ASKEP DIABETES INSIPIDUS ASKEP DIABETES INSIPIDUS A. PengertianDiabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus yang idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin. Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu Diabetes Insipidus Sentral (CDI) dan Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI).

B. Etiologi

Diabetes Insipidus SentralA. Bentuk idiopatik 1. Bentuk non-familiar2. Bentuk FamiliarB. Paska hipofisektomi C. Trauma (fraktur dasar tulang tengkorak)D. Tumor1. Karsinoma metastasis2. Kraniofaringioma3. Kista supraselar4. PinealomaE. Granuloma1. Sarkoid2. TBC3. SifilisF. Infeksi1. Meningitis2. Ensefalitis3. Landry-Guillain-Barre’s syndromeG. Vaskular1. Trombosis atau perdarahan serebral2. Aneurisme serebral3. Post partum necrosis (Sheehan’s syndrome)H. Histiocytosis1. Granuloma eosinofilik2. Penyakit Schuller-Christian

Diabetes Insipidus NefrogenikA. Penyakit ginjal kronik

1. Penyakit ginjal polikistik2. Medullary systic disease3. Pielonefritis4. Obstruksi ureteral5. Gagal ginjal lanjutB. Gangguan Elektrolit1. Hipokalemia2. HiperkalsemiaC. Obat-obatan1. Litium2. Demeklosiklin3. Asetoheksamid4. Tolazamid5. Glikurid6. Propoksifen7, Amfolarisin8. Vinblastin9. KolkisinD. Penyakit Sickle CellE. Gangguan Diet1. Intake air yang berlebihan2. Penurunan intake NaCl3. Penurunan intake proteinF. Lain-lain1. Multipel mieloma2. Amiloidosis3. Penyakit Sjogren’s4. Sarkoidosis

C. Patofisiologia). Diabetes Insipidus SentralDiabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan. Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio

immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral.Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada hypotalamus anterior dan disebut Verney’s osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak

b). Diabetes Insipidus NefrogenikIstilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis NDI dapat disebabkan oleh :1. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medulla renalis2. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah yang cukup dan berfungsi normal

D. Tanda dan GejalaKeluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah :

1. Poliuri 5-15 liter / hari2. Polidipsi3. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB4. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg5. Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg

E. Diagnosa dan Intervensi1. Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.Tujuan : Volume cairan klien cukup atau terpenuhiIntervensi :1. Berikan cairan yang cukup sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan masukan dan keluaran yang seimbang / jam.2. Tambahkan masukan parenteral dengan cairan IV sesuai pesanan.3. Pantau masukan dan keluaran / 2 jam.4. Timbang BB klien tiap hari.5. Kaji terhadap tanda dan gejala hypovolemia.6. Observasi terhadap efek samping terapi pengganti ADH.7. antau terhadap dehidrasi berlebihan.8. Periksa BJ urine. Kirim urine untuk pemriksaan osmolaritas harian, laporkan BJ < 1,007.9. Laporkan temuan abnormal.

Evaluasi :1. Masukan dan keluaran seimbang2. Masukan < 2500 ml/hari3. Keluaran < 100 ml/hari4. Kulit lembab dengan turgor yang baik5. BB dalam batas normal6. TTV dalam batas normal7. BJ urine dalam batas normal2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.Tujuan : Klien mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.Intervensi :1. Jelaskan konsep dasar proses penyakit.2. Jelaskan mengenai obat-obatan.3. Tekankan pentingnya mempertahankan masukan dan keluaran cairan yang seimbang.4. Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur.5. Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual bebas.6. Berikan informasi untuk mendapatkan gelang atau waspada medis. Evaluasi :Klien dapat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis.3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan diabetes insipidusTujuan : - Mengimplementasikan pola pengamanan baru.- Mengawali atau memantapkan kembali pendukung yang ada.- Mendemonstasikan keinginan dan kemampuan untuk mengambil perawatan diri/ anggung jawab peran.Intervensi :1. Berikan suasana yang menerima dan mendukung klien.2. Tentukan bagaimana diabetes insipidus mempengaruhi aktifitas sehari-hari.3. Anjurkan untuk mengekspresikan perasaan ansietas, takut, bingung, marah, dan tak berdaya.4. Dukung perasaan positif klien.5. Kembangkan perasaan menghargai diri sendiri dengan menekankan segi positif dalam kehidupan klien.6. Anjurkan untuk berkomunikasi dengan keluarga yang lain dan minta bantuan dari profesi lain untuk membantu masalah klien dengan perubahan emosi.Evaluasi :a. Klien mendapatkan perasaan positif pada dirinya.b. Klien dapat beraktifitas.4. Gangguan spiritual berhubungan dengan keadaan yang memalukan (dibetes insipidus) pada saat melakukan ritual keagamaan yang ditandai klien mengatakan malas beribadah.Tujuan : - Melanjutkan latihan spiritual yang tidak mengganggu kesehatan.

-Mengekspresikan pengurangan perasaan bersalah dan ansietas.- Mengekspresikan kepuasan dengan kondisi spiritual.Intervensi :1. Komunikasi penerimaan berbagai keyakinan spiritual dan praktisnya.2. Nyatakan pentingnya kebutuhan spiritual.3. Berikan privasi dan ketenangan seperti yang dibutuhkan untuk orang yang berdo’a setiap hari untuk kunjungan spiritual dan membaca buku spiritual.4. Hubungi pimpinan spiritual untuk mengklarifikasi praktis spiritual dan malaksanakan pelayanan keagamaan atau jikan diinginkan.5. Anjurkan ritual keagamaan yang tidak merusak kesehatan.6. Selalu bersedia dan berkeinginan untuk mewndengarkan sewaktu klien mengekspresikan keraguan diri, rasa bersalah atau perasaan negatif lainnya7. Berikan kesempatan individu berdo’a dengan orang lain atau dibacakan do’a oleh anggota kelompok keagamaan atau anggota tim perawatan kesehatan yang dapat dengan leluasa dengan aktifitas ini. Evaluasi :a. Klien mendapatka privasi dan ketenangan dalam menjalankan kegiatan spiritual.b. Klien dalam menjalankan ritual keagamaan tidak merusak kesehatan.c. Klien dapat mengekspresikan perasaan bersalah, keraguan diri, atau perasaan negatif lainnya.

DAFTAR PUSTAKASuparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta:FKUI Susan Martin Tucker (et-al). 1998. Standar Perawatan Pasien, volume 2: Jakarta:EGC

BAB I

KONSEP DASAR DIABETES INSIPIDUS

 

1. Definisi

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormone antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri)

 

1. Penyebab

2. 3.    Tanda dan gejala 3. Poliuria

Urin yang dikeluarkan dalam jumlah yang banyak, bias mencapai 5-10 liter. Urine sangat encer, berat jenis 1001-1005 atau 50-200mOsmol/kgBB.

4. PolidipsiaRasa haus yang berlebihan, biasanya mencapai 10 iter cairan tiap hari, terutama membutuhkan air dingin

5. Penurunan berat badan6. Noturia7. Kelelahan8.  Konstipasi9. Hipotensi

1. Patofisiologi

Cidera otak Tumor Tuberculosis Aneurisma/penghambatan arteri menuju otak Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormone

antidiuretik Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran darah Kerusakan hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat pembedahan Beberapa bentuk ensefalitis, meningitis

Abnormalitas kelenjar Tumor, trauma Metastase Pengobatan (alcohol,Hipotalamus dan pituitary proses infeksi tumor penitoin,litium)

Kekurangan ADH

Diabetes Insipidus

Diabetes Insipidus Diabetes Insipidus NefrogenikSentral (karena tidak responsifnya tubulus ginja thd ADH)

Dehidrasi, BB turun, kulit dan membrane mukosa kering

anoreksia polidipsia

poliuria

Nutrisi kurang dari gangguan pola tidur ketidakseimbangan Kebutuhan tubuh volume cairan

 

5. Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan khusus untuk  menegakkan diagnosis diabetes insipidus

a.   Hickey-Hare atau Carter-Robbins test

Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal akan menurunkan jumlah urin sedangkan pada diabetes insipidus urin akan menetap atau bertambah.

b.   Fluid deprivation menurut Martin Goldberg

1.  Sebelum pengujian pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencing nya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volume dan berat jenis atau osmolalitas urin pertama, pada saat ini diambil sampel plasma untuk diukur osmolalitasnya.

2.   Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin setiap jam, pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis kurang dari 300 ml/jam.

3.   Setiap sampel urin disimpan dalam botol yang tertutup dan tersimpan dikulkas.

4.   Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4%.

 

Pengujian ini dilanjutkan dengan:

1.      Uji nikotin

2.      Uji vasopressin

Pada orang normal akan terjadi peningkatan osmolalitas urin maksimal smapai 1000 mOsol/kg berat badan. Tidak adanya peningkatan osmolalitas lebih lanjut setelah pemberian nikotin dan vasopressin menunjukkan adanya stimulasi pelepasan ADH yang maksimal dan respon ginjal yang maksimal terhadap ADH.

 

8. Penatalaksanaan.

Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkan pada pasien DIS dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nokturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari, tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus diterapi dengan pengawasan yang tepat untuk mencegah terjadinya dehidrasi.

Obat-obatan yang biasa dipakai adalah :

a.       Diuretik-Tiazid

b.      Klopropamid

c.       Klofibrat

d.      Karbamazepin

 

9. Komplikasi :

Dehidrasi berat dapat terjadi apabia jumah air yang diminum tidak adekuat Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu hiperatremia dan hipokalemia. Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dpat terjadi

gagal jantung kongesti.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

 

1.   Pengkajian Keperawatan

a.   Riwayat trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat, infeksi kranial, tumor paru, mamae, riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang sama.

b.  Pemeriksaan fisik Gastro intestinal : polidipsi, BB turun Kardiovaskular : tanda dehidrasi( nadi cepat, TD turun, dll) Respirasi : tanda dehidrasi ( napas cepat, pucat ) Renal : poliuria 5-30 lt/hari, sering berkemih, nocturia Integumen: membran mukosa dan kulit kering, turgor tidak elastic

c.   Pemeriksaan penunjang: Hiperosmolar serum Hipoosmolar urine BJ urine kurang dari 1.005 Gangguan elektrolit.

2.  Diagnosa1. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotic2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan   anoreksia.3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia.4. Anxietas berhubungan dengan perkembangan penyakit5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi.

3. Intervensi

Dx 1. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmoticTujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan cairan pasien terpenuhi.

NOC : Fluid balanceCriteria hasil :1. Mempertahankan urin output sesuai dengan usia dan BB, BJ urin normal2. TTV dalam batas normal.3. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kuit baik, membrane mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan.Skala penilaian NOC :1. tidak pernah menujukan2. jarang menunjukan3. kadang menunjukan4. sering menunjukan5. selalu menunjukan

NIC : Fluid managementIntervensi :1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat2. Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, nadi adekuat, TD ortostatik)3. Monitor Vital sign4. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori harian5. Kolaborasikan pemberian cairan IV6. Dorong masukan oral

Dx. 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.

NOC : Status nutrisiIndicator :1. Stamina2. Tenaga3. Tidak ada kelelahan4. Daya tahan tubuhSkala penilaian NOC :1. tidak pernah menujukan2. jarang menunjukan3. kadang menunjukan4. sering menunjukan5. selalu menunjukan

NIC : Nutrition monitoringIntervensi :1. BB dalam batas normal2. Monitor adanya penurunan BB3. Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi4. Monitor turgor kulit5. Monitor kalori dan intake nutrisi

6. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

Dx. 3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia.Tujuan : seteah diakukan tindakan keperawatan diharapkan pola tidur pasien tidak terganggu.

NOC : SleepCriteria hasil :1. Jam tidur cukup2. Pola tidur baik3. Kualitas tidur baik4. Tidur tidak terganggu5. Kebiasaan tidur.Skala penilaian NOC :1. tidak pernah menujukan2. jarang menunjukan3. kadang menunjukan4. sering menunjukan5. selalu menunjukan

NIC : Peningkatan tidurIntervensi :1. Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat selama sakit.2. Bantu pasien untuk mengidentifikasi factor yang menyebabkan kurang tidur.3. Dekatkan pispot agar pasien lebih mudah saat BAK pada malam hari.4. Anjurkan pasien untuk tidur siang.5. Ciptakan lingkungan yang nyaman.

Dx. 4. Anxietas berhubungan dengan perkembangan penyakitTujuan : setelah diakukan tindakan keperawatan diharapkan rasa cemas pasien dapat berkurang.

NOC : Control cemasIndikator :1. Monitor intensitas cemas2. Menyingkirkan tanda kecemasan3. Merencanakan strategi koping4. Menggunakan strategi koping yang efektif5. Menggunakan tehnik relaksasi untuk mengurangi kecemasanSkala penilaian NOC :1. tidak pernah dilakukan2. jarang dilakukan3. kadang dilakukan4. sering dilakukan5. selalu dilakukan

NIC : Penurunan kecemasanIntervensi :1. Tenangkan klien2. Jelaskan seluruh prosedur tindakan kapada kien dan perasaan yang mungkin muncul pada saat dilakukan tindakan.3. Berikan informasi tentang diagnosa, prognosis dan tindakan.4. Kaji tingkat kecemasan dan reaksi fisik pada tingkat kecemasan (takikardi, takipneu, ekspresi cemas non verbal)5. Instruksikan pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi.

Dx. 5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan penegtahuan pasien menjadi adekuat.

NOC : Pengetahuan tentang proses penyakitIndicator :1. Mendeskripsikan proses penyakit2. Mendeskripsikan factor penyebab3. Mendeskripsikan factor resiko4. Mendeskripsikan tanda dan gejala5. Mendeskripsikan komplikasiSkala penilaian NOC :1. tidak pernah dilakukan2. jarang dilakukan3. kadang dilakukan4. sering dilakukan5. selalu dilakukan

NIC : Mengajarka proses penyakitIntervensi :1. Mengobservasi kesiapan klien untuk mendengar (mental, kemampuan untuk melihat, mendengar, kesiapan emosional, bahasa dan budaya)2. Menentukan tingkat pengetahuan klien sebelumnya.3. Menjelaskan proses penyakit (pengertian, etiologi, tanda dan gejala)4. Diskusikan perubahan gaya hidup yang dapat mencegah atau mengontrol proses penyakit.5. Diskusikan tentang terapi atau perawatan.

 

 

 

 

BAB III

PENUTUP

 KESIMPULAN• Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang disebabkan oeh kekurangan ADH yang ditandai oleh jumlah urine yang besar. (Purnawan Junadi, 1992) • Berdasarkan etiologinya, diabetes insipidus dibagi menjadi dua yaitu :• Diabetes insipidus sentral• Diabetes insipidus nefrogenik• Tanda-tanda Diabetes insipidus1. PoliuriaUrin yang dikeluarkan dalam jumlah yang banyak, bias mencapai 5-10 liter. Urine sangat encer, berat jenis 1001-1005 atau 50-200mOsmol/kgBB.2. PolidipsiaRasa haus yang berlebihan, biasanya mencapai 10 iter cairan tiap hari, terutama membutuhkan air dingin3. Penurunan berat badan4. Noturia5. Kelelahan6. Konstipasi7. Hipotensi• Pemeriksaan penunjang1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test2. Fluid deprivation3. Uji nikotin4. Uji vasopressin• Diagnosa1. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotic2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia.4. Anxietas berhubungan dengan perkembangan penyakit5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Eizabeth J. 2003. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Johnson, Marion, dkk. 2000. IOWA Intervention Project Nursing Outcomes Classifcation (NOC), Second edition. USA : Mosby.

McCloskey, Joanne C. dkk. 1996. IOWA Intervention Project Nursing Intervention Classifcation (NIC), Second edition. USA : Mosby.

Oswari, E. 1985. Penyakit dan Penangguangannya. Jakarta : PT Gramedia.

Talbot, Laura, dkk.1997. Pengkajian Keperawatan Kritis, Edisi 2. Jakarta : EGC.

Waspadji, Sarwono. 1996. Imu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : F

BAB 1

PENDAHULUAN 

1.1  Latar belakang

            Diabetes insipidus adalah gangguan kelenjar hipofisis posterior yang ditandai dengan kekurangan hormon antidiuretik (ADH), atau vasopresin. Haus yang sangat  (polidipsia) dan volume urin besar merupakan ciri gangguan ADH. Mungkin  karena sebab sekunder sekunder seperti trauma kepala, tumor otak, atau bedah ablasi atau iradiasi dari kelenjar pituitari. Hal ini juga dapat terjadi karena infeksi sistem saraf pusat (meningitis, ensefalitis, tuberkulosis) atau tumor (misalnya, penyakit metastatik, limfoma dari payudara atau paru-paru). Penyebab lain diabetes insipidus adalah kegagalan tubulus ginjal untuk menanggapi ADH, bentuk nephrogenik mungkin berhubungan dengan hipokalemia, hiperkalsemia, dan berbagai obat-obatan misalnya, lithium, demeclocycline (Declomycin) (Smeltzer et al, 2004).

Diabetes insipidus dapat terjadi  pada setiap usia sesudah bayi, diabetes insipidus nephrogenic warisan biasanya terjadi segera setelah lahir . Warisan diabetes insipidus nephrogenic adalah terpaut pada kromosom  x, karena itu pada laki-laki hanya terpengaruh secara klinis, sedangkan perempuan adalah pembawa. Warisan central diabetes insipidus sangat langka dan dapat menunjukkan pola negatif atau resesif dominan. Prevalensi diabetes insipidus ini terdapat 1 kasus per 25.000 penduduk, presentasi antara laki-laki dan wanita sama (Bardesono, 2011).

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA 

 

2.1  Definisi

Diabetes Insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin), hormon yang secara alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak. Diabetes insipidus merupakan kelainan lobus posterior dari kelenjar hipofisis akibat defisiensi vasopresin yang merupakan hormon anti deuretik (ADH). Hal lain penyebab diabetes insipidus yaitu karena sebab sekunder sekunder seperti trauma  kepala, tumor otak, atau bedah ablasi atau radiasi dari kelenjar pituitari. Hal ini juga dapat terjadi karena infeksi sistem saraf pusat (meningitis, ensefalitis, tuberkulosis) atau tumor (misalnya, penyakit metastatik, limfoma dari payudara atau paru-paru). Penyebab lain diabetes insipidus adalah kegagalan tubulus ginjal untuk menanggapi ADH, bentuk nephrogenik mungkin berhubungan dengan hipokalemia, hiperkalsemia, dan berbagai obat-obatan misalnya, lithium, demeclocycline.

Diabetes insipidus diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu diabetes insipidus sentral (CDI) dan diabetes insipidus nefrogenik (NDI). (Smeltzer et al, 2004).

2.2  Etiologi

Berikut ini adalah beberapa penyabab terjadinya diabetes insipidus (Batticaca, 2008) :

1. Diabetes Insipidus Central atau Neurogenik.

1. Bentuk idiopatik (bentuk nonfamiliar dan familiar)2. Pasca hipofisektomi3. Trauma (fraktur dasar tulang tengkorak)4. Tumor ( Karsinoma metastasis, kraniofaringioma, kista suprasellar, pinealoma)5. Granuloma (sarkoid, TB, sifilis):

1)      Infeksi (meningitis, ensefalitis, sindrom Lemdry-Guillain-Barre's;

2)      Vaskular (trombosis atau perdarahan serebral, aneurisma serebral, nekrosis postpartum atau sindrom Sheehenis;

3)      Mistiositosis (granuloma cosinofilis, penyakit Sebuler-Christiem)

2. Diabetes insipidus Nephrogenik

Ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus-menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer.Pada diabetes insipidus lainnya, kelenjar hipofisa gagal menghasilkan hormon antidiuretik. Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu:

1. Penyakit ginjal kronik: ginjal polikistik, medullary cystic disease, pielonefretis, obstruksi ureteral, gagal ginjal lanjut.

2. Gangguang elektrolit: Hipokalemia, hiperkalsemia. 3. Obat-obatan: litium, demoksiklin, asetoheksamid, tolazamid, glikurid, propoksifen.4. Penyakit sickle cell5. Gangguan diet (intake air yang berlebihan, penurunan intake NaCl, penurunan intake

protein)

2.3  Patofisiologi

      Suatu keadaan yang ditandai dengan berkemih berlebihan (poliuria) akibat ketidakmampuan ginjal menyerap air dengan benar dari urine, disebabkan oleh defisiensi ADH (Anti Deuretik Hormon). Keadaan ini terjadi oleh beberapa proses, termasuk trauma kepala, tumor, penyakit peradangan hipotalamus dan hipofisis serta tindakan bedah yang mengenai hipotalamus dan

hipofisis. Penyakit ini juga dapat timbul spontan tanpa penyakit yang mendasari (Kumar, 2010:1187).

        Secara patogenesis diabetes insipidus dibagi menjadi dua jenis, yaiu diabetes insipidus sentral dan diabetes insipidus nefrogenik (Sjaifoellah Noer, 1996:816).

1. Diabetes insipidus sentral

     Diabates tipe ini disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologi dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Secara antomis, kelainan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supraoptik, paraventrikuer dan filiformishipotalamus yang menyintesis ADH. Selain itu, DIS (Diabetes Insipidus Sentral) juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

     Secara biokimiawi, DIS terjadi karena tidak adanay sintesis ADH, atau sintesis ADH yang tidak memenuhi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi bukan merupakan ADH yang dapat berfungsi sebagaimana ADH normal.

     Diabetes insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang etrdapat pada hipotalamus anterior dan disebut Verney’s osmoreceptor cells yang berada di luar sawar darah otak, juga termasuk dalam DIS (Sjaifoellah Noer, 1996:816).

2. Diabetes insipidus nefrogenik

     Pada diabetes insipidus yang tidak respon terhadap ADH eksogen digunakan istilah Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN) (Sjaifoellah Noer, 1996:817). Secara fisiologis, DIN dapat disebabkan oleh:

1. kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medula renalis.2. kegagalan utilisasi gradient pada keadaan saat ADH berada dalam jumlah yang cukup

dan berfungsi norma (Sjaifoellah Noer, 1996:817).

  Secara normal, permeabilitas tubulus distal dan collecting duct terhadap air akan ditingkatkan oleh ADH yang kemudian dapat berdifusi secara pasif akibat adanya perbedaan konsentrasi. Maka jika terdapat ADH dalam sirkulasi, bisa terjadi difusi pasif yang kemudian air keluar dari tubulus distal sehinggaterjadi keseimbangan osmotik antara isi tubulus dan korteks yang  isotonis. Sejumlah kecil urin yang isotonis memasuki collecting duct dan melewati medula yang hipertonis karena ADH juga mengakibatkan keseimbangan osmotik antara collecting duct dan jaringan interstisial medula, maka air secara progresif akan direabsorbsi kembali sehingga terbentuk urin yang terkonsentrasi (Sjaifoellah Noer, 1996:818).

  Pada kegagalan sekresi ADH, struktur tubulus distal tidak permeabel terhadap air, sehingga saat urin yang hipotonis melewati tubulus distal, ion natrium akan lebih banyak dikeluarkan yang berakibat penurunan osmolalitas atau kekentalan urin. Kemudian, urin yang sangat hipotonis

memasuki collecting duct yang juga relatif tidak permeabel (karena ADH menurun) sehingga memungkinkan ekskresi sejumlah besar urin (Sjaifoellah Noer, 1996:818).

   Gambaran klinis kedua penyakit ini serupa yang menyebabkan ekskresi sejumlah besar urin encer dengan berat jenis rendah. Natrium dan osmolalitas serum meningkat akibat hilangnya air bebas dalam jumlah besar melalui ginjal, sehingga pasien merasa haus dan mengalami polidipsia. Pasien yang dapat minum biasanya dapat mengompensasi pengeluaran urin,. Pasien yang kesadarannya berkurang, tidak dapat turun dari dari tempat tidur atau terbatas kemampuannya memperoleh air dapat mengalami dehidrasi dan mengancam nyawa (Kumar, 2010:1187). 

2.4  Menifestasi klinis

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak, dapat mencapai 5 – 10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah, berkisar antara 1001 – 1005 atau.      Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg berat badan,  Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala –gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex. (Sudoyo, 2006).

Jika merupakan penyakit keturunan, maka gejala biasanya mulai timbul segera setelah lahir. Gejalanya berupa rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang encer (poliuri). Bayi tidak dapat menyatakan rasa hausnya, sehingga mereka bisa mengalami dehidrasi. Bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik. (Sudoyo, et al: 2006)

2.1  Pemeriksaan diagnostik

 

1)        Hickey-Hare atau Carter-Robbins test

2)        Fluid deprivation

3)        Uji nikotin

4)        Uji vasopressin

2.7 Komplikasi

 

1. hypovolemia

2. Hyperosmolality

3. Cyrculatory collapse

4. Kehilangan kesadaran

5. Kerusakan sistem saraf pusat

3.1   Diagnosa Keperawatan

1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh b.d. ekskresi yang meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.

2. Perubahan eliminasi urine b.d. penurunan produksi ADH.3. Kurang pengetahuan b.d. kurang informasi mengenai proses penyakit, pengobatan, dan

perawatan diri.

 

DAFTAR PUSTAKA

Bardesono, Francesca. 2011, 22 Februari. Diabetes Insipidus.Diakses dari http://flipper.diff.org/app/items/info/3360 pada tanggal 04 Maret 2013 pukul 12.35 WIB

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Bestpractice. 2012, 17 September. Sumber : http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/288/follow-up/prognosis.html diakses pada tanggal 9 Maret 2013 pukul 23.09 WIB

Capernito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 10. Jakarta : EGC

https://www.clinicalkey.com/topics/.../diabetes-insipidus.html diakses pada tanggal 4 Maret 2013 pukul 14.05 WIB

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2004. Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 10th edition [CDROM]. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Sudoyo, A.W., et al.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Edisi ke-4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI

Wilkinson, Judith M..2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 7 dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC. Jakarta : EGC

Wissmann, Jeanne (Ed.) 2007. Registered Nurse Adult Medical-Surgical Review Module Edition 7.1. USA : Assesment Technologies Institute

Wolters Kluwer Health .2006. Hand Book Medical-Surgical Nursing Fourth Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Wolters Kluwer Health. 2009. Professional Guide to Diseases Ninth Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins