agama.

Keluhan utama : keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien tersebut pergi ke

dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan

indikator waktu atau berapa lama pasien mengalami hal tersebut.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas

mengenai kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.

Hal yang harus ditanyakan adalah:

- Apakah terdapat hematuria atau urin berwarna gelap seperti teh? Hal ini disebabkan

oleh hemolisis darah merah yang memasuki glomerulus membran basal dan melewati

sistem tubulus.

- Pola kencing adakah oligouria, poliuria, dysiuria atau anuria? Pada GNA post

streptococcus biasanya terjadi oliguria.

- Apakah terdapat edema periorbital yaitu edema diwajah dan kelopak mata terutama

setelah bangun tidur dan perlahan-lahan menghilang?

2

- Adanya periode laten, yaitu periode yang terjadi antara infeksi streptokokus dan

munculnya gejala akan GNPSA. Periode laten ini sekitar 1-2 minggu setelah infeksi

tenggorokan atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (pyoderma)?

- Apakah anak tampak lemah, lesu dan pucat?

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-

kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita oleh pasien dengan

penyakitnya sekarang.

Riwayat Keluarga : untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial, atau

penyakit infeksi.

Riwayat Pribadi dan Sosial : meliputi data-data lingkungan sosial, ekonomi, pendidikan,

dan kebiasaan sehari-hari pasien.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum- Keadaaan Umum- Kesadaran- Tanda-tanda vital : Tekanan darah ↑, suhu badan ↑, denyut nadi, pernapasan

InspeksiPerhatikan ada atau tidak pembesaran pada daerah abdomen dan pinggang, jika

ditemui dapat didagnosa sebagai tumor. Perhatikan jika terdapat trauma seperti luka. Pada penderita GNAPS dapat ditemukan sembap atau udem pada daerah mata (preorbital) dan dapat juga anasarka.

PalpasiPemeriksaan dengan posisi baring, dapat dilakukan tes ballottement. Pada GNAPS

tes ballottement negative. Tiada nyeri tekan saat palpasi. Perkusi

Dilakukan tes shifting dullness. Pada GNAPS dengan udem atau asites pada daerah abdomen tes akan positif (+).

AuskultasiTerdengar suara bising yaitu systolic bruit pada stenosis atau aneurysma arteri

renalis dan pada GNAPS tes negatif (-).

Pemeriksaan Penunjang2

1. Urinalisis : Makroskopis hematuria (tea-cola coloured urine) Volume urin berkurang (oliguria) Berat jenis urin ↑ Proteinuria (<3gr/hari)

3

Ditemukan eritrosit (++), leukosit (+) dan sedimen silinder eritrosit, leukosit serta hialin.

2. Hematologi : Laju endap darah ↑ Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia Anemia Kadar albumin serum ↓ Rendahnya kadar komplemen merupakan indikasi adanya reaksi antigen-antibodi

pada GNPSA. Adanya penurunan kadar C3 dan C5 dan properdin. Peningkatan BUN dan kreatinin Pada pasien pasca-faringitis ditemukan peningkatan ASO (anti-streptolysin), Anti-

NAD, AHase, dan anti-DNAse B, sedangkan pada pasien pasca-infeksi kulit akan lebih sering ditemukan peningkatan  kadar AHase dan anti-DNAse B. Sekarang sudah ada test streptozyme yang dapat digunakan untuk mengukur ASO, Anti-NAD, AHase, dan anti-DNAse B sekaligus.

3. Pemeriksaan patologi Secara makroskopis terjadi pembesaran ginjal secara simetris hingga 25-50% dari

normal. Permukaan pucat karena edema Dapat ditemukan bintik-bintik merah akibat perdarahan Hiperselularitas glomerulus secara difus Adanya leukosit PMN Dapat ditemukan bentuk crescent pada glomerulus.

Gambar 1 : Histopatologi Glomerulus pada GNAPS

Working Diagnosis

Post Streptococcus Akut Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada

glomerulus yang terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit akibat

kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan gambaran klasik sindrom nefrotik

4

akut yaitu onset cepat dari hematuria, hipertensi dan insufisiensi ginjal. PSAGN paling

sering ditemukan pada anak usia 5-8 tahun, terutama pada anak laki-laki. Penyakit ini

merupakan salah satu penyebab utama hematuria pada anak.

Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi dapat diduga melalui urinalisis.

Urinalisis menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria dan

polymorphonuclear leucocytes. Mild normochromic anemia dapat terjadi akibat

daripada hemodilution dan low-grade hemolisis. Selain itu kadar serum C3 akan

menurun pada fase akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset.

Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif (+)

pada kultur tengorokkan. Disamping itu, peningkatan antibodi titer O dapat

mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus. Secara klinis anak yang diagnosis GNA

post streptococcus akan mengalami gejala syndrome nefritis akut, terdapat infeksi

streptococcus dan juga kadar C3 yang rendah.3

Differential Diagnosis

Syndrome Nefrotik

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder

akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease),

obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik. Klasifikasi dan penyebab sindrom

nefrotik didasarkan pada penyebab primer (gangguan glomerular karena umur), dan

sekunder (penyebab syndrome nefrotik). Penyakit ini jarang pada anak, hanya 10% dari

seluruh sindrom nefrotik.

Penyebab primer, umumnya tidak diketahui kasusnya dan terdiri atas syndrome

nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan

gambaran dari histopatologinya, dapat terbagi menjadi (1) Sindrom nefrotik kelainan

minimal, (2) Nefropati membranosa, (3) Glomerulonefhritis proliferative membranosa,

(4) Glomerulonephritis stadium lanjut. Penyebab sekunder, infeksi, keganasan, jaringan

penghubung, metabolik, efek obat dan toksin, dan berdasarkan respon steroid.

Patofisiologi Syndrome Nefrotik

a. Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein

akibat kerusakan glomerulus (kebocoran glomerulus) dan hanya sebagian kecil

5

berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membran

basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap

protein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin.

b. Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan

peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Peningkatan permeabilitas glomerulus

menyebabkan albuminuria dan hipoalbuminemia. Sebagai akibatnya

hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid, meyebabkan

peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema.

c. Hiperlipidemia kolesterol serum, VLDL (very low density lipoprotein), LDL

(low density lipoprotein), trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density

lipoprotein) dapat meningkat, normal atau meningkat. Hal ini disebabkan sintesis

hipoprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer. Peningkatan

albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.

d. Hiperkoagulabilitas keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT)

III, protein S, C, dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya

factor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit,

perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zymogen.

e. Edema hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma

sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan terjadi

edema. Oleh karena itu, ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan

retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume

intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia

sehingga edema semakin berat.

Manifestasi utama dari syndrome nefrotik adalah edema, tanda yang ditemukan

pada sekitar 95% anak. Edema pada saat onset sering kali tersembunyi sehingga

keluarga mungkin mengira bahwa anak mereka hanya sekedar tumbuh dengan cepat,

pada banyak anak edema bersifat intermiten. Edema biasanya mula-mula tampak

diperiorbital, skrotum serta daerah labia tetapi akhirnya menyeluruh dan dapat masif.

Edema pada sindrom nefrotik biasanya bersifat dependen dan pitting (membentuk

cekungan).4

IgA Nefropati

6

Penderita dengan kelainan ini menderita glomerulonefritis dengan IgA sebagai

imunglobulin yang menonjol dalam endapan mesangium pada tidak adanya penyakit

sistematik apapun seperti lupus eritematosus sistemik atau purpura anaflaktoid.

Patogenesis IgA nefropati dengan mikrosop cahaya, kebanyakan biopsi ginjal

menunjukkan proliferasi setempat dan segmental serta penambahan matriks. Beberapa

menunjukkan proliferasi mesangium menyeluruh, kadang – kadang disertai dengan

pembentukan bulan sabit dan jaringan parut. IgA merupakan immunoglobulin utama

yang diendapkan pada mesangium, tetapi IgG, IgM, C3, dan properdin dalam jumlah

yang lebih sedikit lazim dijumpai. Penemuan ini diperkuat dengan pemeriksaan

mikroskop elektron.

Sebagian besar bukti mengarah pada nefropati IgA yang disebabkan oleh

kompleks imun. Jika penderita nefropati IgA menjalani transplantasi ginjal, nefropati

biasanya terjadi lagi pada ginjal yang ditransplantasikan, menunjukkan bahwa

gangguan ini bersifat sistematik

Manifestasi klinis dan laboratorium Nefropati IgA lebih lazim terjadi pada

anak laki-laki dari pada wanita (2:1). Penderita datang dengan episode hematuria

makroskopis atau ditemukan menderita hematuria mikroskopis berakhir, fungsi

ginjalnya biasanya relatif tetap normal dan proteinuria minimal (<1 g/24 Jam). Kadar

C3 serum yang normal pada nefropati IgA membantu membedakan gangguan ini dari

glomerulonefritis pasca streptococcus.4

Epidemiologi

Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak dengan

faringitis dan 25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa faktor

predominan untuk GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling sering menyerang

anak dalam rentang umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan bahwa 5% anak yang terkena

berusia di bawah 2 tahun dan 10% adalah orang dewasa dengan usia di atas 40 tahun. Anak

laki-laki memiliki resiko dua kali lebih besar untuk terkena GNPSA dibanding anak

perempuan. Tidak ada predileksi ras dan genetik tapi, kemungkinan prevalensi meningkat

pada anak yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak

sehat.5

Etiologi

7

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan sering lebih mengenai

anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA post streptococcus didahulu oleh infeksi

ekstra renal terutama ditraktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus

beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Periode antara infeksi saluran nafas

atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten.

Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini

sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefrotik akut karena sebab lainnya. Periode laten

dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari.6

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan

alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pen n umum dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman derita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaa Streptococcus. Ada beberapa penyebab

glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari

streptococcus, penyebab lain diantaranya :

1. Bakteri Streptococcus grup C, meningococcus, Streptococcus viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi, dll.

2. Virus Hepatitis B, Varicella, Vaccinia, Echovirus, Parvovirus, Influenza, Parotitis

epidemika, dll.

3. Parasit malaria dan toksoplasma

Patofisiologi

Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi merupakan penyakit prototipe dari

glomerulonefritis akut akibat infeksi. Adanya periode laten antara infeksi streptococcus

dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologi

memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut post

streptococcus merupakan salah satu contoh dari penyakit kompleks imun.

Diduga respons yang berlebihan dari sistem imun penderita akibat stimulus antigen

dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen-

8

antibodi. Kompleks imun ini kemudian akan beredar dalam darah dan mengendap pada

membran basal glomerulus. Yang kemudian akan mengaktivasi sistim komplemen yang

melepaskan susbtansi yang akan menarik neutrophil yang kemudian melepaskan enzim

lisosom sebagai faktor responsif yang dapat merusakkan glomerulus.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.

Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari

sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3

pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan

terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi  kuman. Protein M terikat pada

antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.

Pada GNAPS, sistem imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan

C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta

normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen

melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan monosit

dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya

terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang

mengalami injury dan proliferasi dari sel mesangial.4,5

Mekanisme patofisiologi GNAPS ini masih belum diketahui dengan pasti tapi dapat

disimpulkan GNAPS terjadi akibat :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibody yang melekat pada membrane basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane

basalis glomerulus.

Akibat daripada mendapnya komplek imun :

1. Kelainan urinalisis proteinuria dan hematuria

9

Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein

dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.

2. Oedema

Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedema pada glomerulonefritis tanpa penurunan

tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom

nefrotik.

Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan

histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi

kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan

ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi

natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium

Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume

cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedema.

3. Hipertensi

a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan

keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan

sedang.

b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat

Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan

konsentrasi renin atau tindakan nefrektomi.

c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin Penurunan

konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.

Manifestasi Klinis

Post streptococcus glomerulonephritis sering terjadi pada anak usia 5-12 tahun dan

sangat jarang pada usia dibawah 3 tahun. Gejala klinis pada GNAPS dapat bermacam-macam

dan sering asimptomatik. Secara tipikalnya diawali dengan gejala infeksi saluran pernafasan

dengan nyeri tenggorokan sebelum timbulnya sembab atau edema.6

Sindrom nefritis akut gejala yang sering ditemukan yaitu hematuria dimana urin

berwarna gelap kerana mengandung darah. Kelainan pada urin dapat menetap selama 1

tahun walupun anak sudah dari infeksi.

10

Terjadi edema ringan yang terbatas disekitar mata, wajah sembab atau dapat terjadi

pada seluruh tubuh.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada hari

pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Hipertensi

timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal. Hipertensi sistolik atau diastolik sering

ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan

kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan

antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-

kira 5-10% dari semua pasien.

Terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia dan asidosis metabolik

pada masa akut arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi

kurang akibat berkurangnya Glomerulus Filtration Rate (GFR). Ini akan filtrasi garam,

ureum dan zat lain berkurang dan sebagai akibat kadar ureum, kreatinin darah

meningkat.

Oliguria dan dapat juga terjadi anuria. GFR yang berkurang, menyebabkan natrium ion

dan air direabsorpsi sehingga diuresis air berkurang.

Gejala- gejala tidak spesifik seperti malaise, letargi, nyeri perut atau pinggang.

Mual, muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang pada anak dengan

GNAPS.

Suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus dalam penyembuhan kelainan glomerulonefritis

akut post streptococcus.2

Medikamentosa

Pemberian antibiotik seperti penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotik ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya

infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan

hanya 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karenan imunitas yang menetap.

Secara teoritisnya seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain

tapi kemungkinan ini kecil. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan

eritromisin 30 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis.

11

Pengobatan terhadap hipertensi :

Pemberian cairan biasanya dikurangi dan diberikan pemberian sedatif untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.

- Pada hipertensi ringan (130/80mmHg) tidak diberikan anti hipertensi.

- Hipertensi sedang (140/100mmHg) diberi hidralazin dengan dosis 0.1-0.2

mg/kgBB/kali IM atau 0.75 mg/kgBB/ hari(4 dosis) secara peroral. Atau nifedipin

sublingual 0.25-0.5 mg/kgBB (kemasan 5mg dan 10 mg).

- Hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0.002mg/kgBB/8jam ditambah

dengan 100ml dextrose 5% atau nifedipin sublingual.

- Hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula

diberikan reserpin secara intramuscular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian

lanjutkan dengan reserpin pemberian oral dengan dosis 0.03mg/kgBB/hari.

- Diuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (lasix) secara IV dengan dosis 1mg/kgBB/kali dalam masa

5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi

glomerulus.

- Bila anuria berlangsung selama 5-7 hari maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan seberapa cepat dengan cara dialisis peritoneum atau

hemodialisis.

- Bila timbul gagal jantung dapat diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

Non Medikamentosa

Istirahat mutlak atau tirah baring selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat

mutlak selama 6-8 minggu untuk memberikan kesempatan kepada ginjal untuk

menyembuh. Tetapi penyelidikan terbaru menunjukkan bahwa memobilisasi

penderita selama 3-4 minggu dari mulai timbul gejala tidak berakibat buruk pada

perjalanan penyakit

Diet :

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah

garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan

makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka

diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi

pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi

seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oligouria maka jumlah cairan yang

diberikan harus dibatasi.

12

Komplikasi

Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yag tidak

mendapat pengobatan secara tuntas.

Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari sebagai akibatnya filtrasi

glomerulus. Gambaran seperti gagal ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia dan

hiperfosfatemia.

Peritoneum dialisis jika oliguria atau anuria untuk tempo waktu yang lama tetapi

jarang terjadi pada anak.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan

spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopne, terdapat ronki basah, pembesaran jantung

dan meningginya tekanan darah yang bukan disebabkan oleh bertambahnya volume

plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang

menetap dan kelainan di miokardium.

Pencegahan

Terapi antibiotik sistemik pada awal infeksi streptococcus tenggorokan dan kulit tidak

akan menghilangkan risiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita dengan

glomerulonefritis akut harus dilakukan ujian biakkan untuk streptococcus beta haemolitikus

grup A dan diobati jika biakan positif (+).2,5

Prognosis

Gejala menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3 dan tekanan darah umumnya menurun

dalam waktu 1 minggu. Kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2. Hematuria

mikroskopis dan makroskopis atau gross hematuria dapat menetap selama 4-6 minggu, serta

LED dapat meningkat terus sampai kira-kira 3 bulan. Protein sedikit dalam urin dan dapat

menetap untuk beberapa bulan.

Penyembuhan sempurna terjadi lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis akut post

streptococcus. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS

menjadi kronik 2%, sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan

progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Tanda-

tanda prognosis memburuk bila terjadi oliguria atau anuria berlangsung beberapa minggu,

13

penurunan GFR, hipokomplemenemia menetap, kenaikkan circulating fibrinogen-fibrin

complexes dan kenaikkan konsentrasi fibrin degradation product dalam urin. Namun jarang

fase akut dapat menjadi sengat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulus dan

insuffisiensi ginjal kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang

tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi.2,6

PENUTUPAN

Kesimpulan

Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau

virus tertentu, yang bersifat akut spesifik dan sembuh sendiri. Timbul akibat susulan dari

infeksi faring atau kulit oleh strain nefritogenik streptococcus hemolitikus grup A tipe 12, 4,

16, 25 dan 49. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya edema yang timbul mendadak,

hipertensi, hematuri, oliguri, LFG menurun, insuffisiensi ginjal. Glomerulunefritis akut post

streptococcus dimulai dengan infeksi pada faringitis atau kulit pada anak-anak.

Kebersihan diri dan juga kebersihan lingkungan menentukan anak-anak kecil mudah

terkena infeksi saluran pernafasan dan kulit. Kejadian GNAPS sudah mulai menurun pada

Negara maju namun masih terus berlanjut pada Negara yang berkembang. Dengan menjaga

kebersihan diri dan menjalani gaya hidup sehat, dapat menurunkan prevalensi

glomerulonefritis akut post streptococcus pada anak-anak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2010.h.181-3.

2. Mansjoer dkk. Kapita selekta kedokteran. Jilid ke-2. Jakarta: Penerbit FKUI; 2000.

3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jilid ke-2.

Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2007.h.832-9.

4. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson textbook of

paediatrics. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Saunders Elsevier; 2007.h.2173-5.

14

5. Kumar V, Robbins SL. Robbins basic pathology. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Saunders

Elsevier; 2007.h.542-59.

6. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2008.h.192-3.

15