DIABETES MELITUS

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRAT/RSU. Prof. Dr. R.D. Kandou-Manado**

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM)- Peny. met kronik hiperglikemia, akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.- Pada anak DM tipe 1 (DM tergantung insulin)- Awalnya ggn met KBH protein & lemak dgn gbr hiperglikemi dan glukosuria. Insiden & prevalensi -> bervariasi di setiap negara. DM sering pd usia : 5-6 th & menjelang remaja.**

: sama

Faktor genetik, lingk, mek. autoimun terjadinya DM - Kerusakan sel beta pankreas.

Dx DM tipe 1 -> pengukuran glukosa darah & ada tidaknya gejala klinis.

Tujuan Tx : mencapai potensi pertumbuhan & perkembangan secara optimal.**

SEJARAH

DM -> berabad abad SM

George Ebers (Mesir, 150 SM): peny. dg gejala sering kencing memberi kesan diabetes.

Celcus (30 SM) & Aretaceus :- Peny. Aneh banyak kencing- Menamai diabetes (diabere = tabung mengalirkan cairan)

**

Cendikiawan India & Cina (abad ke-3): urin pasien rasanya manis.

Willis (1674): urin spt digelimangi madu dan gula, nama peny. ditambah Mellitus (madu)

Von Mehring & Minkowsky (1889): gejala DM timbul pada anjing yang diambil pankreasnya.

Frederick & Charles Hebst (1921):menemukan insulin.**

DEFINISI

DM : Gangguan met.energi -> kurangnya sekresi/kerja insulin pada tingkat seluler dan ditandai perub. hemostasis KBH, prot. lemak.

DM pd anak diabetes Juvenil, dimana insulin kurang/tdk disekresi pankreas.**

ETIOLOGI

Faktor gen, lingk, imunologik DM tipe 1 Faktor genetik.- Kembar identik 2-> 30 - 50% mengalami DM setelah yang 1- Berhub. adanya HLA group DR3 & DR4 pd lengan pdk krom.6. Faktor lingk : stress, bahan kimia, infeksi virus DM.- 40% bayi dg rubela cong gejala DM & TTG abnormal.- Di Erie Country, New York 50% kasus didahului parotitis.- Infeksi virus berulang proses autoimun pelepasan sitokin pengrusakan sel B**

EPIDEMIOLOGI

- Insiden bervariasi- Puncak usia 5-6 th & menjelang remaja.- Insiden tertinggi Skandinavia 30/100.000 anak- Amerika Serikat 15/100.000- Jepang, Cina, Korea 1/100.000- Thailand 0,14-0,19/100.000 anak- Indonesia : -- & sama

**

Fleegier F, dkk Penelitian di 4 daerah berbeda iklim(Pensylvania, Florida, Texas dan Melborne) Angka kejadian & hpr sama Umur saat serangan sama -> th I kehidupan dan mt pd usia 8-10 thn. Musim ternyata berpengaruh -> DM -> m musim gugur & dingin ( m infeksi virus)**

PATOLOGI & PATOGENESIS

Kelainan dasar ->berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel Beta pankreas Mekanisme yang pasti ? Terdapat hub. HLA DR3, DR4, BW15, DW3, DW4, B8 yang berlokasi di krom 6 berperan proses autoimun. Mt kepekaan untuk terjadi DM berhub. dg 1 atau lebih HLA.- Bila ditemui HLA B8 atau BW 15 -> resiko DM 2-3 x- Bila keduanya -> 7-10 x**

PATOFISIOLOGI

Gangguan met. berhub. 3 perub :1. Pengurangan msk glukosa ke sel shg kbh tidak tersedia sbg energi.2. Sel menggunakan substrat pengganti : As. lemak dari cad. Lemak As. amino dari protein3. Perub. Met.KBH meliputi; akumulasi glukosa darah, p glikogenolisis, pi sintesa glikogen hepar. p glukoneogenesis dr As. amino.**

**

MANIFESTASI KLINIK

Tahapan terjadinya gejala klinik :1. Fase inisial / prediabetik : Adanya penanda imunologi (ICA, IAA, HLA, auto-antibodi as.glutamat dekarboxylase)2. Fase presentasi Gejala klasik : poliuri, polidipsi, polifagi & BB Glikosuria, ketonuria Px glukosa darah menunjukkan hiperglikemia

**

3. Fase remisi parsial : Sth bbrp hari-minggu pemberian insulin Refungsionalisasi sel beta m'hsl kembali insulin untuk sementara Diabetes terkontrol.4.Fase kronik : Lanjutan fase remisi parsial Prod, insulin kebutuhan insulin **

LABORATORIUM

Hiperglikemi, glukosuria kekurangan insulin Hb, Ht & leukosit Urin : - glukosuria - ketonuria tingginya glukosa urin - proteinuria tanda penting komplikasi ginjal Kelainan analisa gas darah, pH Insulin plasma, C peptide, ICA, HLA**

DIAGNOSIS

GDP normal : < 126 mg/dl (7 mmol/L) Dx DM bila memenuhi salah satu :- Gejala klinis & GDS > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)- Asimptomatis, GDS > 200 mg/dl atau GDP > normal dg TTG terganggu

TTG pada anak dg gejala klinis namun kadar glukosa darah meragukan**

PENATALAKSANAAN

Sasaran & tujuan tabel 2.

Komponen pengelolaan DM- Pemberian insulin- Pengaturan makan- Olah raga- Edukasi- Pemantauan mandiri**

**

PEMBERIAN INSULIN

Basis pengobatan DM tipe 1 Segera diberikan sth Dx ditegakkan

JENIS INSULIN

Dulu purifikasi pankreas babi/sapi (Rx alergi) Ada tekno. rekombinan human insulin**

Insulin kerja ultra pendek (Lispro)

- dibuat scr biosintetik menukar AA posisi 28 (prolin) dg 29 (lisin) rantai B insulin lebih stabil- absorbsi cepat (90% dim 100 menit)- awitan kerja > cepat dari reguler insulin- puncak konsentrasi > tinggi (2x)- diberikan : 15 menit sebelum makan- b/manfaat : * ketika sakit * sbg bolus sebelum makan **

Insulin kerja pendek

- btk solusi jernih- mengatasi kead. akut (ketoasidosis, psn baru, tindakan bedah)- dikombinasi dgn insulin kerja menengah- baik untuk balita

Insulin kerja menengah

- btk suspensi warna agak keruh- untuk pasien dg pola hidup > teratur- (0-2th)**

Insulin campuran

- campuran insulin kerja pdk dan menengah- memberi kemudahan bg penderita- dianjurkan untuk pasien dengan kontrol metabolik yg baik

Dosis Insulin- dosis : 0,05 u/kgBB IV atau 0,25 u/kgBB subcutan diulang 6-18 jam.- penyesuaian dosis untuk mencapai kontrol metabolik optimal. dibutuhkan pd : honeymoon period, masa remaja, masa sakit & pembedahan**

PENGATURAN MAKANAN

Tujuan : mencapai kontrol met. yg baik. Jml kalori: 1000 + (usia (th) x 100) Komposisi : KBH : 60-65%, Prot. 25%, lemak : < 30% Kunci keberhasilan : - keteraturan jadwal makan**

OLAH RAGA

Meningkatkan jati diri anak Mempertahankan BB ideal Met kapasitas jtg & mengurangi komplikasi jangka panjang Sebelum olahraga perlu diperhatikan : -Tingkat kontrol metabolik, dosis insulin, intensitas, tingkat kebugaran.**

PEMANTAUAN MANDIRI

Kr. DM merpkn peny. kronik & tx seumur hidup -> pasien & klrg hrs dp melkkn pemantauan kdr glukosa drh di rmh.

secara tdk langsung (reduksi urin)- mudah, tidak nyeri, murah- namun tidak m'gbr' kadar glukosa drh scr tepat secara langsung (glukosa darah)

**

EDUKASI

Pencapaian normoglikemi tergtg : gaya hidup pdrt/ keluarga, shg tali kendali ada di tangan pdrt/keluarga sendiri.

Tujuan :- Menimbulkan pengertian & pemahaman peny. & komplikasinya.- Memotivasi agar patuh berobat.- Member! ketrampilan penanganan DM.- Mengembangkan sikap positif thd peny.- Mencapai kontrol met. yg baik.**

KOMPLIKASI AKUT

Hipoglikemi :- Komplikasi pig sering.- Bila kadar glukosa darah < 3,5 - 4 mmol/L atau 50-60 mg/dl.- Gejala neurogenik : berkeringat dingin, lapar, tremor, takikardi, pucat, palpitasi, gelisah.- Gejala neuroglikopenia : * Lemah, sakit kepala, gangguan penglihatan, bicara kacau, vertigo, gangguan kesadaran koma, kejang**

- Hipoglikemi dp dicegah keteraturan tx insulin serta pengaturan makan.- Hipoglikemi ringan/sedang pemberian 10- 20 gr KBH yang dicerna scr cepat.- Hipoglikemi berat Inj. Glukagon 0,5 mg-1mg Semua pdrt DM tipe 1 -> punya glukagon dirmh.

Ketoasidosis:- Kegawatan medis kr pt keasaman tubuh oleh bahan keton akibat defisiensi insulin akut.- 25% DM tipe 1 -> gejala ketoasidosis- Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl, asid. metabolik (pH

Nefropati

- Terjadi pd 30-40% pdrt.- Gjl klinis : proteinuri persisten dipstik test (+) dan scr kwantitatif 0,3-0,5 gr/24 jam.- Umumnya terjadi setelah 5 th menderita DM.- Gejala lain hipertensi- Silver Janet dkk :12 pasien DM dg proteinuri & hipertensi biopsi ginjal didp : ekskresi protein berhub. tebalnya matriks mesangial dan perub. membrana basalis.**

KOMPLIKASI KRONIK

Akibat perubahan mikrovaskuler dan makrovaskul

Retinopati :- Tdk berbeda dg dewasa : mikroaneurisme,perdarahan,eksudat,perub. proliferatif- Kontrol teratur di Sp M deteksi dini Sblm umur 15 th kontrol setiap 2 th Stlh umur 15 th kontrol setiap th.**

Neuropati

- Jarang- Dicurigai bila : nyeri, parestesi, ggn konduksi & sensasi.- Perlu dilakukan test fungsi saraf: Otonom (respon pupil, denyut jantung) Perifer (ambang vibrasi, ambang suhu)

Komplikasi lain :- Gangguan pertumbuhan & perkembangan- Kekakuan sendi**

PROGNOSIS

- Tergantung kontrol metabolik yang dp mencegah komplikasi.- Kontrol yg baik -> p^ resiko komplikasi.

RINGKASAN

- DM tipe 1 : salah satu peny. metab. Pd anak- Gejala klinis : sifat akut & mudah ketoasidosis- Diagnosis gejala klinis + laboratorium- Perlu penanganan terintegrasi : pemberian insulin, pengaturan makan, olah raga, edukasi & pemantauan mandiri shg didp kontrol metab baik.

**

**