Download - Case Asma Bronkial Aiii
Kasus 1Topik: Asma Bronkial
Tanggal (kasus): 6 Januari 2013 Persenter: dr. Keumalasari
Tanggal (presentasi): Pendamping: dr. Irnalita, MARS
Tempat Presentasi : RSU Yuliddin Away
Obyektif Presentasi:
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : Perempuan, 52 tahun dengan sesak nafas, lemas dan batuk
Tujuan:
- Mampu mendiagnosis penyakit Asma Bronkial
- Mengetahui management terapi pada asma akut maupun kronik
- Mampu melakukan edukasi
Bahan bahasan:
Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara membahas:
Diskusi
Presentasi dan diskusi
Pos
Data pasien: Nama: Ny. H Nomor Registrasi: -
Nama klinik: RSUD Yuliddin Away Tapaktuan Telp: (-) Terdaftar sejak: -
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/Gambaran Klinis :
Pasien datang ke RSUD Yuliddin Away dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Keluhan dirasakan semakin memberat 1 hari
SMRS. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak, lemas dan pusing sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengaku dada terasa berat, sulit
tidur dan lebih nyaman dengan posisi duduk. Sebelumnya pasien sudah mulai mengalami sesak sejak 1 tahun terakhir. Sesak terutama
dirasakan pasien saat kelelahan dan pada malam hari atau saat suasana dingin. Sesak semakin sering dialami pasien sejak 3 bulan
terakhir. Pasien menyangkal pernah berobat ke dokter sebelumnya. Pasien menyangkal pernah mengalami sesak napas sejak kecil.
2. Riwayat Pengobatan:
Pasien belum pernah berobat dengan penyakit ini sebelumnya.
3. Riwayat kesehatan/penyakit:
Riwayat alergi (+), asma (-), Hipertensi (-), DM (-)
4. Riwayat keluarga:
Adik pasien penderita asma sejak kecil.
5. Riwayat pekerjaan: Pasien adalah seorang pembuat priok tanah yang di bakar.
6. Lain-lain:
Riwayat kelahiran dan tumbuh kembang: tidak jelas.
Riwayat kebiasaan sosial: Pasien seorang pembuat priok tanah
7. Pemeriksaan Fisik
I. STATUS PRESENT
1. Keadaan Umum : Lemah
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tekanan Darah : 120/70 mmHg
4. Nadi : 112x/menit, reguler, lemah
5. Frekuensi Nafas : 30x/menit
6. Temperatur : Afebris
II. STATUS GENERAL
A. Kulit
Warna : Sawo matang
Turgor : Kembali cepat
Ikterus : (-)
Pucat : (-)
Sianosis : (-)
Oedema : (-)
Kelembaban : Lembab (berkeringat banyak)
B. Kepala
Bentuk : Kesan Normocephali
Rambut : Berwarna hitam, sukar dicabut
Mata : Cekung (-), refleks cahaya (+/+), konj. Palp inf pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)
C. Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi geligi : Karies (-)
Lidah : Beslag (-), Tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : Hiperemis (-)
D. Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)
Peningkatan TVJ : R-2 cmH2O
E. Axilla : Pembesaran KGB (-)
F. Thorax
1. Thoraks depan
Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris.
Tipe pernafasan: Thorako-abdominal
Retraksi : Suprasternal (+), interkostal (+)
Palpasi
Stem premitus Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Normal NormalLap. Paru tengah Normal NormalLap.Paru bawah Normal Normal
Perkusi
Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Sonor SonorLap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor
Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(+) Rh(-) , Wh(+)
Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(+) Rh(-) , Wh(+)
Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(+) Rh(-) , Wh(+)
2. Thoraks Belakang
Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris.
Tipe pernafasan: Thorako-abdominal
Retraksi : Interkostal (-)
Palpasi
Stem premitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap.Paru bawah Normal Normal
Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Parutengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor
Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(+) Rh(-),Wh(+)
Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(+) Rh(-), Wh(+)
Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(+) Rh(-), Wh(+)
G. Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V 2 cm lateral línea midclavicula sinistra
- Perkusi : Batas atas : ICS III sinistra
Batas kanan : Linea parasternalis kanan
Batas Kiri : ICS V 2 cm lateral línea midclavicula sinistra
- Auskultasi : HR : 112 x/menit, reguler, bising (-). BJ I > BJ II
H. Abdomen
- Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)
- Palpasi : Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-),
Lien tidak teraba, hepar tidak teraba
- Perkusi : Tympani (+), Shifting Dullness (-)
- Auskultasi : peristaltik usus (N)
I. Genetalia : tidak terdapat kelainan
J. Anus : tidak terdapat kelainan
K. Ekstremitas
Ekstremitas Superior InferiorKanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -Edema - - - -Ikterik - - - -Gerakan Aktif Aktif Aktif AktifTonus otot Normotonus Normotonus Normotonus NormotonusSensibilitas N N N NAtrofi otot - - - -
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium (6 Januari 2013)
Jenis pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan
Haemoglobin 10,1 gr/dl 13 - 17 gr/dl
Leukosit 8,6 x 103 /ul 4,1-10,5.103/ul
Trombosit 246 x 103 / ul 150-400.103/ulHematokrit 32,4 % 40-55%KGDS 136 mg/dl 100-140 mg/dl
Hasil Foto thorax (6 Januari 2013)
Hasil: Foto underexposed, tidak terlihat gambaran udara di lambung.
DIAGNOSA SEMENTARA Asma bronkial persisten ringan
IV. PLANNING
1. Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut
2. Edukasi
Saran Pemeriksaan :
1. Pemeriksaan Diftell
2. Pemeriksaan fungsi paru dengan Spirometri
3. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter
4. Uji reversibilitas (dengan bronkodilator)
5. Uji alergi (skin prick test)
6. Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hiperaktivitas bronkus
V. PENATALAKSANAAN
UMUM
- Bedrest
- Diet MB
● KHUSUS
- Bedrest
- O2 2-3 liter/i (rebreathing)
- Ventolin nebulizer 2-3x/hari
- IVFD Dextrose 5% 20 gtt/i
- Inj. Dexamethason 1 amp/8 jam
- Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
- Cetirizin 1x1
- Ambroxol syr 3xCth II
VI. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Daftar Pustaka:
a. Mangunnegoro, dkk. Asma : Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia. 2004.
b. Anonymous. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta. Departemen Kesehatan RI, 2009.
c. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Hasil pembelajaran:
1. Diagnosis Asma Bronkial
2. Penatalaksanaan Asma Bronkial eksaserbasi akut dan kronik
3. Mengetahui indikasi pemberian terapi
4. Edukasi pencegahannya
Rangkuman1. Subjektif:
Pasien datang ke RSUD Yuliddin Away dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Keluhan dirasakan semakin memberat 1 hari
SMRS. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak, lemas dan pusing sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengaku sulit tidur dan lebih nyaman
dengan posisi duduk. Sebelumnya pasien sudah mulai mengalami sesak sejak 1 tahun terakhir. Sesak terutama dirasakan pasien saat
kelelahan dan pada malam hari atau saat suasana dingin. Sesak semakin sering dialami pasien sejak 3 bulan terakhir. Pasien
menyangkal pernah berobat ke dokter sebelumnya. Pasien menyangkal pernah mengalami sesak napas sejak kecil.
2. Objektif:
Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang mendukung diagnosis Asma persisten ringan. Pada kasus ini diagnosis
ditegakkan berdasarkan:
Gejala klinis berupa sesak napas dan batuk. Sesak napas yang dialami pasien saat malam hari disertai dengan batuk menunjukkan
adanya reaksi inflamasi yang disebabkan oleh faktor pencetus. Reaksi inflamasi ini menyebabkan penyempitan saluran napas oleh
edema, sumbatan mukus, dan spasme otot bronkus. Gejala batuk dan sesak menandakan adanya penyempitan pada saluran
napas yang kecil. Sedangkan mengi menandakan adanya penyempitan disaluran napas besar. Gejala sesak yang semakin sering
dalam beberapa bulan terakhir (>2x/bulan) menunjukkan asma persisten ringan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan napas yang cepat (RR 30x/menit), mengi, suara napas tambahan (wheezing), ekspirasi
memanjang, serta retraksi suprasternal. Gejala-gejala ini mendukung diagnosis penyakit asma.
Pada pemeriksaan penunjang foto thorak pada pasien ini tidak dapat dibaca dengan jelas karena underexposed. Pemeriksaan
laboratorium darah didapatkan haemoblobin 10,1 gr/dl , hal ini sejalan dengan keadaan pasien yang lemas dan pucat, namun
tidak menunjang penegakan diagnosa asma bronkial.
Pemeriksaan lain yang dapat menggambarkan suatu Asma bronkial adalah spirometri dan uji provokasi bronkus, namun tidak
tersedia di RS.
3. Asesmen (penalaran klinis):
Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus
dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas, dan gejala pernafasan (mengi dan sesak) yang bersifat non-reversible. Yang ditandai adanya mengi
episodic, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan jalan nafas, termasuk kedalam penyakit saluran pernapasan kronik.
Faktor penyebab terjadi asma pada umumnya ada beberapa faktor antara lain: 1) Rangsangan alergi (menghirup bahan alergen
atau setelah mengkonsumsi bahan alergik tersebut), 2) Rangsangan bahan toksik dan iritan (kelompok ini meliputi asap rokok, polutan
pembuangan pabrik, asap obat nyamuk, uap cat, bahan kimia dan logam platina atau nikel), 3) Infeksi (pada umumnya infeksi virus,
bakteri dan jamur memicu timbulnya serangan asma namun dapat pula bertindak sebagai bahan alergen), 4) Obat (golongan terbanyak
adalah penisilin), 5) Ig E (Ig E ditemukan dalam serum dalam jumlah yang sangat sedikit. Ig E mudah diikat sebagai mastosit, basofil,
eosinofil, makrofag, dan trombosit yang pada permukaannnya memilik reseptor untuk fraksi Fc dari Ig E. Ig E dibentuk juga setempat oleh
sel plasma dalam selaput lender saluran nafas dan cerna. Bila kadar IgE pada penderita asma dengan kelainan lambung meningkat,
ternyata hal ini menyebabkan penderita lebih rentan dan lebih sering dapat serangan asma atau lebih berat), 6) Penyebab lain (faktor fisik
dan psikologi).
Manifestasi penyumbatan jalan napas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan
desquamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan napas yang hiperreaktif,
mencetuskan respon bronkokonstriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau, tepung sari, sari kedelai, protein minyak
jarak), zat iritan (asam lambung), polutan udara, asap rokok, infeksi, obat-obatan, udara dingin, olahraga.
Obstruksi Saluran Respiratorik
Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini mendasari gangguan fungsi: obstruksi saluran respiratorik
menyebabkan, keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang
dihubungkan dengan gejala khas pada asma : batuk, sesak dan wheezing dan disertai hipereaktivitas saluran respiratorik terhadap
berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi
terutama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan.
Hiperreaktivitas Saluran Respiratorik
Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara klinis paling relevan pada penyakit
asma. Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui tetapi mungkin
berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan
perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan
saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.
Hiperreaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang
dosisnya dinaikkan secara progresif kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi pant (PFR atau FEVI). Provokasi/stimulus lain
seperti latihan fisik, hiperventilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik, adenosin tidak mempunyai efek langsung terhadap otot
polos (tidak seperti histamin dan metakolin), akan tetapi dapat merangsang penglepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf,
atau sel-sel lain pada saluran respiratorik. Dikatakan hiperreaktif bila dengan cara histamin didapatkan penurunan FEV 120% pada
konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.
Kejadian utama pada serangan asma adalah obstruksi saluran respiratorik secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot
polos bronkus, udem mukosa karena imflamasi saluran respiratorik, dan sumbatan mucus. Sumbatan yang terjadi tidak seragam/merata di
seluruh paru.
Berat ringannya asma ditentukan oleh beberapa faktor, diantaranya gambaran klinis sebelum pengobatan dan obat-obat yang
digunakan untuk mengontrol asma. Klasifikasi menurut berat ringannya asma sangat penting untuk management penatalaksanaannya.
Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa
Klasifikasi derajat asma selain berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan
gejala dan tanda klinis, faal paru dan pemeriksaan laboratorium.
Penilaian derajat serangan asma
Parameter Ringan Sedang Berat Ancaman henti napas
Aktivitas Berjalan
Bayi: menangis keras
Berbicara
Bayi: tangis pendek & lemah
Istirahat
Bayi: berhenti makan
Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata
Posisi Bias berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang lengan
Kesadaran Mungkin teragitasi Biasanya teragitasi Biasanya teragitasi Kebingungan
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada
Mengi Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi
Nyaring, sepanjang ekspirasi + inspirasi
Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop
Sulit/tidak terdengar
Sesak nafas Minimal Sedang Berat
Otot Bantu napas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradoks torako-abdominal
Retraksi Dangkal, retraksi interkostal
Sedang, ditambah retraksi suprasternal
Dalam, ditambah napas cuping hidung
Dangkal/ hilang
Pulsus Paradoksus Tidak ada Ada Ada Tidak ada, tanda
< 10 mmHg < 10-20 mmHg < 20 mmHg kelelahan otot napas
PEFR/FEV1 % Nilai dugaan/nilai terbaik
-Pra bronkodilator
-Pasca bronkodilator
-
> 60%
> 80%
40 -60 %
60 -80 %
< 40%
<60% response <2 jam
SaO2 (%) >95 % 91-95% <90%
PaO2 Normal (biasanya tidak perlu diperiksa)
>60 mmHg <60 mmHg
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
Berdasarkan frekuensi dan derajat serangan asma, pasien termasuk kategori asma persisten ringan dengan serangan sedang.
4. Plan:
Diagnosis: Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien dapat didiagnosis menderita asma
persisten ringan
Pengobatan:
Tujuan tatalaksana pasien asma adalah untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal
tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari dengan cara:
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma.
2. Mencegah eksaserbasi akut.
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin.
4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise.
5. Menghindari efek samping obat.
6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel.
7. Mencegah kematian karena asma.
8. Khusus anak, untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya.
Penatalaksanaan asma pada prinsipnya diklasifikasikan menjadi:
1. Penatalaksanaan asma akut/ saat serangan
2. Penatalaksanaan asma jangka panjang
Penatalaksanaan untuk asma eksaserbasi akut:
Penilaian Awal
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik
- APE atau VEP1
- Saturasi Oksigen
Terapi Awal
- Inhalasi β2-agonis kerja cepat secara terus menerus selama 1 jam.
- Oksigen sampai tercapai saturasi O2≥ 90% (95% pada anak-anak)
- Steroid sistemik jika tidak ada respon segera. Atau jika pasien sebelumnya sudah menggunakan steroid oral atau jika keparahan sudah
berat.
- Sedasi merupakan kontra-indikasi terapi asma eksaserbasi.
Penilaian Ulang (setelah 1 jam) APE dan saturasi O2.
Ketika serangan asma tidak respon terhadap pengobatan yang biasa, maka penderita harus dirumahsakitkan (Total Bed Rest) :
- Oksigen 2 – 3 liter/menit untuk mengurangi hipoksia yang merupakan hasil dari serangan puncak asma.
- Salbutamol nebulizer (Beta – 2 – agonist kerja singkat), biasanya dikombinasikan dengan ipratropium (antikolinergik)
- Steroid sistemik, oral atau intra vena (prednisone, prednisolon, metilprednisolon, dexametason, atau hidrokortison), hati-hati
dapat memperberat kelainan lambung bahkan menimbulkan perdarahan.
- Bronkodilator lain yang terbukti efektif ketika pengobatan dengan obat-obat oral biasa gagal, adalah :
o Beta agonist nonspesifik, injeksi atau inhalasi (epinefrin, isotharin, isoproterenol, metaproterenol)
o Antikolinergik, Intra Vena atau nebulizer, dengan efek sistemik (glikoprolat, atropine)
o Metilxantin (teofilin, aminofilin) diberikan secara drip.
o Anastesi inhalasi yang memiliki efek bronkodilator (isofluran, halotan, enfluran).
o Intubasi dan ventilasi mekanik, untuk pasien yang mendekati gagal napas.
Selama serangan asma yang berat, dilakukan:
- Pemeriksaan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah (analisa Gas darah)
- Pemeriksaan fungsi paru-paru (biasanya dengan spirometer atau peak flow meter= Pengukuran Arus Puncak Expirasi)
- Pemeriksaan rontgen dada.
Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. Pengobatan disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Prinsip pengobatan jangka panjang:
- Edukasi- Obat asma (pengontrol dan pelega)- Menjaga kebugaran
Edukasi yang diberikan mencakup:
1. Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan
2. Mengenali gejala serangan asma secara dini
3. Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya
4. Mengenali dan menghindari faktor pencetus
5. Kontrol
Dengan melaksanakan ketiga hal diatas diharapkan tercapai tujuan penatalaksanaan asma yaitu terkontrol. Berikut adalah ciri-ciri asma
terkontrol, terkontrol sebagian dan tidak terkontrol.
Tingkatan asma terkontrol
Karakteristik
Terkontrol
(Semua dari tanda-tanda)
Terkontrol sebagian
Pengukuran ada setiap minggu
Tidak terkontrol
Gejala siang Tidak ada
( 2 x atau </ minggu)
>2 x / minggu Tiga atau lebih gambaran asma terkontrol sebagian ada pada setiap minggu
Keterbatasan Aktivitas
Tidak ada Sewaktu-waktu dalam seminggu
Gejala/ terbangun malam
Tidak ada Sewaktu-waktu dalam seminggu
Pemakaian obat pelega / agonis b 2
Tidak ada
(2 x atau </ minggu)
> 2 x / minggu
Fungsi Paru
(APE atau VEP1)
Normal < 80 % prediksi atau nilai terbaik individu
Eksaserbasi Tidak ada Sekali atau lebih dalam setahun
Sekali dalam seminggu
Keterangan: Fungsi paru tidak berlaku pada anak-anak di usia 5 tahun atau di bawah 5 tahun
Pendidikan: dilakukan pada pasien dan keluarga pasien untuk membantu mencegah seringnya kekambuhan dan mengatasi serangan
asma. Keluarga perlu diberikan penjelasan mengenai penyakit asma bronkial, mengenali pencetusnya, serta mengetahui cara
penanganannya dengan tepat. Dukungan keluarga juga diperlukan untuk pengontrolan pasien agar kualitas hidup pasien tidak semakin
menurun.
Konsultasi: Dijelaskan perlunya konsultasi dengan spesialis Penyakit Paru. Penjelasan mengenai faktor-faktor yang berperan dalam
terjadinya serangan asma beserta prognosis pada pasien ini. Selain itu perlu diberikan penjelasan mengenai cara mengatasi serangan
asma dan pengobatan jangka panjang. Oleh karena itu, pasien beserta keluarga perlu diedukasi untuk penatalaksanaan awal Asma
Bronkial, yaitu:
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera membawa pasien ke unit kesehatan terdekat
Melakukan terapi