perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id hubungan ibu .../hubungan... · dapat menyelesaikan...

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

commit to user

HUBUNGAN IBU HAMIL SEBAGAI PEROKOK PASIF DENGAN

KEJADIAN PREEKLAMSIA DI RSUD Dr. MOEWARDI

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Muflihah Isnawati

G0009134

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

Surakarta

2012


commit to user

PERSETUJUAN

Skripsi dengan judul: Hubungan Ibu Hamil sebagai Perokok Pasif dengan

Kejadian Preeklamsia di RSUD Dr. Moewardi

Muflihah Isnawati, NIM: G0009134, Tahun: 2012

Telah disetujui untuk diuji di hadapan Tim Ujian Skripsi Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta

Pada Hari………..….., Tanggal…………….…….2012

Pembimbing Utama

Rustam Sunaryo, dr.,Sp.OG.

NIP. 19480224 197603 1 002

Penguji Utama

Dr. Hj. Sri Sulistyowati, dr.,Sp.OG.(K)

NIP. 19620822 198912 2 001

Pembimbing Pendamping

Prof. Bhisma Murti, dr.,MPH,M.Sc,Ph.D

NIP. 19551021 199412 1 001

Penguji Pendamping

Dra. Fitriyah

NIP. 19520624 198003 2 002

Tim Skripsi

Muthmainah, dr.,M.Kes

NIP. 19660702 198802 2 001


commit to user

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan judul: Hubungan Ibu Hamil sebagai Perokok Pasif dengan

Kejadian Preeklamsia di RSUD Dr. Moewardi

Muflihah Isnawati, NIM: G0009134, Tahun: 2012

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret

Pada Hari………..….., Tanggal…………….…….2012

Pembimbing Utama Nama : Rustam Sunaryo, dr.,Sp.OG. NIP : 19480224 197603 1 002 (………………………..) Pembimbing Pendamping Nama : Prof. Bhisma Murti, dr.,MPH,M.Sc,Ph.D NIP : 19551021 199412 1 001 (………………………..) Penguji Utama Nama : Dr. Hj. Sri Sulistyowati, dr.,Sp.OG.(K) NIP : 19620822 198912 2 001 (………………………..) Anggota Penguji Nama : Dra. Fitriyah NIP : 19520624 198003 2 002 (………………………..)

Surakarta, …………………………

Ketua Tim Skripsi

Muthmainah, dr.,M.Kes

NIP. 19660702 198802 2 001

Dekan FK UNS

Prof, Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM

NIP. 19510601 197903 1 002


commit to user

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan

sepanjang pengetahuan penulis tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis

atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan

disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, …………..................

Muflihah Isnawati

NIM. G0009134


commit to user

ABSTRAK

Muflihah Isnawati, G0009134, 2012. Hubungan Ibu Hamil Sebagai Perokok Pasif dengan Kejadian Preeklamsia di RSUD Dr. Moewardi. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta.

Latar Belakang: Preeklamsia dan eklamsia merupakan urutan kedua penyebab kematian ibu setelah kasus perdarahan. Gangguan kehamilan dapat disebabkan dari bahaya merokok. Departemen Kesehatan melaporkan, tingginya angka konsumsi rokok di Indonesia terbukti dengan separuh lebih (57%) rumah tangga di Indonesia mempunyai sedikitnya satu perokok. Lebih bahaya lagi 85,4 persen perokok aktif merokok di dalam rumah bersama anggota keluarga sehingga mengancam kesehatan anggota keluarga lainnya. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan ibu hamil sebagai perokok pasif dengan kejadian preeklamsia.

Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan pendekatan case control. Sebanyak 60 subjek penelitian yang dipilih dengan purposive sampling dan fixed disease sampling adalah pasien ibu hamil yang memeriksakan diri di Poli Kandungan RSUD Dr.Moewardi dan ibu melahirkan di RSUD Dr.Moewardi. Pengambilan data dilakukan dengan wawancara dan rekam medik pasien. Data hasil penelitian dianalisis menggunakan model regresi logistik ganda dan diolah dengan Statistical Product and Service Solution (SPSS) 20.00 for Windows.

Hasil Penelitian: Ibu hamil yang terpapar asap rokok memiliki risiko mengalami preeklamsia 8.38 kali lebih besar daripada ibu hamil yang tidak terpapar asap rokok setelah mengontrol berat badan ibu hamil, status gravida, dan status ANC (OR = 8.38; CI = 95%; 1.53, 45.90; p = 0.014).

Simpulan Penelitian: Terdapat hubungan yang signifikan antara ibu hamil sebagai perokok pasif dengan kejadian preeklamsia. Ibu hamil yang terkena paparan asap rokok memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami preeklamsia. Simpulan ini dibuat setelah mengontrol pengaruh berat badan ibu hamil, status gravida, dan status antenatal care.

Kata kunci: Ibu hamil, perokok pasif, preeklamsia


commit to user

vi

PRAKATA Alhamdulillah, segala puji syukur bagi Allah Subhanahu wa ta’ala yang telah memberikan taufik, hidayah, kekuatan serta kesabaran sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan laporan penelitian dengan judul “Hubungan Ibu Hamil Sebagai Perokok Pasif dengan Kejadian Preeklamsia di RSUD Dr.Moewardi”.skripsi ini merupakan salah satu persyaratan dalam menyelesaikan Program Sarjana Pendidikan Dokter di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Penulis menyadari bahwa penelitian ini tidak akan berhasil tanpa adanya bantuan dari berbagai pihak, oleh karena itu dengan penuh rasa hormat, ucapan terimakasih penulis berikan kepada:

1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.

2. H. Rustam Sunaryo, dr., Sp.OG. selaku Pembimbing Utama yang telah menyediakan waktu untuk membimbing penulis.

3. Prof. Bhisma Murti, dr., MPH, MSc, PhD selaku Pembimbing Pendamping yang tak henti-hentinya bersedia meluangkan waktu untuk membimbing penulis.

4. Dr. Hj. Sri Sulistyowati, dr., Sp.OG (K) selaku Penguji Utama yang telah memberikan banyak kritik dan saran dalam penyusunan skripsi ini.

5. Fitriyah, dra. selaku Penguji Pendamping yang telah memberikan banyak kritik dan saran dalam penyusunan skripsi ini.

6. Ari Probandari, dr., MPH, PhD. Dan Muthmainah, dr., M.Kes selaku Tim Skripsi FK UNS, atas kepercayaan, bimbingan, koreksi dan perhatian yang sangat besar sehingga terselesainya skripsi ini.

7. Yang tercinta, Ayahanda Mudasir dan Ibunda Ngatijah serta kakak saya, Muhammad Alfian Rosyadi dan adik saya, Muhammad Alfaiz Hamdan dan seluruh keluarga besar yang senantiasa mendoakan tiada henti, dan memberikan dukungan dalam segala hal sehingga terselesaikannya skripsi ini.

8. Partner skripsi sekaligus sahabat saya, Ratih Puspa Wardani dan Puspa Damayanti yang setia memberikan semangat, bantuan dan mendampingi berjuang bersama saya dalam menyelesaikan skripsi ini.

9. Sahabat Wisma Nurul Fikri, sahabat Wisma Deka, sahabat kelompok 13 dan teman-teman Pendidikan Dokter FK UNS 2009 atas semangat dan bantuan serta waktu yang selalu tersedia.

10. Semua pihak yang secara langsung maupun tidak langsung membantu proses penelitian ini yang tidak mungkin disebutkan satu persatu.

Meskipun tulisan ini masih belum sempurna, penulis berharap skripsi ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Saran, koreksi, dan tanggapan dari semua pihak sangat diharapkan.

Surakarta, Juli 2012 Muflihah Isnawati


commit to user

vii

DAFTAR ISI

PRAKATA……………………………………………………………………. vi

DAFTAR ISI………………………………………………………………….. vii

DAFTAR TABEL…………………………………………………………….. ix

DAFTAR GAMBAR………………………………………………………….. x

DAFTAR LAMPIRAN……………………………………………………….. xi

BAB I. PENDAHULUAN……………………………………………………. 1

A. Latar Belakang Masalah…………………………………………… 1

B. Perumusan Masalah…………………………………………........... 3

C. Tujuan Penelitian…………………………………………….......... 4

D. Manfaat Penelitian………………………………………………… 4

BAB II. LANDASAN TEORI………………………………………………… 5

A. Tinjauan Pustaka…………………………………………………... 5

1. Rokok………………………………………………………….. 5

2. Preeklamsia…………………………………………………….. 8

3. Paparan Asap Rokok terhadap Perokok Pasif………………… 15

4. Hubungan Ibu Hamil Sebagai Perokok Pasif dengan

Preeklamsia…………………………………………………….. 16

B. Kerangka Pemikiran………………………………………………...19

C. Hipotesis…………………………………………………………… 20

BAB III. METODE PENELITIAN…………………………………………... 21

A. Jenis Penelitian…………………………………………………… 21


commit to user

viii

B. Lokasi Penelitian………………………………………………….. 21

C. Subjek Penelitian…………………………………………………... 21

D. Teknik Sampling…………………………………………………… 22

E. Besar Sampel……………………………………………………… 22

F. Variabel Penelitian………………………………………………… 23

G. Definisi Operasional Variabel……………………………………… 23

H. Cara Kerja dan Teknik Pengumpulan Data………………………... 27

I. Teknik Analisis Data………………………………………………. 27

J. Rancangan Penelitian……………………………………………… 29

BAB IV. HASIL PENELITIAN…………………………………………….... 30

A. Karakteristik Sampel Penelitian…………………………………… 30

B. Hasil Uji Analisis Bivariat………………………………………… 32

C. Hasil Uji Analisis Regresi Logistik Ganda……………………….. 37

BAB V. PEMBAHASAN……………………………………………………. 38

BAB VI. SIMPULAN DAN SARAN……………………………………….. 43

A. Simpulan…………………………………………………………… 43

B. Saran……………………………………………………………… 43

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………... 44

LAMPIRAN


commit to user

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Millennium Development Goals (MDGs) merupakan kerangka kerja

pembangunan yang telah disepakati seluruh anggota Perserikatan Bangsa

Bangsa (PBB), termasuk Indonesia. Salah satu sasaran MDGs adalah terkait

kesehatan ibu dan anak. Indikator MDGs yang kelima yaitu terkait angka

kematian ibu (AKI), merupakan salah satu indikator yang diperkirakan sulit

dicapai. Kesulitan ini tidak hanya dirasakan Indonesia tetapi juga di banyak

negara berkembang di dunia. Menurut Survei Demografi Kesehatan Indonesia

(SDKI) tahun 2007, angka kematian ibu (AKI) adalah 228 kematian ibu per

100.000 kelahiran hidup. Masih perlu upaya yang lebih keras guna mencapai

target MDGs pada 2015, yaitu angka kematian ibu AKI sebesar 102 per

100.000 kelahiran hidup (Depkes,2011a). Menurut World Health Organization

(WHO) tahun 2008, rasio kematian ibu di Indonesia tergolong tinggi yaitu 240

kematian per 100.000 kelahiran hidup, sedangkan di Malaysia hanya 31

kematian per 100.000 kelahiran hidup, di China 38 kematian per 100.000

kelahiran hidup, di Amerika 12 kematian per 100.000 kelahiran hidup.

Tingginya Angka Kematian Ibu (AKI) dipengaruhi oleh faktor sosial,

ekonomi dan budaya. Penyebab utama kematian ibu, yaitu perdarahan pasca

persalinan, eklamsia dan infeksi. Kematian ibu di rumah sakit disebabkan

karena banyaknya kasus kegawat-daruratan pada kehamilan, persalinan dan


commit to user

2

nifas. Penyebab langsung kematian ibu yang terbanyak adalah: perdarahan,

hipertensi pada kehamilan, partus macet, infeksi dan komplikasi aborsi

(Depkes, 2011a).

Preeklamsia dan eklamsia merupakan kesatuan penyakit langsung

disebabkan oleh kehamilan, walaupun belum jelas bagaimana hal itu terjadi

(Prawirohardjo, 2009). Menurut Sofwan, rata-rata pasien preeklamasia dan

eklamsia di Indonesia adalah 5%. Data ini hanya yang masuk di RS

pendidikan di Indonesia, belum di RS swasta. Preeklamsia dan eklamsia ini

merupakan urutan kedua penyebab kematian ibu setelah kasus perdarahan

(Depkes, 2005).

Menurut Dinas Kesehatan Kota Surakarta, berdasarkan persalinan

dengan komplikasi tahun 2006, insiden preeklamsia sebesar 13, 42% (Ryadi,

2008). Di RSUD Dr. Moewardi, selama periode 1 Januari sampai 31

Desember 2001 terdapat 162 kasus preeklamsia berat dan eklamsia dengan

insiden 4,4% dari seluruh persalinan (Sihwiyana, 2003). Preeklamsia

merupakan pendahuluan dari terjadinya eklamsia.

Rokok masih menjadi salah satu penyebab penting meningkatnya

penyakit kronis serta tingginya angka kematian penduduk dunia (Metsios,

2011). Data epidemi di dunia menunjukkan, tembakau membunuh lebih lima

juta orang setiap tahunnya. Jika hal ini terus berlanjut, diproyeksikan pada

tahun 2020 terjadi 10 juta kematian, dengan 70% kematian di negara sedang

berkembang (Depkes, 2010).


commit to user

3

Indonesia termasuk negara konsumen rokok terbesar urutan ke-3 di

dunia setelah China dan India dengan konsumsi 220 milyar batang per tahun

2005. Tingginya angka konsumsi rokok di Indonesia terbukti dengan separuh

lebih (57%) rumah tangga di Indonesia mempunyai sedikitnya satu perokok

(Depkes, 2010). Lebih bahaya lagi 85,4 persen perokok aktif merokok di

dalam rumah bersama anggota keluarga sehingga mengancam kesehatan

anggota keluarga lainnya (Depkes, 2011b).

Salah satu dari bahaya merokok adalah gangguan pada kehamilan.

Rokok mengandung beberapa zat yang dapat membahayakan janin seperti

nikotin, radikal bebas dan oksidan. Zat ini dapat menyebabkan terjadinya

defisiensi folat, Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) dan hipertensi dalam

kehamilan (Titisari, 2011).

Ibu hamil yang tidak merokok pun bila sehari-hari selalu berada di

antara perokok dan selalu terpapar asap rokok (perokok pasif), bisa mengalami

efek negatif yang hampir sama tingkatannya dengan perokok aktif (Titisari,

2011).

Berdasarkan uraian di atas, peneliti tertarik untuk mengetahui apakah

terdapat hubungan ibu hamil sebagai perokok pasif dengan kejadian

preeklamsia di RSUD Dr. Moewardi.

B. Perumusan Masalah

Adakah hubungan ibu hamil sebagai perokok pasif dengan kejadian

preeklamsia?


commit to user

4

C. Tujuan Penelitian

Mengetahui hubungan ibu hamil sebagai perokok pasif dengan

kejadian preeklamsia.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan bukti empiris (data)

tentang adanya hubungan ibu hamil sebagai perokok pasif dengan kejadian

preeklamsia.

2. Manfaat Praktis

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan bukti kepada

masyarakat tentang adanya hubungan ibu hamil sebagai perokok pasif

dengan kejadian preeklamsia. Jika hipotesis dalam penelitian ini benar,

maka dapat dijadikan acuan dalam penyuluhan di masyarakat agar

meningkatkan kewaspadaan ibu dan peran keluarga dalam hal

menghindari paparan asap rokok.


commit to user

5

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Rokok

a. Pengertian

Rokok merupakan produk utama dari hasil pengolahan

tembakau yang diramu secara khusus dari berbagai macam jenis dan

mutu tembakau (Titisari, 2011).

Merokok berarti membakar tembakau dan daun tar, dan

menghisap asap yang dihasilkannya. Asap ini membawa bahaya dari

sejumlah kandungan tembakau dan asap yang dihasilkannya (Husaini,

2006). Merokok merupakan faktor risiko utama terhadap berbagai

penyakit pada manusia, seperti kanker paru, PPOK, penyakit

kardiovaskuler, dan kanker mulut (Purnamasari, 2006). Selain itu,

salah satu bahaya merokok adalah gangguan kehamilan dan janin

(Titisari, 2011; Hawamdeh, 2003).

b. Zat yang terkandung dalam rokok

Asap rokok mengandung sekitar 4.000 zat kimia yang

kebanyakan toksik (bersifat racun), di antaranya adalah nikotin, tar,

karbon monoksida (CO), nitrogen oksida (NO), asam sianida (HCN),

amonia (NH4OH), formaldehid dan lain-lain (Kabo, 2008).


commit to user

6

Zat-zat yang berbahaya dalam asap rokok selain sebagai

karsinogen dan kokarsinogen, 40% kandungan rokok merupakan bahan

beracun yang berefek candu (Titisari, 2011). Kandungan asap rokok

selengkapnya akan disajikan dalam Tabel 2.1.

Tabel 2.1 Unsur Asap Rokok

Senyawa Efek Fase Partikel

Tar Hidrokarbon aromatik polinuklear Nikotin Fenol Kresol β-Naftilamin N-Nitrosonor nikotin Benzo(a)piren Logam (nikel, arsen, polonium210) Indol Karbazol Katekol

Karsinogen Karsinogen Stimulator, depressor ganglion, kokarsinogen Kokarsinogen dan iritan Kokarsinogen dan iritan Karsinogen Karsinogen Karsinogen Karsinogen Akselator tumor Akselator tumor Kokarsinogen

Fase Gas Karbon monoksida Asam hidrosianat Asetaldehid Akrolein Amonia Formaldehid Oksida dari nitrogen Nitrosamin Hidrazin Vinil Klorida

Pengurangan transpor dan pemakaian O2

Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Karsinogen Karsinogen Karsinogen

Sumber: Purnamasari, 2006

Beberapa zat yang terkandung dalam rokok dan bahayanya antara lain

adalah:

1). Nikotin:


commit to user

7

Nikotin merupakan satu zat kimia yang bersifat adiktif. Nikotin

memasuki sirkulasi darah apabila perokok aktif menggigit ujung rokok

atau menelan asap rokok. Pada perokok pasif, nikotin memasuki sistem

sirkulasi darah apabila asap rokok dihirup secara tidak sengaja.

Kebanyakan perokok aktif, akan menelan asap rokok kira-kira 10 kali

selama 5 menit pada sebatang rokok yang dinyalakan. Maka, jika

perokok aktif tersebut merokok hampir 30 batang rokok per hari,

perokok akan memasukkan 300 sedutan nikotin ke dalam tubuhnya.

Setelah memasuki sirkulasi darah, nikotin akan menstimulasi

kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon epinefrin. Epinefrin akan

merangsang sistem saraf pusat dan meningkatkan tekanan darah,

respirasi dan denyut jantung. Glukosa akan dikeluarkan ke sirkulasi

darah ketika nikotin menekan pengeluaran insulin di pankreas. Hal ini

menyebabkan perokok aktif mempunyai peningkatan kadar gula darah

yang kronik (National Institute of Health, 2009).

Nikotin juga meningkatkan produksi dopamin yang memicu pada

rangsangan kesenangan di otak. Pada perokok aktif yang telah lama

merokok, stimulasi yang berkepanjangan di sistem saraf pusat akan

menyebabkan timbulnya gejala adiktif (National Institute of Health,

2009). Cotinine sebagai metabolit nikotin meningkatkan aksi

vasokontriksi dariprostaglandin E2 dan akumulasi cotinine pada aliran

darah janin mempengaruhi secara paksa terjadinya prematuritas dan

aborsi spontan (Titisari, 2011)


commit to user

8

2). Gas Karbonmonoksida (CO)

Gas karbonmonoksida ini merupakan gas yang bersifat toksik

yang bertentangan dengan gas oksigen dalam transport hemoglobin.

Terdapat 2-6% gas CO pada saat merokok. Gas CO yang dihisap

oleh perokok paling rendah 400 ppm (part per milyar) yang dapat

meningkatkan kadar karboksi-hemoglobin dalam darah sejumlah

kira-kira 2-16%. Kadar normal karboksihemoglobin hanya 1% pada

bukan perokok. Apabila kebiasaan merokok ini diteruskan, maka

terjadinya polisitemia yang akan mempengaruhi sistem saraf pusat

(National Institute of Health, 2009).

3). Zat-zat lain:

Rokok atau pun asap rokok mempunyai campuran bahan

kimia yang kompleks. Antaralain adalah karbon monoksida, tar,

formaldehid, sianida dan ammonia yang bersifat karsinogenik.

Karbonmonoksida meningkatkan risiko berlakunya penyakit

kardiovaskuler. Paparan kepada tar dapat meningkatkan risiko

penyakit kanker paru, emfisema dan masalah pada bronkiolus.

(National Institute of Health, 2009).

2. Preeklamsia

a. Pengertian

Preeklamsia adalah penyakit tekanan darah sekurang-

kurangnya 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu disertai


commit to user

9

dengan proteinuria sekurang-kurangnya 300 mg/24 jam atau

pemeriksaan dengan dipstick ≥ 1 + (North, 2011; Prawirohardjo 2009).

Preeklamsia merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan

penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi

endotel. Proteinuria adalah tanda yang penting dari preeklamsia

(Leveno, 2005).

Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda

lain. Bila peningkatan tekanan darah tercatat pada waktu kunjungan

pertama kali dalam trimester pertama atau kedua awal, ini mungkin

menunjukkan bahwa penderita menderita hipertensi kronik. Tetapi bila

tekanan darah ini meninggi dan tercatat pada akhir trimester kedua dan

ketiga, mungkin penderita menderita preeklamsia (Rozikhan, 2007).

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan atas timbulnya

hipertensi disertai proteinuria setelah kehamilan 20 minggu (Milne,

2005). Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak

waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Tetapi bila diastolik sudah

mencapai 100 mmHg atau lebih, ini sebuah indikasi terjadi

preeklamsia berat (Rozikhan, 2007).

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan

dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat

badan serta pembengkakan pada kaki, jari-jari tangan, dan muka, atau

pembengkakan pada ekstremitas dan muka (Prawirohardjo, 2009).

Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa,


commit to user

10

sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis

preeklamsia. Kenaikan berat badan ½ kg setiap minggu dalam

kehamilan masih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu

beberapa kali atau 3 kg dalam sebulan harus dicurigai preeklamsia.

Atau bila terjadi pertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap

minggu pada akhir kehamilan mungkin merupakan tanda preeklamsia.

Pertambahan berat badan yang tiba-tiba ini disebabkan retensi air

dalam jaringan dan kemudian edema tampak dan edema tidak hilang

dengan istirahat. Hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap

timbulnya preeklamsia (Rozikhan, 2007).

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang

melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan

kualitatif menunjukkan 1+ atau 2 + (menggunakan metode

turbidimetrik standard) atau 1g/liter atau lebih dalam air kencing yang

dikeluarkan dengan kateter atau midstream untuk memperoleh urin

yang bersih yang diambil minimal 2 kali dengan jarak 6 jam

(Prawirohardjo, 2009). Proteinuria biasanya timbul lebih lambat dari

hipertensi dan tambah berat badan. Proteinuria sering ditemukan pada

preeklamsia karena vasospasme pembuluh-pembuluh darah ginjal.

Karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius. Di

samping adanya gejala yang tampak di atas pada keadaan yang lebih

lanjut timbul gejala-gejala subjektif yang membawa pasien ke dokter.


commit to user

11

Preeklamsia dibagi dalam golongan ringan dan berat, tanda

/gejala preeklampsia ringan adalah:

1) Tekanan darah sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg.

2) Proteinuria: ≥300mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstick.

3) Edema: edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.

Sedangkan penyakit preeklamsia digolongkan berat apabila

satu atau lebih tanda/gejala di bawah ini ditemukan:

1) Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan

diastolik110 mmHg atau lebih.

2) Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam, 3+ atau 4+ pada

pemeriksaan semikuantitatif.

3) Oliguria, air kencing kurang dari 500 cc dalam 24 jam.

4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah

epigastrium.

5) Edema paru-paru atau sianosis (Prawirohardjo, 2009).

b. Etiologi

Penyebab preeklamsia/eklamsia sampai sekarang belum

diketahui secara pasti. Banyak teori yang menerangkan namun belum

dapat memberi jawaban yang memuaskan (Susianto, 2009). Teori yang

dewasa ini banyak dikemukakan adalah iskemia plasenta. Namun teori

ini tidak dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan kondisi

ini. Hal ini disebabkan karena banyaknya faktor yang menyebabkan

terjadinya preeklamsia/eklamsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006).


commit to user

12

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi

dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal

sebagai the diseases of theory (Sudhabrata K, 2001). Adapun teori-

teori tersebut antara lain:

1). Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklamsia/eklamsia didapatkan kerusakan pada

endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin

(PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi

penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti

dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi

antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit

menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin,

sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2). Peran Faktor Imunologis

Preeklamsia/eklamsia sering terjadi pada kehamilan

pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini

dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan

blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna,

yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie F.M.

(1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem

imun pada penderita preeklamsia/eklamsia:

a). Beberapa wanita dengan preeklamsia/eklamsia mempunyai

kompleks imun dalam serum.


commit to user

13

b). Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system

komplemen pada preeklamsia/eklamsia diikuti dengan

proteinuria.

Risiko preeklamsia akan meningkat apabila wanita berganti

pasangan seksual. Paparan berulang terhadap sperma dari individu

yang sama juga merupakan faktor pencegah terjadinya

preeklamsia. Walaupun belum jelas dipahami, hipotesis yang

mendasari efek protektif dari paparan sperma yaitu bahwa sel T

dalam traktus genitalis dapat mengenali antigen tanpa adanya

human leucocyt antigen (HLA) kelas I pada antigen precenting

cells (APC), sehingga trofoblas yang mengandung sedikit HLA

klasik dapat dikenali. Selain itu limfosit T kurang respon terhadap

HLA kelas I paternal yang mungkin berpengaruh terhadap reaksi

imun (Ardini, 2005).

3). Peran Faktor Genetik/familial

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik

pada kejadian preeklamsia/eklamsia antara lain:

a). Preeklamsia/eklamsia hanya terjadi pada manusia.

b).Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi

preeklamsia/eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita

preeklamsia/eklamsia.


commit to user

14

c). Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia/eklamsia

pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat

preeklamsia/eklamsia dan bukan pada iparnya.

4). Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) .

c. Faktor risiko

Berbagai faktor risiko preeklamsia:

1). Faktor yang berhubungan dengan kehamilan

a). Kelainan kromosom

b). Mola hidatidosa

c). Hidrops fetalis

d). Kehamilan multifetus

e). Inseminasi donor atau donor oosit

f). Kelainan struktur kongenital

2). Faktor spesifik maternal

a). Primigravida

b). Usia > 35 tahun

c). Usia < 20 tahun

d). Ras kulit hitam

e). Riwayat preeklamsia pada keluarga

f). Nulipara

g). Preeklamsia pada kehamilan sebelumnya

h). Kondisi medis khusus: diabetes gestational, diabetes tipe 1,

obesitas, hipertensi kronis, penyakit ginjal, trombofilia


commit to user

15

i). Stres

j). Perokok

3). Faktor spesifik paternal

a). Primipaternitas

b). Partner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil

dan mengalami preeklamsia (Wagner, 2004; Vikse, 2008; Qiu,

2009; Angelini, 2010).

3. Paparan Asap Rokok terhadap Perokok Pasif

Analisis World Health Organization (WHO), menunjukkan bahwa

efek buruk asap rokok terhadap perokok pasif lebih besar daripada

perokok aktif. Ketika perokok membakar sebatang rokok dan

menghisapnya, asap yang dihisap oleh perokok disebut asap utama

(mainstream) dan asap yang keluar dari ujung rokok disebut asap

sampingan (side stream). Asap sampingan ini terbukti mengandung lebih

banyak hasil pembakaran tembakau dibandingkan pada asap utama. Asap

ini mengandung karbon monoksida 5 kali lebih besar, tar dan nikotin 3 kali

lipat, dan nitrosamine yang kadarnya mencapai 50 kali lebih besar pada

asap sampingan dibanding dengan kadar asap utama. Demikian juga

dengan zat-zat racun lainnya dengan kadar yang lebih tinggi pada asap

sampingan (Umami, 2010).


commit to user

16

4. Hubungan Ibu Hamil sebagai Perokok Pasif dengan Preeklamsia

Manifestasi preeklamsia dapat berkembang saat kehamilan < 34

minggu (early onset preeclampsia), dan ≥ 34 minggu (late onset

preeclampsia), selama persalinan, atau setelah melahirkan. Preeklamsia

onset dini biasanya dikaitkan dengan plasentasi abnormal terkait dengan

cacat invasi trofoblas dan ditemukan bukti lesi iskemik plasenta.

Sedangkan preeklamsia late onset biasanya tidak berhubungan dengan lesi

namun berkaitan dengan faktor ibu, seperti tingginya body mass index

(Valensise, 2008).

Curah jantung dan resistensi perifer total merupakan dua penentu

utama yang mempengaruhi tekanan darah. Maka berbagai faktor yang

terlibat dalam mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total

akan mempengaruhi tekanan darah (Sherwood, 2001). Salah satunya

adalah kebiasaan hidup yang tidak baik seperti merokok.

Dengan menghisap sebatang rokok maka akan mempunyai

pengaruh besar terhadap kenaikan tekanan darah atau hipertensi. Hal ini

dapat disebabkan karena merokok secara aktif maupun pasif pada dasarnya

mengisap karbon monoksida (CO) yang menyebabkan pasokan O2

jaringan berkurang. Sel tubuh yang kekurangan oksigen akan berusaha

meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh darah dengan jalan

spasme dan mengakibatkan meningkatnya tekanan darah (Syazana, 2011).

Hal ini mendukung teori iskemia plasenta pada preeklamsia.


commit to user

17

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksik khususnya terhadap membran

sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel,

yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida

lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel juga akan

merusak nucleus dan protein sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel

mengakibatkan terganggunya fungsi endotel bahkan rusaknya seluruh sel

endotel, padahal endotel berfungsi mengatur tonus vaskular, mencegah

thrombosis, mengatur aktivitas fibrinolisis, mencegah perlekatan leukosit

dan mengatur pertumbuhan vaskular (Dharma, 2005).

Pada kerusakan endotel vascular terjadi penurunan produksi

prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi

penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan

thrombin dan plasmin. Thrombin akan mengkonsumsi antitrombin III

sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan

tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan

kerusakan endotel (Sudhaberata, 2001).

Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan substansi

vasoaktif sehingga dapat terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga

menyebabkan permeabilitas vascular meningkat sehingga menyebabkan

edema dan proteinuria. Peran disfungsi endotel itulah yang mendasari

pathogenesis preeklamsia (Dharma, 2005).


commit to user

18

Selain itu, asap rokok juga mengandung nikotin. Nikotin

mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan

oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, efek nikotin

menyebabkan perangsangan terhadap hormon epinefrin (adrenalin) yang

bersifat memacu peningkatan frekuensi denyut jantung, tekanan darah,

kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung.

Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan

semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi. Nikotin juga

mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Efek lain

nikotin adalah merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan

darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat

pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung gas CO

yang berasal dari rokok. Dari gambaran di atas baik gas CO maupun

nikotin berpacu menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya

sekaligus (Syazana, 2011).


commit to user

19

B. Kerangka Pemikiran

: tidak diteliti

: diteliti

Gambar 1. Kerangka Pemikiran

Asap rokok

Pola hidup :

1) Konsumsi alkohol 2) Konsumsi obat-

obatan

Faktor kehamilan ibu:

1. Antenatal Care (ANC) 2. BMI 3. Status gravida a. Riwayat

preeklamsia/eklamsia b. Riwayat hipertensi

kehamilan c. Kondisi medis tertentu

Preeklamsia

CO Nikotin

Iskemia plasenta

Oksidan

Disfungsi endotel

Kel. adrenal

Adrenalin

Tekanan darah

Permeabilitas vaskular Substansi vasoaktif tidak seimbang

Edema Proteinuria Hipertensi


commit to user

20

C. Hipotesis

Terdapat hubungan ibu hamil sebagai perokok pasif dengan kejadian

preeklamsia. Ibu hamil perokok pasif memiliki risiko yang lebih tinggi untuk

mengalami preeklamsia dari pada tidak perokok pasif.


commit to user

21

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Jenis penelitian observasional analitik dengan pendekatan studi kasus

kontrol. Penelitian merupakan penelitian observasional karena peneliti hanya

mengamati (mengukur) variabel yang diteliti, tidak memberikan intervensi

(perlakuan). Penelitian merupakan analitik karena memiliki hubungan variabel

yaitu paparan rokok pasif dan kejadian preeklamsia.

B. Lokasi Penelitian

Lokasi yang dijadikan sebagai obyek penelitian adalah RSUD Dr.

Moewardi tepatnya di Ruang Mawar 1 dan Ruang Poliklinik Obsgyn pada

bulan April - Juni 2012.

C. Subjek Penelitian

Subjek penelitian yang digunakan adalah semua ibu hamil dan pasien

bersalin di RSUD Dr. Moewardi dengan:

1. Kriteria inklusi:

a. Ibu hamil dengan usia kehamilan ≥20 minggu.

b. Janin tunggal

2. Kriteria eksklusi:

a. Ibu perokok aktif


commit to user

22

b. Janin yang dikandung mengalami cacat kongenital

c. Mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan

d. Diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit ginjal.

D. Teknik Sampling

Sampel pada penelitian ini diambil dengan metode fixed- disease

sampling. Fixed-disease sampling (Murti, 2006) merupakan prosedur

pencuplikan berdasarkan status pengambilan subjek, sedang status paparan

subjek bervariasi mengikuti status pengambilan subjek yang sudah fixed. Pada

pengambilan sampel ini, kelompok kasus dan kelompok kontrol berasal dari

satu populasi sumber, sehingga peneliti dapat melakukan perbandingan yang

valid antara kedua kelompok studi dalam keempat variabel.

E. Besar Sampel

Menurut Thabane dalam Murti 2006, salah satu teknik untuk

mengontrol pengaruh faktor perancu (confounding factor) adalah

memperhitungkan pengaruh itu dengan model analisis multivariat ketika

peneliti sudah mempunyai data. Penelitian ini akan menggunakan analisis

multivariat.

Jumlah sampel ditentukan dari variable independen x (15-20

observasi) (Hair dalam Murti, 2006). Dalam penelitian ini terdapat empat

variabel independen sehingga jumlah sampel minimum yang diperlukan

adalah 4 x 15 = 60 orang.


commit to user

23

F. Variabel Penelitian

1. Variabel bebas : Status perokok pasif.

2. Variabel terikat : Kejadian preeklamsia.

3. Variabel perancu : Berat badan ibu hamil (BMI), status gravida dan

riwayat pemeriksaan kehamilan (ANC).

G. Definisi Operasional Variabel

1. Kejadian preeklamsia

Definisi:

Preeklamsia adalah peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg

setelah kehamilan 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau

pemeriksaan dengan dipstick ≥ 1 + (North, 2011; Prawirohardjo, 2009).

a. Tekanan darah

Tekanan darah diukur pada arteri brachialis menggunakan

sphygmomanometer air raksa. Tekanan darah terdiri dari sistolik yaitu

tekanan maksimum dinding arteri pada saat kontraksi ventrikel kiri dan

diastolik, yaitu tekanan minimum dinding arteri pada saat relaksasi

ventrikel kiri. Tekanan sistolik ditentukan berdasarkan bunyi korotkoff

1 sedangkan diastolik korotkoff 5. Pada saat pemeriksaan tekanan

darah, pasien dalam kondisi tenang, lengan yang diperiksa bebas dari

pakaian, istirahat sekitar 5 menit setelah melakukan aktivitas fisik

ringan dan tidak minum kafein minimal 30 menit sebelum


commit to user

24

pemeriksaan. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali

dengan selang waktu 6 jam (Redhono, 2009)

b. Proteinuria

Proteinuria dapat dinilai menggunakan carik celup (dipstick)

atau dengan tes kolorimetri. Dipstick urin mengukur albumin tetapi

relatif tidak sensitif dan tidak akurat. Dipstick umumnya mendeteksi

kadar protein dalam kisaran dari 300-500 mg albumin/24 jam. Tes ini

didasarkan pada perubahan warna indikator tetrabromophenol. Reaksi

positif ditandai dengan perubahan warna dari kuning lalu hijau dan

kemudian biru kehijauan. Pada tes kolorimetri, albumin adalah protein

utama terdeteksi, namun protein lain juga dapat ditemukan. Normal

individu mengekskresikan kurang dari 20 mg albumin per hari.

Tingkat ekskresi albumin dalam kisaran 30 sampai 300 mg/24 jam

disebut sebagai mikroalbuminuria, dan tingkat lebih dari 300 mg/hari

merupakan kadar albuminuria (Duddleston, 2004).

Interpretasi hasil pada dipstick :

(-) : kuning

(+) : kuning kehijauan

(++) : hijau

(+++) : hijau kebiruan

(++++) : biru kehijauan

Alat ukur : Rekam medik

Skala pengukuran : Kategorikal


commit to user

25

2. Status perokok pasif

Definisi:

Perokok pasif adalah orang-orang bukan perokok yang berada

di lingkungan yang tercemar asap rokok, baik di lingkungan rumah,

lingkungan tempat kerja maupun tempat umum. Perokok pasif minimal

terpapar 15-60 menit/hari. Diidentifikasi dari kuesioner nomor 8 dan

12 (lampiran.3).

Alat ukur : Kuesioner


3. Body Mass Index (BMI)

Definisi:

BMI merupakan suatu pengukuran yang menghubungkan

(membandingkan) berat badan dengan tinggi badan. BMI digunakan

untuk mengklasifikasikan individu underweight, overweight dan

obesitas pada orang dewasa. Kenaikan berat badan ibu hamil selama

kehamilan rata-rata 12, 5 kg. Berat badan ideal ibu hamil sebenarnya

tidak ada rumusnya, tetapi rumusannya bisa dibuat yaitu dengan dasar

penambahan berat ibu hamil tiap minggunya yang dikemukakan oleh

para ahli berkisar antara 350-400 gram, kemudian ditambahkan dengan

berat badan yang ideal untuk seseorang agar dapat menopang aktifitas

normal yaitu dengan melihat berat badan yang sesuai dengan tinggi

badan sebelum hamil, serta umur kehamilan dalam minggu.

BBIH = BBI + (UH x 0,35)


commit to user

26

Dimana

BBIH : Berat badan ideal ibu hamil yang akan dicari (BMI)

BBI : Berat badan ideal sebelum hamil

UH : Usia kehamilan dalam minggu

0,35 : Tambahan berat badan kg per minggunya (0,35 kg)

Alat ukur : Rekam medik

Skala pengukuran : Kontinu, dalam analisis skala kontinyu diubah

menjadi kategorikal

4. Status gravida

Definisi:

Status gravida adalah status berdasarkan kehamilan yang

sedang dialami. Primigravida apabila kehamilan yang dialami ibu

adalah yang pertama kali, secundigravida apabila kehamilan ibu adalah

yang kedua, multigravida apabila kehamilan ibu adalah yang ketiga

atau lebih.



5. Antenatal Care (ANC)

Definisi:

ANC adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk memeriksa

keadaan ibu dan janin secara berkala yang diikuti dengan upaya

koreksi terhadap penyimpangan yang ditemukan. Frekuensi yang

disarankan oleh Departemen Kesehatan RI yaitu :


commit to user

27

a. Minimal satu kali pada trimester I

b. Minimal satu kali pada trimester II

c. Minimal dua kali pada trimester III

Hasil pengukuran didapatkan tiga kelompok yaitu :

a. ANC teratur jika sesuai dengan pedoman di atas atau lebih

b. ANC tidak teratur jika frekuensi maksimal kurang empat kali atau

c. Tidak pernah ANC



H. Cara Kerja dan Teknik Pengumpulan Data

1. Data mengenai preeklamsia diambil dari data rekam medik subjek

penelitian.

2. Subjek penelitian mengisi biodata.

3. Subjek penelitian mengisi kuesioner penelitian mengenai hubungan

paparan asap rokok pada ibu hamil (perokok pasif) dengan kejadian

preeklamsia.

I. Teknik Analisis Data

Analisis statistik dalam penelitian ini adalah analisis regresi logistik

ganda. Analisis regresi logistik ganda adalah alat statistik yang sangat kuat

untuk menganalisis pengaruh antara sebuah paparan dan penyakit (yang


commit to user

28

P

1 p

diukur ordinal) dan dengan serentak mengontrol pengaruh sejumlah faktor

perancu potensial.

Menurut Murti (1997), model regresi logistik selanjutnya dapat

digunakan untuk:

1. Mengukur pengaruh antara variabel respon dan variabel prediktor setelah

mengontrol pengaruh prediktor (kovariat) lainnya.

2. Keistimewaan analisis regresi ganda logistik dibanding dengan analisis

ganda linier adalah kemampuannya mengkonversi koefisien regresi (bi)

menjadi Odds Ratio (OR). Untuk variabel prediktor yang berskala

kategorikal, maka rumus OR = Exp (bi).

Rumus yang digunakan adalah sebagai berikut (Murti, 2006) :

ln = a+b1X1+b2X2+b3X3+b4X4

di mana :

p : Probabilitas untuk perokok pasif

1 - p : Probabilitas untuk tidak perokok pasif

a : Konstanta

b1..b4 : Konstanta regresi variabel bebas X1…X4

X1 : Perokok pasif (0: bukan perokok; 1: perokok pasif)

X2 : BMI (0: < 25 kgBB/m²; 1: ≥ 25 kgBB/m²)

X3 : Status gravid (0: multigravida; 1: primigravida)

X4 : Status ANC (0: K4; 1: K1/K2/K3)


commit to user

29

J. Rancangan Penelitian

Gambar 3.1 Rancangan Penelitian

Ibu Hamil dan ibu melahirkan di RSUD Dr Moewardi

Preeklamsia Tidak Preeklamsia

Kuesioner

Terpapar asap rokok

Tidak terpapar asap rokok

Tidak terpapar asap rokok

Terpapar asap rokok

Analisis data

Fixed disease sampling

Ibu hamil dan ibu melahirkan


commit to user

30

BAB IV

HASIL PENELITIAN

Penelitian mengenai hubungan ibu hamil sebagai perokok pasif dengan

kejadian preeklamsia di RSUD Dr. Moewardi telah dilaksanakan pada bulan April

- Juni 2012 di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Sampel penelitian berjumlah 60

orang terdiri dari 20 sampel preeklamsia dan 40 sampel bukan preeklamsia.

Berikut ini disampaikan hasil penelitian yang disajikan dalam bentuk tabel dan

grafik.

A. Karakteristik Sampel Penelitian

Tabel 4.1 Distribusi Sampel Berdasarkan Status Perokok Pasif

No Status Perokok Pasif Frekuensi (n)

%

1. Perokok Pasif 41 68.33 2. Bukan Perokok Pasif 19 31.67 Jumlah 60 100

Tabel 4.1 menunjukkan bahwa sebagian besar ibu hamil yang diteliti

merupakan perokok pasif.

Tabel 4.2 Distribusi Sampel Berdasarkan Berat Badan Ibu Hamil (BBIH)

No. Status obesitas Frekuensi (n)

%

1. Obesitas 12 20 2. Tidak obesitas 48 80 Jumlah 60 100


commit to user

31

Tabel 4.2 menunjukkan bahwa sebagian besar subjek penelitian tidak

obesitas.

Tabel 4.3 Distribusi Sampel Berdasarkan Status Gravida

No. Status Gravida Frekuensi (n)

%

1. Primigravida 25 41.67 2. Secundigravida dan multigravida 35 58.33 Jumlah 60 100

Tabel 4.3 menunjukkan bahwa sebagian besar ibu hamil yang diteliti

adalah secundigravida dan multigravida.

Tabel 4.4 Distribusi Sampel Berdasarkan Riwayat Pemeriksaan Kehamilan

(ANC)

Tabel 4.4 menunjukkan bahwa sebagian besar ibu hamil yang

diteliti sudah melakukan pemeriksaan kehamilan atau antenatal care (ANC)

dengan teratur.

Tabel 4.5 Distribusi Sampel Berdasarkan Status Preeklamsia

No Status Preeklamsia Frekuensi % 1. Preeklamsia 20 33.33 2. Tidak preeklamsia 40 66.67 Jumlah 60 100

Tabel 4.5 menunjukkan bahwa jumlah sampel tidak preeklamsia

lebih banyak daripada sampel preeklamsia.

No Riwayat Pemeriksaan Kehamilan (ANC)

Frekuensi (n)

%

1. Tidak teratur 1 1.67 2. Teratur 59 98.33 Jumlah 60 100


commit to user

32

B. Hasil Uji Analisis Bivariat

Data dalam penelitian ini dianalisis dengan uji analisis bivariat.

Dengan uji tersebut dapat diketahui apakah hubungan yang teramati antara

kedua variabel secara statistik bermakna. Penelitian ini mengamati hubungan

antara variabel bebas status perokok pasif dengan variabel terikat preeklamsia

serta variabel perancu berupa berat badan ibu hamil, status gravida dan status

ANC. Adanya variabel perancu berpengaruh terhadap hasil analisis data yang

didapat. Untuk mengendalikannya, dilakukan analisis regresi logistik. Uji

statistik menggunakan Chi Square Test dengan Confidence Interval (CI) =

95%.

Tabel 4.6 Analisis bivariat Status Perokok Pasif dengan Kejadian Preeklamsia

Variabel Kejadian Preeklamsia Total OR P Positif n (%) Negatif n

(%) Perokok pasif 18 (43.9) 23 (56.1) 41 (100) - - Bukan perokok pasif

2 (10.5) 17 (89.5) 19 (100) 6.65 0.011


commit to user

33

Gambar 4.1 Presentase Kejadian Preeklamsia Menurut Status Perokok Pasif

Dari Tabel 4.6 dan Gambar 4.1 kejadian preeklamsia lebih banyak

dijumpai pada ibu hamil perokok pasif daripada ibu hamil bukan perokok pasif.

Analisis bivariat terhadap hubungan antara status perokok pasif dengan kejadian

preeklamsia, menunjukkan bahwa kelompok sampel perokok pasif memiliki risiko

mengalami preeklamsia 6.65 kali lebih besar daripada kelompok sampel bukan

perokok pasif secara signifikan (OR= 6.65; CI 95%; 1.36, 32.61; p = 0.011), tetapi

hasil ini belum mengontrol pengaruh dari variabel perancu.

Tabel 4.7 Analisis Bivariat Hubungan Berat Badan Ibu Hamil dengan Kejadian

Preeklamsia

Variabel Kejadian Preeklamsia Total OR P Positif n (%) Negatif n (%)

Obesitas 6 (50.0) 6 (50.0) 12 (100) - - Tidak obesitas 14 (29.2) 34 (70.8) 48 (100) 2.43 0.171


commit to user

34

Gambar 4.2 Persentase Kejadian Preeklamsia Menurut Berat Badan Ibu Hamil

Dari Tabel 4.7 dan Gambar 4.2 didapatkan ibu hamil yang obesitas lebih

banyak ditemukan pada ibu hamil bukan perokok pasif daripada ibu hamil

perokok pasif. Analisis bivariat terhadap hubungan antara status obesitas dengan

kejadian preeklamsia menunjukkan hubungan yang tidak signifikan (p = 0.171).

Ibu hamil dengan obesitas memiliki risiko mengalami preeklamsia 2.43 kali lebih

besar daripada ibu hamil tidak obesitas (OR = 2.43; CI 95%; 0.67, 8.84; p =

0.171).

Tabel 4.8 Analisis Bivariat Hubungan Status Gravida dengan Kejadian

Preeklamsia


Primigravida 7 (28.0) 18 (72.0) 25 (100) - - Secundigravida dan multigravida

13 (37.1) 22 (62.9) 35 (100) 0.66 0.459


commit to user

35

Gambar 4.3 Presentase Kejadian Preeklamsia Menurut Status Gravida

Dari Tabel 4.8 dan Gambar 4.3 didapatkan kejadian preeklamsia lebih

sering ditemukan pada secundigravida dan multigravida daripada primigravida.

Analisis bivariat terhadap hubungan antara status gravida dengan kejadian

preeklamsia menunjukkan hubungan yang tidak signifikan (p = 0.459). Ibu hamil

primigravida memiliki risiko mengalami preeklamsia 0.66 kali lebih besar

daripada ibu hamil secundigravida dan multigravida (OR = 0.66; CI 95%; 0.22,

2.00; p = 0.459).

Tabel 4.9 Analisis Bivariat Hubungan Status ANC dengan Kejadian Preeklamsia


ANC tidak teratur

1 (100) 0 (0.00) 1 (100) - -

ANC teratur 19 (32.2) 40 (67.8) 59 (100) - 0.154


commit to user

36

Dari Tabel 4.9 didapatkan ibu hamil dengan ANC tidak teratur yang

mengalami preeklamsia sebanyak 1 orang (100%). Pada ibu hamil dengan

ANC teratur yang mengalami preeklamsia sebanyak 19 orang (32.2%) dan yang

tidak mengalami preeklamsia sebanyak 40 orang (67.8%). Analisis bivariat

terhadap hubungan antara status ANC dengan kejadian preeklamsia, menunjukkan

hubungan tidak signifikan (p = 0.154).

C. Hasil Uji Analisis Regresi Logistik Ganda

Tabel 4.10 Hasil Analisis Regresi Logistik Ganda tentang

Perokok Pasif, Status Obesitas, Status Gravida, dan Status ANC

dengan Kejadian Preeklamsia

Variabel OR CI 95%

p Batas Bawah Batas Atas

Perokok pasif 8.38 1.53 45.90 0.014 Obesitas 2.82 0.66 11.99 0.160 Primigravida 0.53 0.15 1.84 0.314 ANC - 0.00 - 1.000 N observasi = 60

Nagelkerke R2 = 26.20% -2 loglikelihood = 63.83

Tabel 4.10 menunjukkan hasil analisis regresi logistik ganda bahwa

terdapat hubungan yang secara statistik signifikan antara perokok pasif dengan

kejadian preeklamsia. Ibu hamil perokok pasif memiliki risiko mengalami

preeklamsia 8.38 kali lebih tinggi daripada ibu hamil bukan perokok (OR = 8.38;


commit to user

37

CI = 95%; 1.53, 45.90; p = 0.014). Analisis ini telah mengontrol pengaruh faktor

perancu status obesitas, status gravida, dan status ANC.

Nagelkerke R2 = 26.20% mengandung arti variabel independen dalam

model regresi logistik yaitu perokok pasif, status obesitas, status gravid dan status

ANC secara bersama mampu menjelaskan terjadinya preeklamsia sebesar 26.20%.


commit to user

38

BAB V

PEMBAHASAN

Penelitian yang berjudul ”Hubungan Ibu Hamil Sebagai Perokok Pasif

dengan Kejadian Preeklamsia di RSUD Dr. Moewardi” dilakukan pada bulan

April 2012 di bangsal Mawar I dan Poliklinik Obsgyn RSUD Dr. Moewardi dan

setelah diseleksi dengan kriteria inklusi dan ekslusi didapatkan 60 subjek

penelitian yang terdiri dari 40 pasien bukan preeklamsia dan 20 pasien

preeklamsia.

Distribusi sampel penelitian berdasarkan status perokok pasif pada Tabel

4.1 didapatkan sebagian besar ibu hamil merupakan perokok pasif (68.33%). Hal

ini menunjukkan bahwa kebiasaan merokok sudah membudaya di kalangan

masyarakat Indonesia. Tingginya angka konsumsi rokok di Indonesia terbukti

dengan separuh lebih (57%) rumah tangga di Indonesia mempunyai sedikitnya

satu perokok (Depkes, 2010). Sebanyak 85,4% perokok aktif merokok di dalam

rumah bersama anggota keluarga sehingga mengancam kesehatan anggota

keluarga lainnya (Depkes, 2011). Salah satunya adalah meningkatkan risiko

terjadinya preeklamsia pada ibu hamil.

Berdasarkan Tabel 4.2 didapatkan 48 orang (80%) sampel tidak obesitas

yaitu berat badan saat hamil tidak melebihi berat badan ideal sesuai usia

kehamilan dan tinggi badan.

Pada Tabel 4.3 didapatkan 25 ibu hamil primigravida dan 35 ibu hamil

adalah secundigravida dan multigravida. Hal ini mungkin disebabkan karena


commit to user

39

sebagian besar pasien di poli kandungan RSUD Dr. Moewardi dan kamar bersalin

RSUD Dr. Moewardi adalah secundigravida dan multigravida, sehingga pada

penelitian ini banyak subjek penelitian yang secundigravida dan multigravida

daripada primigravida.

Berdasarkan Tabel 4.4 didapatkan 59 orang (98.33%) sampel penelitian

melakukan Antenatal Care (ANC) secara teratur yaitu minimal satu kali pada

trimester I, satu kali pada trimester II dan minimal dua kali pada trimester III.

Ketika ANC dianalisis baik menggunakan analisis bivariat maupun analisis

regresi logistik ganda, hasil tidak dapat diketahui adanya Odds Ratio (OR).

Tingginya angka ibu hamil yang secara teratur melakukan ANC menunjukkan

bahwa tingkat kesadaran ibu hamil untuk memeriksakan kehamilan sudah tinggi.

Pada Tabel 4.5 persentase ibu hamil dalam penelitian ini yang mengalami

preeklamsia lebih sedikit dibandingkan dengan ibu hamil yang bukan

preeklamsia. Dapat terlihat dari persentase 33.3% pasien yang menjadi subjek

penelitian mengalami preeklamsia sedangkan 66.7% pasien tidak mengalami

preeklamsia. Pengambilan subjek penelitian berstatus preeklamsia lebih sedikit

dibanding subjek penelitian berstatus bukan preeklamsia karena pasien ibu hamil

di RSUD Dr. Moewardi kebanyakan bukan preeklamsia.

Tabel 4.6 dan Gambar 4.1 menunjukkan hubungan yang signifikan antara

ibu hamil sebagai perokok pasif dengan kejadian preeklamsia (OR= 6.65; CI 95%;

1.36, 32.61; p = 0.011), tetapi hasil ini belum mengontrol pengaruh dari variabel

perancu. Ibu hamil sebagai perokok pasif memiliki risiko mengalami preeklamsia

6,65 kali lebih tinggi daripada ibu hamil bukan perokok pasif. Hal ini sesuai


commit to user

40

dengan yang diungkapkan Titisari (2011) bahwa ibu hamil yang tidak merokok

pun bila sehari-hari selalu berada di antara perokok dan selalu terpapar asap rokok

(perokok pasif), bisa mengalami efek negatif.

Asap rokok mengandung berbagai macam senyawa yang berbahaya bagi

kesehatan ibu hamil dan janin, di antaranya adalah karbonmonoksida (CO) dan

Nikotin. Pada penelitian Wickstrom (2007), aktivasi nikotin menyebabkan

terjadinya vasokonstriksi pada pembuluh darah dikarenakan pelepasan

katekolamin oleh adrenal dan sel saraf. Hal ini salah satu yang memacu terjadinya

hipertensi, sebuah fenomena awal yang jika dibiarkan bisa berakibat terjadinya

preeklamsia. Selain itu, karbonmonoksida memiliki afinitas lebih tinggi dalam

mengikat Hb dibandingkan dengan oksigen. Hal ini menyebabkan iskemia

plasenta sehingga terjadi disfungsi endotel yang memacu peningkatan

permeabilitas vaskular sehingga terjadi preeklamsia.

Obesitas merupakan salah satu faktor risiko terjadinya preeklamsia

(Angelini, 2010). Tabel 4.7 dan Gambar 4.2 menunjukkan hubungan yang

signifikan antara status obesitas dengan kejadian preeklamsia (OR = 2.43; CI

95%; 0.67, 8.84; p = 0.171). Ibu hamil dengan obesitas memiliki risiko

mengalami preeklamsia 2.43 kali lebih tinggi daripada ibu hamil yang tidak

obesitas. Pada orang obesitas pembuluh darah cenderung lebih sempit sehingga

lebih berisiko mempunyai tekanan darah tinggi yang merupakan awal sebab

terjadinya preeklamsia.

Tabel 4.8 dan Gambar 4.2 menunjukkan hubungan yang tidak signifikan

antara hubungan status gravida dengan preeklamsia (OR = 0.66; CI 95%; 0.22,


commit to user

41

2.00; p = 0.459). Ibu hamil primigravida memiliki risiko preeklamsia 0.66 kali

lebih sering daripada secundigravida atau multigravida. Hal ini mungkin

disebabkan karena faktor usia juga menjadi faktor risiko terjadinya preeklamsia.

Ibu yang hamil ketika usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun lebih

berisiko mengalami preeklamsia. Meskipun pada penelitian ini subjek penelitian

tidak ada yang berumur lebih dari 35 tahun, tetapi faktor usia tetap berpengaruh,

di mana usia ibu hamil yang mendekati 35 tahun kemungkinan mempunyai risiko

yang lebih besar daripada usia-usia di bawahnya.

Untuk semakin memperjelas hubungan dari hasil analisis data yang

didapat maka dilakukan kontrol terhadap variabel perancu (status obesitas, satus

gravida dan status ANC) dengan analisis regresi logistik ganda. Pada analisis

bivariat, ibu hamil dengan status perokok pasif secara signifikan mempunyai

risiko mengalami preeklamsia 6,65 kali lebih tinggi daripada ibu hamil bukan

perokok pasif. Setelah mengontrol variabel status obesitas, status gravida, dan

status ANC dengan analisis regresi logistik, risiko tersebut naik menjadi 8.38 kali

lebih besar dan secara statistik signifikan (OR = 8.38; CI = 95%; 1.53, 45.90; p =

0.014). Sedangkan pada ibu hamil dengan obesitas mempunyai risiko preeklamsia

2.43 kali lebih besar dibandingkan ibu hamil tidak obesitas. Setelah mengontrol

variabel status perokok pasif, status gravida, dan status ANC dengan analisis

regresi logistik, risiko tersebut naik menjadi 2.82 kali lebih besar.

Setiap penelitian mempunyai keterbatasan. Keterbatasan inilah yang

menyebabkan hasil yang diperoleh kurang maksimal. Beberapa hal yang menjadi

keterbatasan penelitian ini yaitu:


commit to user

42

1. Setiap jenis rokok mempunyai kandungan nikotin yang berbeda-beda.

Sehingga efek terhadap terjadinya preeklamsia pun akan berbeda pula. Pada

penelitian ini, penulis tidak menanyakan kadar nikotin pada rokok yang

dikonsumsi responden.

2. Menurut Qiu (2009) stres merupakan salah satu faktor risiko terjadinya

preeklamsia. Namun pada penelitian ini penulis tidak menjadikan stres sebagai

kriteria eksklusi.


commit to user

43

BAB VI

PENUTUP

A. Simpulan

Penelitian menyimpulkan, terdapat hubungan yang signifikan antara

ibu hamil sebagai perokok pasif dengan risiko terjadinya preeklamsia. Ibu

hamil perokok pasif memiliki risiko mengalami preeklamsia 8.38 kali lebih

tinggi daripada ibu hamil bukan perokok. Simpulan ini telah mengendalikan

status obesitas, status gravida, dan status ANC sebagai faktor perancu (OR =

8.38; CI = 95%; 1.53, 45.90; p = 0.014).

B. Saran

Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan, maka saran-saran

penulis adalah sebagai berikut:

1. Edukasi terhadap suami dan keluarga ibu hamil mengenai bahaya asap

rokok yang tidak hanya berdampak kepada perokok aktif tetapi juga

berdampak pada perokok pasif yaitu ibu hamil dan kondisi kandungannya.

2. Pemasangan tanda dilarang merokok pada lingkungan kerja khususnya di

tempat kerja yang ada pekerja perempuan.

3. Mengadakan penelitian lebih lanjut mengenai efek asap rokok terhadap

kehamilan dengan ukuran sampel yang lebih besar (wanita yang bekerja di

luar/pabrik-pabrik), dan mengontrol pengaruh dari stres.


commit to user

44

DAFTAR PUSTAKA

Angelini DJ (2010). Super-obesity foreshadows preeclampsia. BJOG 117:997.

Ardini DS (2005). Efek pemberian kombinasi vitamin E dan vitamin C terhadap

kadar nitrit oxide (NO) pada preeklamsia. Fakultas Kedokteran

Universitas Diponegoro Semarang. Tesis.

Departemen Kesehatan RI (2005). Kesehatan masyarakat.

http://www.depkes.go. id/index.php/component/content/article/41-

kliping/696-26januari2005. html - Diakses 25 Desember 2011.

Departemen Kesehatan RI (2010). Aksi simpati memperingati hari tanpa

tembakau sedunia. http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-

release/1092-aksi-simpati-memperingati-hari-tanpa-tembakau-sedunia.

html- Diakses 13 Januari 2012.

Departemen Kesehatan RI (2011a). Lima strategi operasional turunkan angka

kematian ibu. http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-

release/1387-lima-strategi-operasional-turunkan-angka-kematian-

ibu.html - Diakses 25 Desember 2011.

Departemen Kesehatan RI (2011b). Melalui regulasi terbaik kita lindungi

generasi muda dari bahaya merokok. http://www.depkes.go.id/

index.php/berita/press-release/1530-melalui-regulasi-terbaik-kita-lindun

gi-generasi-muda-dari-bahaya-merokok.html – Diakses 25 Desember

2011.

Dharma R, Wibowo N, Raranta HPT (2005). Disfungsi endotel pada

preeklamsia. Makara Kesehatan 9:63-69.

Duddleston DN (2004). Proteinuria as a mortality risk. Journal of Insurance

Medicine 36:262–266.


commit to user

45

Hawamdeh A, Kasasbeh FA, Ahmad MA (2003). Effects of passive smoking on

children’s health:a review. Eastern Mediterranean Health Journal 9:

441-447

Husaini A (2006). Tobat merokok. Jakarta : Pustaka IIMaN. hal : 20-26

Kabo P (2008). Mengungkap pengobatan penyakit jantung koroner. Jakarta : PT

Gramedia Pustaka Utama.

Leveno KJ (2009). Obstetri williams. Edisi 21. Jakarta: EGC.

Metsios GS, Flouris AD, Angioi M, Koutedakis Y (2011). Passive Smoking and

the Development of Cardiovascular Disease in Children: A Systematic

Review. Cardiology Research and Practice 10:4061

Milne F, Redman C, Walker J, Baker P, Black R, Blincowe J, Cooper C, et al.

(2005). The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to

screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community. BMJ

330:57.

Murti B (1997). Prinsip dan metode riset epidemiologi.Yogyakarta: Gadjah

Mada University Press.

Murti B (2006). Desain dan ukuran sampel untuk penelitian kuantitatif dan

kualitatif di bidang kesehatan. Yogyakarta: UGM.

National Institute of Health (2009). Cigarettes and other tobacco products.

National Institute on Drug Abuse. http://www.drugabuse.

gov/infofacts/tobacco.html -Diakses 23 Januari 2011.

North RA, Cowan LM, Dekker GA, Poston L, Chan EHY, Stewart AW, Black

MA, et al. (2011). Clinical risk prediction for pre-eclampsia in

nulliparous women: development of model in international prospective

cohort. BMJ 342:1875.

Prawirohardjo S (2009). Ilmu kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka. hal :

531-550.


commit to user

46

Purnamasari Y, Adithama TY, Murti B (2006). Pengaruh peraturan sekolah

terhadap kebiasaan merokok pada personalia sekolah menengah

pertama di surakarta. Jakarta: Universitas Indonesia. Tesis.

Qiu C, Williams MA, Margalit RC, Cripe SM, Sorensen TK (2009).

Preeclampsia risk in relation to maternal mood and anxiety disorders

diagnosed before or during early pregnancy. AJH 4: 397–402.

Redhono D, Suryawaty B, Wulandari RS (2009). Pemeriksaan vital sign. Dalam

: Buku Pedoman Keterampilan Klinis. Fakultas Kedokteran Universitas

Sebelas Maret Surakarta.

Rozikhan (2007). Faktor-faktor risiko terjadinya preeklamsia berat di Rumah

Sakit Dr. H. Soewondo Kendal. Semarang, Program Magister

Epidemiologi Universitas Diponegoro. Tesis.

Ryadi PDU (2008). Holistic and comprehensive management eclampsia.

Surakarta: FK UNS.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Sihwiyana B (2003). Hubungan antara stress psikologis dalam kehamilan

dengan preeklamsia berat. Surakarta, Bagian/ SMF Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Tesis.

Sudhaberata K (2001). Profil penderita preeklampsia-eklampsia di RSU tarakan

kaltim.

Susianto IA, Suharsono, Hadijono S (2009). Kadar TNF-α, IL-6 dan trofoblas

pada preeklampsia-eklampsia. M Med Indones 4: 166-174

Syazana NA (2011). Pengaruh tekanan darah pada perokok di kalangan

mahasiswa lelaki angkatan 2007 Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara. Universitas Sumatera Utara.


commit to user

47

Titisari BR (2010). Pengaruh ibu hamil sebagai perokok pasif dengan bayi

berat badan lahir rendah di Surakarta. Fakultas Kedokteran Universitas

Sebelas Maret Surakarta.Skripsi.

Umami RM (2010). Perancangan dan pembuatan alat pengendalian asap rokok

berbasis mikrokontroler AT89S8252. Jurnal Neutrino 2: 155-163

Valensise H, Vasapollo B, Gagliardi G, Novelli GP (2008). Early and late

preeclampsia: two different maternal hemodynamic states in the latent

phase of the disease. Ahajournals 52:873-880.

Vikse BE, Irgens LM, Leivestad T, Skjaerven R, Iversen BM (2008).

Preeclampsia and the risk of end-stage renal disease. N Engl J Med

359:800-809.

Wagner LK (2004). Diagnosis and management of preeclampsia. Am Fam

Physician. 12: 2317-2324.

Wibowo B, Rachimhadi T (2006). Preeklampsia dan eklampsia. Dalam: Ilmu

Kebidanan. Edisi III. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. hal: 281-99.

Wickstom R (2007). Effect of nicotine during pregnancy: human and

experimental evidence. Bentham Science Publishers: 213-222.

World Health Organization (2008). Global health observatory data repository.

http://apps.who.int/ghodata/?vid=240 – Diakses 9 April 2012.

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id hubungan ibu .../hubungan... · dapat menyelesaikan...

Documents