perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id hubungan diameter .../hubungan...perpustakaan.uns.ac.id...

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

commit to user

HUBUNGAN DIAMETER KORTEKS GINJAL PADA PEMERIKSAAN USG

ABDOMEN DENGAN KADAR HEMOGLOBIN PENDERITA PENYAKIT

GINJAL KRONIK LAKI-LAKI

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Septina Hestiningrum

G.0008166

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

Surakarta

2011


commit to user

ABSTRAK

Septina Hestiningrum, G0008166, 2011. Hubungan Diameter Korteks Ginjal pada Pemeriksaan USG Abdomen dengan Kadar Hemoglobin Panderita Penyakit Ginjal Kronik Laki-laki. Skripsi, Fakultas Kedokteran, Universitas Sebelas Maret, Surakarta. Tujuan Penelitian: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya hubungan antara diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG abdomen dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki. Metode Penelitian: Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan rancangan penelitian cross sectional. Teknik sampling yang dipakai adalah purposive sampling yaitu teknik penentuan sampel dengan pertimbangan tertentu (dengan beberapa kriteria inklusi dan eksklusi). Data dianalisis dengan menggunakan uji korelasi product moment dari Pearson Hasil Penelitian: Pada penelitian ini diperoleh subjek penelitian sebanyak 36 pasien penyakit ginjal kronik, yang kesemuanya laki-laki. Hasil analisis data statistik menunjukkan bahwa rata-rata diameter korteks ginjal 0.9063 cm dan rata-rata kadar hemoglobin 0.972 g/dl dengan nilai (r) 0.519 yang berarti bahwa terdapat hubungan yang sedang antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki. Nilai p= 0,001 yang berarti bahwa penelitian ini secara statistik signifikan Simpulan Penelitian: Terdapat Hubungan antara Diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG Abdomen dengan Kadar Hemoglobin Panderita Penyakit Ginjal Kronik Laki-laki Kata kunci: diameter korteks ginjal, kadar hemoglobin, hubungan


commit to user

ABSTRACT Septina Hestiningrum, G0008166, 2011. The Correlation of Cortex Kidney’s Diameter in Abdomen USG with Hemoglobin value in Chronic Kidney Disease Patien, Sebelas Maret University, Surakarta. Objective: The study was to know about Relation of cortex kidney’s diameter in abdomen USG with Hemolobin value in Chronic Kidney Disease Patien Methods: The design was an analytic-observational study with cross-sectional approach. Subjects were selected through purposive sampling, which is determine sampel through certain condition (inklusi and eksklusi factors). The data were analyzed by product moment dari Pearson correlation test. Results: Data from 36 subjects of chronic kidney patiens. The result of analyzed show that mean of cortex kidney’s diameter is 0.9063 cm and the mean of hemoglobin value is 0.972 gr/dl. Coefficient correlation (r) 0.519, meaning that the are moderate relation between cortex kidney’s diameter in abdomen USG with Hemoglobin, p 0,001 meaning that the result of this experiment is significant. Conclusion: The study suggested that there are relation between cortex kidney’s diameter in abdomen USG with Hemoglobin value in Chronic Kidney Disease Key words: cortex kidney’s diameter, Hemoglobin value, correlation


commit to user

Lampiran

Hasil uji statistik

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

korteks 36 100.0% 0 .0% 36 100.0%

Hb 36 100.0% 0 .0% 36 100.0%

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

korteks .112 36 .200* .965 36 .315

Hb .077 36 .200* .990 36 .980

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.


commit to user

Descriptives

Statistic Std. Error

korteks Mean .9603 .04585

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound .8672

Upper Bound 1.0533

5% Trimmed Mean .9512

Median .9350

Variance .076

Std. Deviation .27507

Minimum .46

Maximum 1.62

Range 1.16

Interquartile Range .47

Skewness .484 .393

Kurtosis -.399 .768

Hb Mean 9.7222 .38843

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 8.9337

Upper Bound 10.5108

5% Trimmed Mean 9.6926

Median 9.7500

Variance 5.431

Std. Deviation 2.33056

Minimum 5.00

Maximum 15.20

Range 10.20

Interquartile Range 3.22

Skewness .189 .393

Kurtosis -.325 .768


commit to user

Correlations

korteks Hb

korteks Pearson Correlation 1 .519**

Sig. (2-tailed) .001

N 36 36

Hb Pearson Correlation .519** 1


N 36 36

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Grafik hubungan diameter korteks dengan kadar hemoglobin


commit to user

vii

DAFTAR ISI halaman

PRAKATA ........................................................................................................... vi

DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii

DAFTAR TABEL ................................................................................................ ix

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ x

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xi

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................

A. Latar Belakang Masalah ........................................................................ 1

B. Rumusan Masalah .................................................................................. 5

C. Tujuan Penelitian ................................................................................... 5

D. Manfaat Penelitian ................................................................................. 5

BAB II LANDASAN TEORI ............................................................................. 5

A. Tinjauan Pustaka .................................................................................... 5

1. Anatomi dan fisiologi ginjal ............................................................ 5

2. Penyakit Ginjal Kronik .................................................................... .8

3. USG ................................................................................................. 22

4. Hemoglobin .................................................................................... 27

5. Penurunan Hemoglobin pada penyakit ginjal kronik........................31

B. Kerangka Pemikiran .............................................................................. 34

C. Hipotesis ............................................................................................... 35

BAB III METODE PENELITIAN ...................................................................... 36

A. Jenis Penelitian ...................................................................................... 36

B. Lokasi Penelitian .................................................................................... 36


commit to user

viii

C. Subjek Penelitian ................................................................................... 36

D. Teknik Penetapan Sampel ...................................................................... 37

E. Identifikasi variabel Penelitian .............................................................. 38

F. Definisi Operasional Variabel ............................................................... 38

G. Instrumen Penelitian .............................................................................. 39

H. Cara Kerja .............................................................................................. 39

I. Analisis Data ........................................................................................... 40

J. Skema Penalitian ..................................................................................... 40

BAB IV HASIL PENELITIAN ........................................................................... 41

A. Gambaran Umum Sampel ...................................................................... 41

B. Anlisis Data Penelitian ........................................................................... 43

BAB V PEMBAHASAN ..................................................................................... 46

BAB V SIMPULAN DAN SARAN .................................................................... 50

A. Simpulan ................................................................................................ 50

B. Saran ....................................................................................................... 50

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN


commit to user

ix


commit to user

vi

PRAKATA Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNya sehingga

penulis dapat menyelesaikan penyusunan skripsi yang berjudul “Hubungan Diameter Korteks Ginjal pada pemeriksaan USG abdomen dengan Penurunan Kadar hemoglobin Penderita Penyakit Ginjal Kronik Laki-laki”. Penyusunan skripsi ini digunakan dalam rangka memenuhi salah satu syarat yang ditetapkan untuk memperoleh gelar sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada: 1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., SpPD-KR-FINASIM, selaku Dekan FK

UNS Surakarta. 2. Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. 3. Dr. Widiastuti, dr., Sp. Rad(K) Selaku Pembimbing Utama yang telah

memberikan bimbingan, masukan, dan motivasi bagi penulis. 4. Wachid Putranto, dr.,Sp. PD selaku Pembimbing Pendamping , yang telah

memberikan bimbingan, masukan, dan motivasi bagi penulis. 5. Dr. JB. Prasodjo,dr., Sp. Rad , selaku Penguji Utama yang telah memberikan

kritik dan saran demi kesempurnaan penulisan skripsi ini. 6. Sri Haryati, Dra., M.Kes, selaku Penguji Pendamping yang telah

memberikan kritik dan saran demi kesempurnaan penulisan skripsi ini. 7. Kedua orang tuaku tercinta (Tugiono dan Twenty) atas doa, motivasi dan

cinta kasih yang telah engkau berikan, juga atas kesabaran dan semua pengorbanan yang bahkan tidak mampu kusebutkan. Kedua kakakku tercinta (Arief dan Risma) atas dukungan dan semangat yang tidak pernah berhenti kalian berikan. Semua yang telah kalian berikan memupuk semangat dan optimisme ku untuk terus maju, terus bermimpi dan terus berjuang dalam meraih asa ku dan menoreh masa depanku.Kalian semua membuatku berani bermimpi dan berlari tanpa lelah untuk terus mewujudkan semuanya. I DO REALLY LOVE YOU ALL.

8. Dokter Amel, dokter Sulis, mami dewi dan koas radiologi yang memupuk semangat dan telah membantu pengambilan sampel di bagian USG, dan membuat penelitian ini jadi lebih menyanagkan.

9. Untuk teman seperjuanganku, Titis Ummi Nur Janatti. Berjuang bersama, tersenyum dan tertatih bersama dalam mewujudkan mimpi ini, membuatku merasa bahwa aku tidak sendiri. Terima kasih.

10. Sahabat- sahabat tersayangku Nova, Nunik, Dika, Rani, Titik,Riri,Igvin, Endika, Vita, Wiji, teman-temanku satu tutorial dan masih banyak lagi. Ayo teman tetep semangat, kita pasti Bisa.

11. Semua pihak yang telah membantu penyusunan skripsi ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu.

Penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat.

Surakarta, 6 Desember 2011

Septina H


commit to user

vii

DAFTAR ISI halaman

PRAKATA ........................................................................................................... vi

DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii

DAFTAR TABEL ................................................................................................ ix

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ x

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xi

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................

A. Latar Belakang Masalah ........................................................................ 1

B. Rumusan Masalah .................................................................................. 5

C. Tujuan Penelitian ................................................................................... 5

D. Manfaat Penelitian ................................................................................. 5

BAB II LANDASAN TEORI ............................................................................. 5

A. Tinjauan Pustaka .................................................................................... 5

1. Anatomi dan fisiologi ginjal ............................................................ 5

2. Penyakit Ginjal Kronik .................................................................... .8

3. USG ................................................................................................. 22

4. Hemoglobin .................................................................................... 27

5. Penurunan Hemoglobin pada penyakit ginjal kronik........................31

B. Kerangka Pemikiran .............................................................................. 34

C. Hipotesis ............................................................................................... 35

BAB III METODE PENELITIAN ...................................................................... 36

A. Jenis Penelitian ...................................................................................... 36

B. Lokasi Penelitian .................................................................................... 36


commit to user

viii

C. Subjek Penelitian ................................................................................... 36

D. Teknik Penetapan Sampel ...................................................................... 37

E. Identifikasi variabel Penelitian .............................................................. 38

F. Definisi Operasional Variabel ............................................................... 38

G. Instrumen Penelitian .............................................................................. 39

H. Cara Kerja .............................................................................................. 39

I. Analisis Data ........................................................................................... 40

J. Skema Penalitian ..................................................................................... 40

BAB IV HASIL PENELITIAN ........................................................................... 41

A. Gambaran Umum Sampel ...................................................................... 41

B. Anlisis Data Penelitian ........................................................................... 43

BAB V PEMBAHASAN ..................................................................................... 46

BAB V SIMPULAN DAN SARAN .................................................................... 50

A. Simpulan ................................................................................................ 50

B. Saran ....................................................................................................... 50

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN


commit to user

ix

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik……………..............11

Tabel 2. Distribusi Nilai Hemoglobin……………………………50

Tabel 3. Distribusi Usia Sampel………………………………….51

Tabel 4. Distribusi Rata-Rata Diameter Korteks Ginjal….……...52

Tabel 5. Uji Normalitas Data……………………………………53

Tabel 6. Hasil Uji Korelasi Variabel…………………………….53

Tabel 7. Klasifikasi dan Interpretasi Koefisien Korelasi………..54


commit to user

x

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Ginjal………………………………….7

Gambar 2. USG Ginjal Normal……………………………..25

Gambar 3. USG Penyakit Ginjal Kronik………………...….27


commit to user

xi

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Sampel Penelitian

Lampiran 2. Hasil Uji Korelasi Variabel


commit to user

xii


commit to user

xiii


commit to user

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit ginjal kronik merupakan penyakit yang masih menjadi

masalah kesehatan yang cukup serius di Indonesia. Dibanding dengan

penyakit jantung koroner , stroke, DM, dan kanker, angka ini jauh

lebih kecil akantetapi, penyakit ini menimbulkan masalah yang besar

karena biaya pengobatannya yang amat mahal. Di beberapa Negara

berkembang seperti Filipina, malaysia, dan Indonesia didapatkan

variasi yang cukup besar pada angka insiden dan prevalensinya.

Insidennya berkisar antara 77-283 per juta penduduk, sedangkan

prevalensi yang menjalani dialisis antara 476-1150 per juta

penduduk.Perbedaan ini disebabkan antara lain karena perbedaan

kriteria, geografis, etnik dan fasilitas kesehatan yang tersedia

(Suhardjomo. 2001). Di Indonesia sendiri, berdasarkan data klinik RS.

Dr Moewardi Surakarta didapatkan hasil pada tahun 2009 terdapat 529

kasus,tahun 2010 terdapat 150 kasus, sedang pada tahun 2011 sampai

bulan Maret terdapat 327 kasus penyakit ginjal kronik. Dari data-data

tersebut 58.3% pasien berjenis kelamin laki-laki.

Semakin bertambah usia seseorang, maka risiko terkena penyakit

ginjal semakin besar. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa laju


commit to user

2

filtrasi glomerulus (GFR) turun sebesar 1% tiap tahunnya setelah usia

30 tahun. Semakin panjang usia seseorang, semakin meningkat faktor

terkena berbagai penyakit seperti diabetes, hipertensi, aterosklerosis,

yang memiliki efek langsung terhadap ginjal. Selain itu, hidup lama

juga meningkatkan pajanan pada obat-obat nefrotoksik untuk

perawatan penyakit lain seperti arthritis infeksi, kanker, dan penyakit

arteri koroner.

Diagnosis penyakit ginjal kronis dapat ditegakkan dengan

melihat hasil pemeriksaan penunjang dan gejala pada pasien.Beberapa

pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan

darah dan pemeriksaan radiologi. Untuk pemeriksaan radiologi,

pemeriksaan USG abdomen lah yang paling sering dilakukan.USG

dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak dan

struktur anatomi dalam ginjal. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)

ginjal merupakan pemeriksaan yang non-invasif, tidak bergantung

pada faal ginjal, tidak dijumpai efek sampiang, tanpa kontras, tidak

sakit, relatif cepat dan mudah dikerjakan (Iljas, 1998).

Selain pemeriksaan penunjang tersebut, juga sangat penting

memperhatikan gejala yang terjadi pada pasien.Keluahan yang terjadi

akibat penyakit ginjal kronis dapat menyerang berbagai macam organ,

seperti gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah), kulit (gatal, kulit

kasar), hematologis (anemia, trombositipeni, gangguan fungsi

leukosit), saraf dan otot (miopati, ensephalopati metabolik),


commit to user

3

kardiovaskuler (hipertensi, edem aritmia, nyeri dada, penyakit jantung

kongesti), endokrin (gangguan seksual, gangguan metabolisme lemak,

protein, urin), paru-paru (edem pulmonum, komplikasi bronkhitis)

(Suhardjono, 2005). Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan

sebelumnya, dilaporkan terjadinya defek pada membran sel darah

termasuk limfosit pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (Meiyer,

2003).

Anemia adalah penurunan di bawah normal dalam jumlah

eritrosit/mm3, banyaknya hemoglobin, volume sel darah merah

(packed red cells) dalam 100 ml darah, yang terjadi ketika

keseimbangan antara kehilangan darah dan produksi darah terganggu

(Dorland,1994).

Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh

penurunan produksi eritropoetin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam

terjadinya anemia pada penyakit ginjal kronik adalah defisiensi besi,

kehilangan darah, masa hidup eritrosit yeng pendek, defisiensi asam

folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, dan proses

inflamasi akut maupun kronik (Suwitra, 2006).

Berdasarkan penjelasan di atas, peneliti ingin mengetahui lebih

lanjut hubungan antara diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG

abdomen dengan penurunan kadar hemoglobin pada pasien penyakit

ginjal kronik.


commit to user

4

B. PERUMUSAN MASALAH

Adakah hubungan antara diameter korteks ginjal pada

pemeriksaan USG abdomen dengan kadar Hemoglobin pasien

penyakit ginjal kronik laki-laki?

C. TUJUAN PENELITIAN

Mengetahui hubungan antara diameter korteks ginjal pada

pemeriksaan USG abdomen denga kadar hemoglobin pada penderita

penyakit ginjal kronis laki-laki.

D. MANFAAT PENELITIAN

1. Manfaat teoritis

Menambah pengetahuan mengenai penyakit ginjal kronis serta

hubungannya dengan penurunan kadar hemoglobin.

2. Manfaat praktis

a. Sebagai sumber pengetahuan bagi klinisi dan penderita penyakit

ginjal kronis

b. Sebagai sumbangan pemikiran dan bahan tinjauan bagi

penelitian-penelitian lebih lanjut.

c. Untuk meningkatkan evaluasi dan penatalaksanaan terapi pada

komplikasi pasien dengan penyakit ginjal kronik.


commit to user

5


commit to user

5

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di

belakang peritonium, di depan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot

besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas

mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm,

lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh

tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti

biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri

lebih besar dari ginjal kanan. Potongan longitudinal ginjal

memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla

(Price,2006 : 868). Di bagian medial ginjal terdapat daerah lekukan

yang disebut hilum yang merupakan tempat lewatnya areteri dan

vena sentralis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter (Wilson,

2005). Setiap ginjal diselubungi oleh kapsula fibrosa, lalu dikelilingi

oleh lemak peritnefrik, kemudian oleh fascia perirenal yang juga

menyelubungi kelenjar adrenal (O’Callaghan, 2006). Ginjal

dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal

(Price,2006 : 868).

Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di

dalam medulla banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit


commit to user

6

fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas glomerulus dan

tubulus ginjal (Purnomo, 2000).

Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid.

Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan

tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul

nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus

papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari

banyak duktus pengumpul (Price,2006 : 868). Bagian korteks yang

menonjol ke medulla di antara pyramides yang berdekatan disebut

columnae renalis (Snell,2006).

Vaskularisasi urama ginjal adalah arteri-vena renalis yang

merupakan cabang dari aorta abdominalis. Arteri renalis bercabang

menjadi ramus anterior memvaskularisasi permukaan anterior ginjal

dan ramus posterior yang memvaskularisasi permukaan posterior

ginjal panduan anatomi, 2010). Saat arteri renalis masuk ke dalam

hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang

berjalan di antara pyramid, selanjutnya membentuk percabangan

arkuata yang melengkung melintasi basis pyramid-piramid

tersebut.Arteri arkuata kemudian membentuk arteriol-arteriol

interlobaris yang tersusun pararel dalam korteks. Arteriol

interlobaris ini selanjutnya membentuk arteriola aferen. Masing-

masing arteriol aferen akan mensuplai darah ke glomerulus. Kapiler

glomeruli bersatu membentuk arteriol eferen yang kemudian


commit to user

7

bercabang membentuk sistem jaringan portal yang mengelilingi

tubulus dan kadang –kadang disebut kapiler peritubuler (Price,2006

: 870).

Gambar 1. Struktur Anatomi Ginjal

Ginjal diperfusi sekitar 1.200 ml darah, sama dengan 20-

25% curah jantung. Labih dari 90% darah yang masuk ke ginjal di

distribusikan ke korteks, sedangkan sisanya didistribusikan ke

medulla (Price,2006 : 870).

Funsi utama ginjal adalah untuk regulasi volume,

osmolalitas, elektrolit, dan konsentarsi asam basa cairan tubuh

dengan mengekskresikan air dan elektrolit dalam jumlah yang

cukup untuk mencapai keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh.

Fungsi utama ini dijalankan melalui proses filtrasi plasma pada

glomerulus, reabsorbsi selektif dan sekresi air serta zat-zat yang


commit to user

8

disering sepanjang tubulus, dan mengekskresikan kelebihannya

dalam urin. Funsi lain dari ginjal adalah sebagai penghasil bebrapa

hormone penting seperti eritropoietin, rennin, dan 1,25 dihidroksi

vitamin D (Price,2006 : 890)

2. Penyakit Ginjal kronik

a. Pengertian

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi

ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada

suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,

berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

Definisi lain dari penyakit ginjal kronik adalah bila GFR

kurang dari 60 ml/menit selama lebih dari tiga bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal. Penyakit ini berlangsung lama, progresif,

dan irreversible,. Gejala subjekstif tidak khas seperti : lemas, mual,

muntah,sesak nafas, pucat, kencing berkurang, dan gambaran

labolatorium menunjukkan : Hb kurang dari 10 gr%, ureum lebih

dari 50 mg%, kreatinin lebih dari 2 mg%, tes clearance kreatinin

kurang dari 75 ml/menit (NKF-DOQI, 2006).


commit to user

9

Penyakit ginjal kronik yang membutuhkan dialisis atau

transplantasi juga disebut end-stage-renal-disease atau penyakit

ginjal terminal. Penyakit ginjal kronik stadium terminal merupakan

stadium akhir dari penyakit ginjal kronik.Penyakit ini pada dasarnya

disebabkan oleh berkurangnya secara drastis jumlah nefron

fungsional dalam parenkim ginjal (90 % kerusakan nefron) sehingga

laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 ml/menit (NKF/DOQI,

2006).Pada keadaan ini ginjal tidak mampu menyalurkan elektrolit,

cairan, dan mengatur keseimbangan asam basa tubuh.Pada penyakit

ginjal kronik, dialisis dibutuhkan sampai didapat donor yang cocok

(Heningsen, 2004).

Kriteria acuan terhadap penyakit ginjal krinis (CKD) sesuai

rekomendasi national Kidney Foundation (NKF) 2002 adalah

sebagai berikut:

a. Kerusakan ginjal ( renal damage) yang terjadi lebih dari tiga

bulan, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus(LFG) dengan

manifestasi :

1). Kelainan struktur histopatologi ginjal.

2). Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan.

b. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama

tiga bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal(Suwitra, 2006)


commit to user

10

.

b. Tahapan terjadinya penyakit ginjal krinik

Penyakit yang mengenai ginjal bersifat progresif, berikut

adalah tahapan pada penyakit ginjal mulai dari tanpa gejala sampai

tahap gagal ginjal.

1). Penurunan cadangan ginjal

Dimana faal ginjal 40-75 % (bersihan kreatinin = 49-72

cc/menit). Bila tenaga cadangan ginjal mulai berkurang, berarti

mulai ada penurunan fungsi ginjal.Pada keadaan ini, LFG masih

normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi

pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang

ditandai dengan penurunan kadar urea dan kreatinin serum.

2). Insufisiensi ginjal

Dimana faal ginjal tinggal 20-50 % ( bersihan kreatinin =

25-48 cc/menit). Pada tahap ini aktivitas masih normal dan

azotemia.

3). Daya konsentrasi atau pemekatan menurun

Berat jenis urin akan menurun, saat udara panas ginjal

tidak dapat lagi mengatur keseimbangan, Cairan urin tetap

banyak diproduksi.

4). Gagal ginjal ( renal failure)

Dimana faal ginjal tinggal 5-25 % ( bersihan kreatinin = 5-

24 cc/menit). Terjadi anemia, hipertensi, overhidrasi dan oedem.


commit to user

11

5). Gagal ginjal stadium ahir

Bila kreatinin clearance < 5 cc/menit.Pada stadium ini

harus dilakukan tindakan hemodialisis atau peritoneal dialisis

(May RC, 1996)

Klasifikasi penyakit ginjal berdasarkan National

Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative

(KDOQI)], dimana stadium dari penyakit ginjal kronik

diklasifikasikan berdasarkan estimasi nilai GFR.

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD)

Stadium Fungsi Ginjal Laju Filtrasi Glomerulus

(mL/menit/1,73m2)

Risiko meningkat Normal > 90, terdapat faktor risiko

Stadium 1 Normal/meningkat > 90, terdapat kerusakan

ginjal, proteinuria menetap,

kelainan sedimen urin,

kelainan kimia darah dan

urin, kelainan pada

pemeriksaan radiologi

Stadium 2 Penurunan ringan 60 – 89

Stadium 3 Penurunan sedang 30 – 59

Stadium 4 Penurunan berat 15 – 29

Stadium 5 Gagal ginjal < 15


commit to user

12

Selain untuk menentukan klasifikasi penyakit ginjal kronik,

manfaat klinis pemeriksaan laju filtrasi glomerulus adalah :

a). Deteksi dini kerusakan ginjal

b). Pemantauan progresifitas penyakit

c). Pemantauan kecukupan terapi ginjal pengganti

d). Membantu mengoptimalkan terapi dengan obat tertentu

(Effendi, 2006)

c. Penyebab Penyakit Ginjal Kronik

Penyebab atau etiologi penyakit ginjal kronik sangat

bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Perhimpunan

Nefrologi Indonesia (Penefri) mancatat penyebab penyakit ginjal

yang menjalani hemodialisis di Indonesia adalah:

1). Glomerulonefritis 46.39 %

2). Diabetes mellitus 18,65 %

3). Obstruksi dan infeksi 12,85 %

4). Hipertensi 8,46 %

5). Sebab lain 13,65 %

(Suwitra, 2006)

Dikelompokkan dalam sebab lain di antaranya, nefritis lupus,

nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, dan penyakit

ginjal yang tidak diketahui.

Berikut merupakan penjelasan untuk masing-masing penyebab:


commit to user

13

a). Glomerulonefritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal

bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi

sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi terutama

ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya

akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi penyakit ginjal kronis.

Glomerulonefritis diklasifikasikan menjadi glomerulonefritis akut

dan kronis. Organisme penyebab paling sering pada

glomerulonefritis akut adalah streptokokus beta hemolitikus grup

A tipe 12 atau 4 dan 1. Penyebab kerusakan ginjal itu sendiri

diduga antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang

merupakan unsur membran plasma streptokokal-spesifik.

Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah yang

bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara

mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya

komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan

yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit

menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga

merusak endotel dan membrana basalis glomerulus.Sebagai respon

terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang

diikuti aleh sel-sel mesangium yang selanjutnya sel-sel

apitel.Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus

menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam


commit to user

14

urin yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria

dan hematuria.Gejala umum yang berkaitan dengan permulaan

penyakit adalah rasa lelah, anoreksia, dan kadang-kadang demam,

sakit kepala, mual dan muntah.

Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus

secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah

berlangsung lama.Penyakit ini cenderung muncul tanpa diketahui

penyebabnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium lanjut,

ketika timbul gejala-gejala insufisiensi ginjal.Pada keadaan lanjut

ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya hanya 50 gram

dan permukaanya bergranula. Perubahan-perubahan ini terjadi

akibat berkurangnya jumlah nefron kerena iskemia dan hilangnya

nefron.

(Sylvia, 2006),

b). Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) masih merupakan penyebab

terbanyak penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat dan di seluruh

dunia.Komplikasi diabetes melitus terutama disebabkan oleh

gangguan integritas pembuluh darah dengan akibat penyakit

mikrovaskuler dan makrovaskuler.Komplikasi tersebut terutama

berhubungan dengan perubahan-perubahan metabolik, terutama

hiperglikemia. Kerusakan vaskuler merupakan gejala yang khas

sebagai akibat DM, dan dikenal dengan nama angiopati diabetika.


commit to user

15

Makro-angiopati (kerusakan makrovaskuler) biasanya muncul

sebagai gejala klinik berupa penyakit jantung iskemik dan pembulu

darah perifer.Sedangkan mikro-angiopati (kerusakan

mikrovaskuler) memberi manivestasi retinopati, nefropati dan

neuropati.

Nefropati diabetik merupakan manifestasi mikroangiopati

pada ginjal yang ditandai dengan adanya proteinuria (mula-mula

intermiten kemudian persisten), penurunan GFR, peningkatan

tekanan darah yang perjalanannya progresif menuju stadium akhir

berupa gagal ginjal terminal.

Beberapa teori mengenai pathogenesis nefropati diabetik

adalah peningkatan produk glikosilasi dengan proses non enzimatik

yang disebut dengan (AGEs) Advanced Glycosilation End

Products, peningkatan reaksi jalur poliol (Polyol Pathway),

glukotoksisitas (oto-oksidasi), dan protein kinase C memberikan

kontribusi pada kerusakan ginjal.

Kelainan glomerulus disebabkan oleh denaturasi protein

karena tingginya kadar glukosa, hiperglikemia dan hipertensi

intragomerulus. Perubahan terjadi pada membran basalis

glomerulus dengan proliferasi dari sel-sel mesangium. Keadaan ini

akan menyebabkan glomerulosklerosis dan berkurangnya aliran

darah, sehingga terjadi perubahan-perubahan pada permeabilitas


commit to user

16

membran basalis glomerulus yng ditandai dengan timbulnya

albuminuria.

Faktor risiko yang berhubungan dengan risiko utama

nefropati diabetik antara lain : hipertensi, glikosilasi hemoglobin,

kolesterol, merokok, peningkatan usia, resistensi insulin, jenis

kelamin dan diet tinggi protein.

( Arsono,2009)

c). Hipertensi

Hipertensi dan penyakit ginjal kronik memiliki kaitan yang

erat.Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah

yang menetap di atas batas normal yang disepakati.Yaitu diastolik

90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.Hipertensi mungkin merupakan

penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada

ginjal.Sebaliknya, penyakit ginjal kronik yang berat dapat

menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi

melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopresor

dari sistem renin-angiotensin, dan mungkin pula melalui defisiensi

prostaglandin. Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan

adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat

hipertensi. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia

karena penyempitan pembuluh darah intrarenal.Keadaan ini

merupakan salah satu faktor utama penyebab panyakit ginjal

kronik Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan


commit to user

17

perubahan-perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh,

ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding

pembuluh darah. Penyumbatan arteria dan arteriol akan

menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga

seluruh nefron rusak.Organ sasaran utama pada keadaan ini adalah

jantung, otak, ginjal, dan mata.

(Sylvia, 2006)

d. Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:

1). Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasar adalah sebelum

terjadi penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak

terjadi.Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30 % dari

normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak terlalu

bermanfaat.

2). Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan keseimbangan

cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi dan obstruksi

traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau

peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

3). Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah

hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi


commit to user

18

hiperfiltrasi glomerulus adalah: pembatasan asupan protein dan

terapi farmakologis.

4). Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Hal-hal yang termasuk pencegahan penyakit kardiovaskular adalah,

pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, dan terapi

terhadap kelebihan cairan dan gangguan elektrolit.

5). Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

( Suwitra, 2006)

Faal ginjal dapat dibagi menjadi faal ekskresi dan faal

endokrin.Pada penderita penyakit ginjal kronik, kedua fungsi ini

memburuk walaupun tidak selalu proporsional.Terapi pengganti yang

ideal adalah yang dapat menggantikan kedua fungsi faal ini.Terapi

pengganti ginjal yang diberikan pada penderita penyakit ginjal

stadium akhir adalah :

a. Hemodialisis

Merupakan terapi pengganti ginjal modern menggunakan

dialisis untuk mengeluarkan zat terlarut yang tidak diinginkan

melalui difusi dan hemofiltrasi untuk mengeluarkan air, yang

membawa serta zat terlarut yang tidak diinginkan(O’Callaghan C.

2009).

Hemodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam

suatu tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua

kompartemen yang terpisah.Darah pasien dipompa dan dialirkan ke


commit to user

19

kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel

buatan dengan kompartemen dialisat.Kompartemen dialisat dialiri

oleh cairan yang bebas pirogen, berisi larutan dengan komposisi

elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa

metabolisme nitrogen. Cairan dialisis dan darah yang terpisah akan

mengalami perubahan konsentrasi karena zat terlarut berpindah

dari konsentrasi yang tinggi ke konsentrasi yang rendah sampai

konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). Pada

proses dialisis, air juga dapat berpindah dari kompartemen darah ke

kompartemen cairan dialisat dengan cara menaikkan tekanan

hidrostatik negatif pada komparteman cairan dialisat. Perpindahan

air ini disebut ultrafiltrasi.

Hemodialis juga dapat menimbulkan komplikasi.Manifestesi

komplikasi tersebut dapat terjadi akut maupun kronik.Komplikasi

akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama

hemodialisis berlangsung.Komplikasi yang sering terjadi di

antaranya adalah hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit

kepala, sakit punggung, demam, gatal, dan menggigil.Komplikasi

yang jarng terjadi misalnya sindrom disekuilibrium, aritmia,

tamponade jantung, perdarahan intracranial, serta aktivasi

komplemen akibat dialisis dan hipoksemia.

Pada umumnya indikasi hemodialisis pada penyakit ginjal

kronik adalah bila laju filtrasi glomerilus sudah kurang dari 5


commit to user

20

ml/menit. Tetapi, keadaan pasien pada LGF < 5 ml/menit tidaklah

selalu sama, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila

dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah ini :

1). Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata

2). K serum > 6 mEq/L

3). Ureum darah > 200 mg/dL

4). pH darah < 7,1

5). anuria berkepanjangan (> 5 hari)

6). fluid overloaded ( Rahardjo , 2006).

b. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal adalah pengambilan ginjal dari tubuh

seseorang kemudian dicangkokkan ke dalam tubuh orang lain

yang mengalami gangguan fungsi ginjal yang berat dan permanen.

Transplantasi ginjal telah banyak dilaksanakan di seluruh dunia,

sejumlah lebih dari 20.000 orang tiap tahun. Di Singapura telah

dilaksanakan lebih dari 842 transplantasi ginjal dengan total donor

cadaver 588 dan 282 donor hidup. Di Indonesia sejak tahun 1977

hingga sekarang baru mampu mengerjakan sekitar 300 lebih

transplantasi. Hal ini disebabkan karena Indonesia masih

merupakan sistem donor hidup ( Juliana, 2007).

Ginjal dapat berasal dari donor hidup yang memiliki

hubungan kekerabatan atau donor yang mati otak atau donor yang


commit to user

21

baru meninggal.Organ ini diimplankan di fossa iliaka kanan atau

kiri (O’Callaghan C. 2009).

Tidak semua pasien dengan penyakit ginjal kronik dapat

menjalani transplantasi ginjal. Pada beberapa keadaan,

transplantasi ginjal tidak dianjurkan karena merupakan prosedur

dengan risiko tinggi. Keadaan tersebut antara lain:

1). Masalah psikiatri seperti psikosis, retardasi mental, dan

addiksi obat

2). Riwayat ketidakpatuhan yang berulang

3). Umur sangat lanjut (>70 tahun)

4). Infeksi kronik (tuberculosis aktif)

5). Keganasan baru atau dengan metastase

6.)Penyakit di luar ginjal (jantung, vaskuler, hati, paru) yang

berat

(Susalit, 2006)

Komplikasi yang mungkin terjadi paska transplantasi ginjal

dapat digolongkan menjadi dua golongan yaitu komplikasi bedah

dan medik.Komplikasi bedah dapat berupa perdarahan, obstruksi

urin, dan stenosis arteri renalis .Sedangkan komplikasi medik yang

paling sering adalah reaksi penolakan atau rejeksi. Rejeksi adalah

suatu proses yang memperlihatkan jaringan cangkok dikenal dan

dirusak respon imun seluler dan humoral resipien. Terdapat empat

tipe rejeksi yang dapat terjadi pada transplantasi ginjal : 1). Rejeksi


commit to user

22

hiperakut adalah destruksi imunologi ginjal transplant yang terjadi

dalam waktu 24 jam pascatransplantasi dan sering terjadi

intraoperatif. 2). Rejeksi akut cepat adalah destruksi ginjal

transplant yang terjadi dalam waktu 24 – 72 jam

pascatransplantasi. 3). Rejaksi akut, bila terjadi mulai dari akhir

minggu pertama sampai dengan enam bulan pascatransplantasi. 4).

Rejeksi kronik adalah penurunan fungsi ginjal secara perlahan-

lahan disertai proteinuria dan hematuria mikroskopis, yang terjadi

setelah enam bulan pascatransplantasi( Juliana , 2007).

3. USG

a. Pengertian

Ultrasonografi (USG) merupakan salah satu imaging

diagnostik (pencitraan diagnostic) untuk pemeriksaan organ-organ

tubuh, di mana manusia dapat mempelajari bentuk, ukuran

anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.

Pemeriksaan ini bersifat non invasif, tidak menimbulkan rasa sakit

pada penderita, dapat dilakukan dengan cepat, aman, dan data yang

diperoleh mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Pemeriksaan ini

tidak ada kontraindikasinya, karena pemeriksaan ini sama sekali

tidak akan memperburuk penyakit penderita. Dalam dua puluh

tahun terahir ini, diagnostik ultrasonik berkembang dengan

pesatnya, sehingga saat ini USG mempunyai peranan yang penting


commit to user

23

untuk menentukan kelainan berbagai organ tubuh (Rasad,S.,1990;

Suparman, 1990).

USG klasik ( tanpa kontras) relatif murah, tidak tergantuung

fungsi ginjal dan sangat mudah dilakukan. Saat ini USG portable

sudah tersedia untuk saat darurat.Massa kistik atau solid, obstruksi

atau regresi hidronefrosis dapat segera diketahui.Selain itu, biopsi

ginjal dapat lebih mudah apabila dipandu dengan USG.

Kelebihan USG ginjal:

1).Sensitif mendeteksi penimbunan cairan dilatasi pelviokalises

dan kista

2). Dapat membedakan korteks dan medula

3). Dapat membedakan kista dan masa padat

4.)Dapat melihat bentuk seluruh ginjal dan ruangan sekitar ginjal

5.)Secara doppler dapat melihat aliran darah ginjal

6.)Mudah dibawa

7).Tidak memakai kontras dan radiasi

( Effendi, 2006)

b. pemeriksaan USG ginjal normal

Ginjal terletak retroperitoneal terhadap dinding belakang

abdomen.Kutub bawah dan bagian tengah ginjal lebih mudah

dilihat karena letaknya jauh di bawah iga. Jendela akustik (sonic

window) yang digunakan adalah otot perut belakang dan celah iga.

Hepar dan lambung yang berisi air juga dapat digunakan sebagai


commit to user

24

jendela akustik.Ukuran panjang ginjal normal secara USG lebih

kecil bala dibanding dengan yang terlihat secara radiografi.Untuk

setiap kali pemeriksaan hendaknya kedua ginjal diperiksa dan

dibandingkan hasilnya (Iljas, 1998).

1. Pemeriksaan ginjal kanan:

a). Dilakukan pada posisi berbaring terlentang dan penderita

diminta menahan napas pada inspirasi dalam. Pada posisi

ini ginjal dapat diperiksa dalam penampang membujur dan

melintang dengan mengatur letak transduser dan

menggunakan hepar sebagai jendela akustik. Posisi ini

paling baik untuk menilai parenkim ginjal.

b). Dilakukan pada posisi berbaring miring ke kiri (LLD). Pada

posisi ini ginjal dapat diperiksa pada penampang membujur

dan melintang dengan meletakkan transduser di sebelah

kanan lateral garis tengah dan diatur sejajar atau tegak lurus

sumbu ginjal. Posisi ini membantu memperkirakan lesi yang

tidak terlihat pada posisi lain.

2. Pemeriksaan ginjal kiri:

a). Dilakukan pada posisi berbaring miring ke kanan (RLD).

Penampang melintang ginjal dapat dilakukan denganm

meletakkan transduser di sela iga, dalam keadaan ekspirasi.

Penampang koronal dapat diperiksa dengan meletakkan


commit to user

25

transduser sejajar garis aksiler, melalui daerah pinggang di

bawah lengkung iga kiri, pada inspirasi dalam.

b). Penderita berbaring telungkup, seperti memeriksa ginjal

kanan tetapi transduser diletakkan di sebelah kiri lateral

garis tengah.

Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medulla yang dapat

dengan jelas dibedakan antara keduanya.Pada keadaan normal eko

korteks lebih tinggi daripada eko medulla yang relative lebih

sonolusen.Tapi, korteks ginjal normal mempunyai densitas eko

lebih rendah disbanding parenkim hepar dan limpa.Tebal parenkim

ginjal normal 2 cm – 3 cm di bagian tengah dan 1cm -2cm di

bagian kutub. Piramis medulla berisi cairan labih banyak dibanding

korteks, sehingga terlihat lebih hipoekolik. Eko sinus ginjal relatif

lebih tinggi dibandingkan dengan eko parenkim ginjal. Eko sinus

ginjal juga dikenal sebagai central pelvicaliceal echo complex,

terlihat sebagai daerah kumpulan eko kasar bersonodensitas tinggi

di bagian tengah ginjal. Hal ini disebabkan karena sebagian besar

terdiri atas lemak di sekitar pelvis, infundibulum dan kalises

(Iljas,1998).


commit to user

26

Gambar 2. Ginjal Normal Kanan Tampak Pyramid (p) yang

hypoechoic di daerah medulla. Korteks ranal (antara medulla dan

kapsul renalis) memiliki densitas yang hampir sama dengan hati (L).

lebar korteks dapat diukur dari jarak antara corticomedullar interface

sampai kapsul renalis. Sinus renalis (s) terletak di tengah.

c. USG penyakit ginjal kronik

USG saat ini digunakan sebagai pemeriksaan pertama

secara rutin pada keadaan penyakit ginjal terminal, untuk

memperoleh informasi tentang parenkim, sistem collecting dan

pembuluh darah ginjal. Pada ginjal normal korteks terlihat

hipoekolik, sedangkan sinus ginjal tampak hiperekolik karena

komposisinya yang terdiri atas lemak dan jaringan perenkim.

Gagal ginjal baik akut maupun kronik, dimana korteks

mengalami nefrosklerosis, misalnya kerena glomerulonefritis

kronik atau nekrosis korteks, memberikan gambaran korteks yang

hiperekolik dibanding dengan korteks normal, bahkan

sonodensitasnya hampir sama dengan densitas sinus renalis. Pada

stadium awal, biasanya ukuran ginjal masih normal, umumnya


commit to user

27

bilateral, tetapi pada gagal ginjal yang lanjut ukuran ginjal

mengecil dengan batas yang sangat irreguler akibat proses fibrosis.

Piramis ginjal pada awal gagal ginjal umumnya masih baik,

namun pada fase lanjut akan sangat mengecil, bahkan menghilang.

Perubahan sinus renalis yang terjadi pada penyakit ginjal ditandai

dengan berkurangnya bahkan menghilangnya sistem collecting

sinus ginjal.

(Latief, 1999)

Gambar 3. USG penyakit ginjal kronik,tamapk densitas korteks

hamper sama dengan densitas sinus renalis

4. Hemoglobin

Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang

berfungsi sebagai media transport oksigen dari para-paru ke seluruh

jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke

paru-paru. Proses transport oksigen ini terjadi dengan oksigen berikatan

dengan atom besi dari molekul heme pada hemoglobin, kemudian

dibebaskan pada jaringan yang membutuhkan oksigen. Hemoglobin

merupakan unsur terkecil dalam plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari


commit to user

28

globin, protoporfurin, dan besi (fe). Globin dibentuk disekitar ribosom

sedangkan protoporfirin dibentuk di mitokondria.Besi didapat dari

transferin.Pola permulaan sel eritrosit berinti terdapat reseptor

transferin.Gangguan dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan

mengakibatkan terbentuknya eritrosit dengan sitoplasma yang kecil

(mikrositer) dan kurang mengandung Hb di dalamnya(hipokrom).

Proses sintesis hemoglobin dimulai dari suksinat (sebagai suksinil

Ko-A) dan glisin mula-mula bergabung di dalam organ hemopetik

membentuk asam amino b-kettoadipat dan kemudian asam g-amino

levulinat(ALA = gamma mino levulinic a- acid) dihasilkan di bawah

pengaruh ALA sintasis yang merupakan enzim pengatur kecepatan bagi

keseluruhan sintesis hemoglobin. Dua molekul ALA berkondensasi

menjadi satu molekul porfobilinogen, monopirol pengganti dan empat

molekul porfobilinogen berkondensasi (menggunakan uroporfirinogen I

sintase dan uroporfirinogen III kosintase) untuk membentuk komponen

isomer terapirol (porfirin) siklik, uroporfirinogen seri I dan III.

Uroporfirinogen I merupakan precursor porfirin lain, tetapi tidak

berperan langsung dalam sintesis hem. Uroporfirinogen III merupakan

prekursor seri porfirin III dan dikonfersi menjadi koproporfirinogen III

serta kemudian melalui protoporfirinogen menjadi protoporfirinogen IX

yang mendhelasi besi (II) (ion fero) untuk membentuk hem.Hem

menghambat ALA sintase dan heme membentuk control umpan balik

atas sintesa porfirin serta hemoglobin.


commit to user

29

Tiap molekul hem bergabung dengan satu molekul globin dan

semua molekul hemoglobin mengandung empat pasang hem + globin

dengan berat molekul total sekitar 68.000. beberapa jenis rantai

polipeptida globin bisa mengambil bagian di dalam molekul hemoglobin.

Hemoglobin dewasa normal, HbA, mempunyai dua rantai alfa globin dan

dua rantai betta globin.Eritrosit juga mengandung sejumlah kecil

protoporfirin bebas(Baron, 1995). Kadar HbA dalam darah dapat

mencapai lebih kurang 95% dari total seluruh hemoglobin. Siasanya

terdiri dari hemoglobin A2 (HbA2) yang mempunyai dua rantai alfa dan

dua rantai delta, kadarnya tidak lebih dari 2% pada keadaan

normal.Hemoglobin fetal (HbF) terdiri dari dua rantai alfa dan dua rantai

gamma. HbF setelah lahirnya fetus senantiasa menurun dan pada usia 16

bulan mencapai kadar seperti orang dewasa, yaitu tidak lebih dari 4%

(Suparman, 1990).

Pemeriksaan kadar hemoglobin adalah salah satu dari sederet

pemeriksaan darah rutin yang sering dilakukan, terutama pada kasus-

kasus kehilangan darah baik akut maupun kronik. Pemeriksaan kadar

hemoglobin sangat penting dilakukan untuk memantau kemampuan

eritrosit dalam fungsinya mengangkut oksigen dan karbondioksida.

Banyak keadaan yang memerlukan pemeriksaan kadar hemoglobin,

misalnya pada anemia defisiensi besi. Panentuan kadar hemoglobin

diperlukan untuk menentukan stadium penyakit, respon terhadap

pengobatan dan bagaimana pronosisnya (Mario, 1991).


commit to user

30

Banyak metode yang dapat dipakai untuk pemeriksaan kadar

hemoglobin, di antaranya adalah metode talquis, berat jenis, sahli, dan

sianmethemoglobin. Di antara keempat metode tersebut, metode

sianmethemoglobin adalah metode yang direkomendasikan oleh

International Commite for Standardization in Hematology (Henry,

1991).

Tidakberhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk

pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam

darah. Hal ini dapat disebabkan oleh:

1. Kurang gizi

2. Gangguan absorbsi Fe (terutama dalam lambung)

3. Kebutuhan besi yang meningkat (kehamilan, perdarahan)

Penyebab ketidakberhasilan eritrosit berinti untuk mengikat besi

dapat juga disebabkan oleh rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal

ini dapat dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit

hanya memiliki reseptor transferin bukan reseptor Fe. Perlu kiranya

diketahui bahwa yang dapat terikat dengan transferin hanya Fe

elemental dan untuk membentuk 1ml packed red cells diperlukan 1 mg

Fe elemental.

Gangguan produksi globin hanya terjadi karena kelainan gen

(Thalassemia, penyakit HbF, penyakit Hb C, D, E, dan sebagainya)

Kadar Hb dalam darah dapat dijadikan sebagai indikator adanya

anemia.Kadar Hb normal pada anak-anak berbeda dengan pada


commit to user

31

dewasa.Begitu juga kadar Hb pada laki-laki dan perempuan. Kadar Hb

normal pada laki-laki dewasa adalah 13 – 16, sedangkan kadar Hb

normal pada wanita dewasa adalah 12 – 15.

Pada Hb <10 g/dl akan terjadi gangguan pada tubuh akibat adanya

gangguan hantaran oksigen dan nutrisi yang merupakan fungsi utama

sel darah merah. Gangguan fisik pada pasien berupa rasa lemah, letih,

kulit tampak pucat, sakit kepala, nyeri dada, sulit berkonsentrasi,

pandangan gelap, jantung berdebar-debar, sampai dengan pingsan.

5. Penurunan Hemoglobin pada penyakit ginjal kronik

Patofisiologi terjadinya penurunan kadar hemoglobin pada pasien

penyakit ginjal kronik sama dengan terjadinya anemia pada penyakit

ginjal kronik. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya bahwa anemia

adalah penurunan di bawah normal dalam jumlah eritrosit/mm3,

banyaknya hemoglobin, volume sel darah merah dalam 100 ml darah

yang terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah dan produksi

darah terganggu (Dorland, 1994).

Definisi lain menyebutkan bahwa anemia merupakan suatu

keadaan dimana kadar hemoglobin di dalam darah lebih rendah

daripada nilai normal untuk orang yang bersangkutan (Purwani, 2002).

Anemia terjadi pada 80 – 90 % pasien dengan penyakit ginjal

kronik.Jenis anemia pada penyakit ginjal kronik adalah anemia

normokrom normosistik. Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal

menjadi lebih buruk lagi tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai


commit to user

32

stadium akhir, anemia relatif akan menetap.Anemia pada penyakit

ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi

eritropoitin.Eritropoitin adalah hormon glikoprotein yang disekresikan

oleh ginjal pada orang dewasa dan oleh hati pada fetus. Hormon ini

bekerja pada stem cells sumsum tulang untuk merangsang produksi sel

darah merah ( Dorland, 1994). Bila hanya sedikit eritropoitin yang

terbentuk, maka sel darah merah yang diproduksi juga sedikit. Selain

itu, hal –hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah:

a. Defisiensi besi

b. Kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna, hematuria)

c. Masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadi hemolisis

d. Defisiensi asam folat yang disebabkan oleh kurangnya asupan gizi,

perdarahan dan proses dialysis ( Robert, 2003)

e. Penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik

f. Proses inflamasi akut maupun kronik.

g.Kurang reaktifnya sumsum tulang terhadap pemendekan umur

eritrosit yang disebabkan kerena sumsusm tulang mengalami

fibrosis akibat dari hiperparatiroidisme sekunder.

(guyton& Hall, 1996).

Hemolisis yang terjadi pada gagal ginjal kronik disebabkan

tingginya kadar uremic. Tingginya kadar ini mengurangi umur

eritrosist, sehingga eritrosit mengalami hemolisis. Sindrom ini

dinamakan HUS (hemolytic Uremic Syndrome).


commit to user

33

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10

gr% atau hematokit < 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi

(kadar besi serum, kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari

sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis

dan lain sebagainya.

Selain disebabkan oleh mekanisme anemia, penurunan kadar

hemoglobin pada penderita penyakit ginjal kronik juga dapat

disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam tubuh, yang disebabkan

asupan gizi yang kurang ataupaun gangguan dalam penyerapan besi.

Penderita penyakit ginjal kronik stadium lanjut memiliki keluhan –

keluhan yang jelas, sedangkan penderita penyakit ginjal kronik yang

masih dini masih sedikit keluhannya.

Penatalaksanaan anemia terutama ditujukan pada penyebab

utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian

eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan.Dalam pemberian

EPO ini, status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO

memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian tranfusi pada

penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan

indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang

dilakukan secara tidak cermat dapat menyebabkan kelebihan cairan

tubuh, hiperkalemi, dan pemburukan fungsi ginjal.Sasaran hemoglobin

menurut studi klinik adalah 11-12 gr%.


commit to user

34

B. Kerangka Pemiliran

Glomerulonefritis Diabetes mellitus Obstruksi dan infeksi sebab lain

Penyakit ginjal kronik

↓ Ginjal Fungsional Proses HD Masa hidup

eritrosit yang

pendek

a. Kehilangan darah b. ↓ absorbs c. diet

Defisiensi (asam

folat, besi, vitamin

B12)

↓ produksi eritropoetin

kadar Hemoglobin

1. makanan

2. Fungsi organ tubuh

3. Penyakit yang

menyertai

4. Kehilangan darah

5. Kebiasaan

(merokok)

1). Usia

2). Jenis kelamin

3). etiologi


commit to user

35

C. Hipotesis

Ada hubungan antara diameter korteks ginjal pada

pemeriksaan USG abdomen dengan kadar hemoglobin penderita

penyakit ginjal kronik laki-laki.


commit to user

36

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis penelitian

Penelitian yang akan dilakukan merupakan penelitian

observasional analitik dengan pendekatan cross sectional, jadi variabel

bebas dan variabel terikat diobservasi hanya sekali pada saat yang sama

(Taufiqurrahman, 2004)

B. Lokasi penelitian

Penelitian dilakukan di Bagian Radiologi RSUD Dr. Moewardi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Sutakarta.

C. Subjek penelitian

Subjek penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah pasien

penyakit ginjal kronik yang melakukan pemeriksaan di bagian radiologi

RSUD Dr. Moewardi. Diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan

berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan labolatorium. Kriteria yng

digunakan dalam menentukan sampel adalah sebagai berikut:

1. Kriteria inklusi

a) Jenis kelamin laki-laki

b) Usia 18 – 80 tahun

c) Penderita gagal ginjal kronik

d) Belum berkomplikasi ke hati


commit to user

37

2. kriteria ekslusi

a) Pasien penyakit ginjal kronik polikistik dan karena sindrom

nefrotik

b) Pasien nefropati diabetikum

c) Menjalani terapi hemodialisis

D. Teknik penetapan sempel

Sampel ditetapkan secara purposive sampling.Metode ini

merupakan teknik penentuan sampel dengan pertimbangan tertentu

(Sugiyono, 2005).

Adapun jumlah sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah:

潐∝潜.怒.女拧潜

Keterangan : N = Jumlah Sampel Zα = Nilai distribusi normal standar untuk uji dua sisi pada tingkat kemaknaan α P = Perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti q = 1-p d = Presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi populasi adalah 10% (Arief, 2004). 柜实1,96挠. 0,125.0,8750,1挠实42


commit to user

38

Jadi, jumlahsampelyangdigunakandalampenelitianiniberjumlah42orang. E. Identifikasi variebel penelitian

1. Variable bebas : diameter korteks ginjal hasil pemeriksaan

USG abdomen

1. Variable terikat : kadar Hemoglobin

2. Variable luar

a. Terkendali :jenis kelamin, etiologi penyakit ginjal

kronik

b. Tidak terkendali :konsumsi makanan yang mempengaruhi

kadar Hb, kelainan gastrointestinal yang

dapat mengganggu penyerapan besi,

kebiasaan (merokok).

F. Definisi operasional variabel

1. Variabel bebas :diameter korteks ginjal hasil pemeriksaan

USG abdomen

Yang dimaksud diameter korteks ginjal dalam penelitian ini adalah rata

– rata diameter korteks ginjal kanan dan kiri.Skala pengukuran

variable ini adalah skala rasio.Pada pemeriksaan USG pasien penyakit

ginjal kronik diameter korteks ginjal tampak menipis dan hiperekolik

dengan disertai ukuran ginjal yang mengecil (Sutton, 1995).


commit to user

39

2. Variabel terikat : kadar hemoglobin

Data mengenai kadar hemoglobin pasien diperoleh dari hasil

rekamedis pasien. Hasil pengukuran termasuk variabel dengan skala

rasio.Pengukuran kadar Hb dilakukan dengan metode

sianmethemoglobin, dan satuan g/dl.

G. Instrument penelitian

1. Hasil pemeriksaan USG abdomen

2. Nilai Hb dari hasil pemeriksaan darah pasien

H. Cara kerja

1. Pengukuran diameter korteks ginjal

a. Pasien dibaringkan miring ke kanan untuk pemeriksaan ginjal kiri

dan miring ke kiri untuk pemeriksaan ginjal kanan.

b. Diameter korteks ginjal diukur di bagian superior, medial, dan

inferior setelah terlihat gambarannya pada layar monitor.

c. Rata-rata diameter korteks ginjal dihitung dari nilai pengukuran

bagian superior, medial dan inferior ginjal kiri dan kanan

2. Pengukuran kadar hemoglobin

a. 5ml pereaksi (drapkin atau modifikasinya) dimasukkan ke dalam

tabung reaksi

b. 20 mikroliter / mmk darah penderita ditambahkan ke dalam

pereaksi tersebut serta hindarilah terjadinya gelembung dan

bersihkan bagian mikropipet.


commit to user

40

c. Dicampurkan isinya dan biarkan pada suhu kamar selama 3-5

menit kemudian serapannya dibaca dalam spektrofotometri

pada panjang gelombang 540nm dengan pereaksi sebagai

blangko.

d. Kadar hemoglobin pada kurva kalibrasi dibaca atau dihitung

dengan menggunakan faktor; dimana kadar Hb = serapan x

faktor kurva kalibrasi dan faktor telah dipersiapkan

sebelumnya.

I. Analisis data

Data yang diperoleh dianalisis secara statistik dengan uji korelasi

product moment.Uji ini merupakan uji parametrik untuk mencari ada

tidaknya hubungan antara dua variabel, dan bila ada hubungan maka

seberapa kuat hubungan antara dua variabel tersebut (Murti, 2006).

J. Skema penelitian

Pasien poli penyakit dalam persangkaan CKD

USG abdomen ginjal

Penyakit ginjal kronis

Penelusuran kadar Hb

analisis

Ukuran korteks ginjal < 2cm

kesimpulan


commit to user

41


commit to user

41

BAB IV

HASIL PENELITIAN

A. Gambaran Umum Sampel

Untuk menguji hipotesis,dilakukan penelitian di Bagian Radiologi

Rumah Sakit Dr Moewardi. Penelitian dilaksanakan selama tiga bulan dari

bulan Juli sampai September. Total sampel yang didapat 44 sampel, tetapi

yang digunakan sebagai data penelitian hanya 36 sampel. Hal tersebut

dikarenakan beberapa data dari sampel tersebut merupakan data ekstrem.

Sehingga agar tidak mengaburkan hasil penelitian, data-data tersebut tidak

digunakan dalam penelitian ini. Pengambilan data diameter korteks ginjal

dilakukan saat pasien melakukan pemeriksaan USG abdomen, sedangkan

data hemoglobin pasien didapat melalui status pasien atau rekam medik

pasien.

Dari 36 sampal yang dipakai, keseluruhannya merupakan pasien

laki-laki. Berikut distribusi sampel yang berhasil dikumpulkan.

Tabel 2. Distribusi Nilai Hemoglobin

Hb(g/dl) Jumlah Prosentase

<13 33 91.6%

>13 3 8.3%

Sumber : Data hasi penelitian bulan Juli-September 2011


commit to user

42

Dari tabel 2 dapat diketahui bahwa dari 36 sampel yang diperoleh,

33 sampel atau 91.6% memiliki nilai hemoglobin kurang dari 13 g/dl. Hal

ini berarti bahwa hampir seluruh pasien penyakit ginjal kronik dalam

penelitian ini memiliki nilai hemoglobin di bawah nilai normal yaitu 13-16

gr/dl Adapun rata-rata hemoglobin dari seluruh sampel yang didapat

adalah 9.7 gr/dl.

Tabel 3. Distribusi usia sampel

Usia jumlah Prosentase

20 – 30 2 5.5%

31 – 40 4 11.1%

41 – 50 18 50%

51 – 60 12 33.3%

Sumber : Data hasil penelitian bulan Juli-September 2011

Tabel 3 memperlihatkan dari 36 sampel, sebagian besar (18 orang)

termasuk dalam kelompok umur 41 – 50 tahun, hanya sedikit sampel yang

berusia di bawah 40 tahun.

Diameter korteks ginjal diperoleh dari menghitung rata-rata

diameter korteks ginjal kiri dan kanan. Tiap ginjal diukur bagian superior,

medial dan inferior. Pengukiran dilakukan pada tiga bagian ginjal

bertujuan agar ukuran yang didapat lebih merepresentasikan ukuran ginjal

sebenarnya. Dari seluruh sampel yang diperoleh, didapatkan hasil rata-rata

diameter korteks sebagai berikut:


commit to user

43

Tabel 4. Distribusi Rata-Rata Diameter Korteks Kinjal

Diameter korteks (cm) jumlah prosentase

<2cm 36 100%

Sumber : Data hasi penelitian bulan Juli-September 2011

Dari tabel 6 dapat diketahui bahwa seluruh sampel dalam

penelitian ini memiliki nilai rata-rata diameter korteks kurang dari 2 cm.

B. Hasil Analisis Hubungan AntarVariabel

Data rata- rata diameter korteks ginjal dan nilai hemoglobin pasien

penyakit ginjal kronis yang telah diperoleh selama penelitian, diolah

dengan menggunakan uji korelasi product moment dari pearson melalui

program SPSS 15.0 for Windows.

Sebelum melakukan uji korelasi, terlebih dahulu dilakukan uji

normalitas data. Berikut merupakan hasil uji normalitas data yang telah

dilakukan.

Tabel 5. Uji Normalitas Data

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

korteks .112 36 .200* .965 36 .315

Hb .077 36 .200* .990 36 .980


commit to user

44

Dari hasil uji normalitas dengan menggunakan Shapiro-wilk tes,

didapatkan hasil bahwa distribusi data diameter korteks dan

hemoglobin semuannya terdistribusi normal, sehingga uji korelasi

dengan product moment dari pearson dapat dilakukan.

Table 6. Hasil Uji korelasi Variabel

Correlations

korteks Hb

korteks Pearson Correlation 1 .519**


N 36 36

Hb Pearson Correlation .519** 1


N 36 36

**. Correlation is significant at the 0.

Setelah dilakukan olah data menggunakan uji korelasi product

moment dari Pearson, didapatkan koefisien korelasi (r) sebesar 0.519. hal

ini berarti bahwa terdapat korelasi positif antara diameter korteks ginjal

pada pemeriksaan USG abdomen dengan kadar hemoglobin pasien

penyakit ginjal kronis. Hubungan korelasi positif berarti bahwa semakin

lebar diameter korteks, semakin besar pula kadar hemoglobin pasien.

Begitu pula sebaliknya, semakin sempit diameter korteks maka semakin


commit to user

45

kecil pula kadar hemoglobin pasien. Nilai korelasi yang semakin

mendekati +_ 1 menunjukkan semakin kuat hubungan antara dua variabel.

Berikut merupakan pedoman klasifikasi koefisien korelasi serta maknanya:

Tabel 7. Klasifikasi dan Interpretasi Koefisien Korelasi

No. Interval Koevisien Tingkat Hubungan

1 0.00 – 0.19 Sangat Rendah

2 0.20 – 0.39 rendah

3 0.40 – 0.59 Sedang

4 0.60 – 0.79 Kuat

5 0.80 – 1.00 Sangat Kuat

Sumber : Hadi (1995)

Sedangkan nilai p= 0.001 berarti bahwa penelitian ini secara

statistik signifikan. Berarti penelitian ini akan memberikan hasil yang

konsisten bila dilakukan secara berulang-ulang.


commit to user

46

BAB V

PEMBAHASAN

Penelitian ini merupakan penelitian kuantitatif yang bertujuan untuk

mengetahui ada tidaknya hubungan antara diameter korteks ginjal dengan kadar

hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki. Dalam penelitian ini

terdapat perubahan jumlah sampel yang digunakan, dari jumlah semula 42 sampel

menjadi 36 sampel karena beberapa data merupakan data ekstrem. Setelah

dikonsultasikan lebih lanjut, jumlah sampel penelitian bukan merupakan harga

mati dan perubahan ini tidak akan merubah signifikansi dari penelitian ini. Subjek

yang diambil dalam penelitian ini semuanya berjenis kelamin laki-laki untuk

menghindari terjadinya bias seleksi karena kadar hemoglobin normal laki-laki dan

perempuan berbeda.

Berdasarkan data hasil penelitian, diperoleh hasil bahwa korteks pasien

penyakit ginjal kronis mengalami penyempitan. Data penelitian menunjukkan

bahwa seluruh pasien memiliki rata-rata diameter korteks kurang dari 2 cm, yang

memperkuat diagnosis penyakit ginjal kronik. korteks ginjal mengandung nefron

sebagai unit fungsional. Pada orang dengan penyakit ginjal kronis terjadi

penurunan jumlah nefron fungsional yang bersifat irreversibel. Hal tersebut akan

memunculkan gambaran hipoekoik pada pemeriksaan ginjal, yang akan

menambah dominasi hipoekoik dari medulla normal.

Pada tabel 3 diperoleh informasi bahwa 50% pasien panyakit ginjal kronis

yang diperoleh terletak pada kelompok umur 41-50 tahun. Sedangkan dari

penelitian yang telah dilakukan di Rumah Sakit dr.Moh. Hoesin Palembang pada


commit to user

47

tahun 2003 diperoleh hasil bahwa penderita penyakit ginjal kronis paling banyak

berusia 46-50 tahun. Hal ini terjadi karena pada usia di atas 40 tahun sel-sel tubuh

mulai mengalami penurunan fungsi. Penelitian lain juga menunjukkan bahwa laju

filtrasi glomelurus (GFR) turun sebesar 1% tiap tahun setelah usia 30 tahun. Hal

tersebut dapat berkembang lebih cepat bila disertai dengan gaya hidup yang tidak

sehat. Bila orang membandingkan dengan penelitian beberapa tahun ke belakang,

Prevalensi usia penderita penyakit ginjal kronis terus mengalami peningkatan dari

tahun ke tahun. Penelitian yang di lakukan di beberapa Negara di antaranya

Inggris dan Amerika pada tahun 2002, menunjukkan bahwa prevalensi usia

penderita CKD sebagian besar (> 60%) berusia di atas 80 tahun. Hal tersebut

kemungkinan disebabkan karena perubahan gaya hidup masyarakat.

Selain pengecilan diameter korteks ginjal, pada penderita penyakit ginjal

kronik juga ditemukan kadar hemoglobin pada pemeriksaan darah rutin lebih

rendah dari normal. Hal tersebut dapat dilihat dari tabel 2 hasil penelitian. Dari

tebel tersebut dapat diketahui bahwa sebagian besar pasien memiliki nilai

hemoglobin antara 9-12,9 gr/dl. Rata-rata kadar hemoglobin pada penelitian ini

adalah 9.7 gr/dl sedang rata-rata kadar hemoglobin pada laki-laki dewasa normal

adalah 13 – 16 gr/dl. Ada beberapa sebab yang mendasari terjadinya anemia pada

pasien penyakit ginjal kronik, yaitu : defek hormon eritropoetin, defisiensi folat

dan besi, hemolisis, dan sumsung tulang yang kurang reaktif.

Selain berfungsi sebagai organ pengatur ekskresi zat-zat sisa metabolisme,

ginjal juga mensekresikan hormon yang mengatur homeostasis tubuh. Hormon

tersebut di antaranya adalah eritopoetin. Hormon ini berfungsi mangatur produksi


commit to user

48

eritosit. Eritropoetin sebagian besar dihasilkan di ginjal. Pada penderita penyakit

ginjal kronis tejadi kerusakan ginjal yang bersifat irreversible hal ini berakibat

pada penurunan poduksi eritropoetin yang lebih lanjut dapat menyebabkan

anemia.

Defisiensi folat dan besi terjadi karena tiga hal, yaitu: kurangnya intake

makanan yang disebabkan karena kurangnya nafsu makan, perdarahan yang

terjadi di gastrointestinal, dan kehilangan darah karena dialysis., Hemolisis

terjdi karena tingginya kadar ureum sehingga umur eritosit berkurang dan

mengalami hemolisis.

Sumsum tulang yang kurang reaktif disebabkan karena sumsum tulang

mengalami fibrosis akibat hiperparatiroidisme sekunder.

Penyabab lain rendahnya kadar Hb pada penderita penyakit ginjal kronik

selain defisiensi eritropoetin perlu dipertimbangkan bila terdapat keadaan sebagai

berikut:

1. Rendahnya kadar hemoglobin tidak sesuai dengan keparahan penyakit ginjal

kronik

2. Adanya bukti defisiensi besi

3. Adanya leucopenia dan trombositopenia.

Hasil uji korelasi product moment dari Pearson diperoleh nilai p < 0.05

yang berarti bahwa Ho ditolak dan Hi diterima. Ini berarti bahwa ada hubungan

antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal

kronik laki-laki. Hasil pengolahan nilai (r) 0.519 dapat diartikan bahwa kekuatan

hubungan antara kedua variabel bersifat sedang. Hal ini kemungkinan disebabkan


commit to user

49

kerena beberapa kriteria sampel yang tidak dikontrol dalam penelitian ini, seperti

konsumsi makanan pasien. Seperti telah disebutkan sebelumnya bahwa makanan

merupakan salah satu faktor yang menentukan kadar hemoglobin. Selain itu,

terlalu luasnya sampel yang digunakan, juga mempengaruhi hasil penelitian ini.

Stadium penyakit ginjal kronik yang dipakai dalam penelitian ini tidak

dikhususkan dalam satu stadium saja, melainkan dari stadium satu sampai stadium

empat.

Beberapa sempel dari penelitian ini memiliki nilai hemoglobin normal dan

diameter korteks kecil, hal tersebut kemungkinan disebabkan perbedaan terapi

yang diberikan. Salah satu terapi untuk meningkatkan nilai Hb pada penderita

penyakit ginjal kronik adalah dengan pemberian EPO, tapi tidak semua pasien

memperoleh terapi ini karena biayanya yang relatif mahal.

Hasil penelitian ini sama dengan penelitian-penelitian sejenis yang telah

dilakukan sebelumnya. Di antaranya penelitian yang dilakukan di Canada pada

tahun 1994 sampai 1997 tentang nilai GFR dan hemoglobin pasien penyakit ginjal

kronik. Dari penelitian tersebut diperoleh hasil bahwa semalin kecil nilai GFR,

semakin kecil pula kadar hemoglobin. Data yang diperoleh dari NHANES III

tahun 2004 juga menunjukkan bahwa prevalensi anemia semakin meningkat

seiring peningkatan stadium penyakit ginjal kronik.


commit to user

50

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. SIMPULAN

Hasil penelitian tentang hubungan antara diameter korteks ginjal

dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki,

adalah:

1. Pasien penyakit ginjal kronik mengalami penyempitan diameter

korteks ginjal.

2. Kadar hemoglobin pasien penyakit ginjal kronik di bawah rata- rata

kadar hemoglobin orang normal.

3. Terdapat hubungan positif yang sedang antara diameter korteks

ginjal dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik

laki-laki.

B. SARAN

1. Perlu penelitian lebih lanjut dengan penentuan sampel lebih

spesifik pada satu stadium saja sehingga mekanisme hubungan

antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin dapat

diuraikan lebih jelas.

Sebaiknya dilakukan penelitian lain dengan memperhitungkan

faktor perancu lain yang belum dapat dikendalikan pada penelitian

ini.


commit to user

51

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

Tabel 2. Distribusi Nilai Hemoglobin

Tabel 3. Distribusi Usia Sampel

Tabel 4. Distribusi rata-rata Diameter Korteks Ginjal

Tabel 5. Uji Normalitas Data

Tabel 6. Hasil Uji Korelasi Variabel

Tabel 7. Klasifikasi dan Interpretasi Koefisien Korelasi


commit to user

52

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Sampel Penelitian

Lampiran 2. Hasil Uji Korelasi Variabel


commit to user

53

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id hubungan diameter .../hubungan...perpustakaan.uns.ac.id...

Documents