diabetes mellitus,

Download Diabetes Mellitus,

Post on 11-Jul-2015

443 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

DIABETES MELLITUS (DM) A. DEFINISI Adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin, atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati. Kriteria diagnosis diabetes mellitus adalah kadar glukosa puasa 126 mg/dL atau pada 2 jam setelah makan 200 mg/dL. Atau HbA1C 8%. Jika kadar glukosa 2 jam setelah makan 140 mg/dL tetapi lebih kecil dari 200 mg/dL maka diesebut dengan glukosa toleransi lemah. B. PATOFISIOLOGI DM tipe I (IDDM) terjadi pada 10 % dari semua kasus diabetes. Secara umum, DM tipe ini berkembang pada anak-anak atau pada awal masa dewasa yang diebabkan oleh kerusakan sel -pankreas akibat autoimun, sehingga terjadi defisiensi insulin absolut. Reaksi autoimun umumnya terjadi setelah waktu yang panjang (9-13 th) yang ditandai oleh adanya parameterpaarameter sistem imun ketika terjadi kerusakan sel -pankreas. Hiperglikemia terjadi bila 80-90% sel rusak. Penyakit DM dapat menjadi penyakit menahun dengan resiko komplikasi dan kematian. Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya autoimun tidak diketahui, tetapi proses itu diperantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan autoantibodi yang bersirkulasi ke berbagai antigen sel (misal antibodi sel islet, antibodi insulin). DM tipe II (NIDDM) terjadi pada 90% dari semua kasus diabetes dan biasanya ditandai dengan resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif. Retensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik, dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet. Disfungsi sel mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah. DM tipe II biasanya lebih disebabkan oleh gaya hidup penderita diabetes (kelebihan kalori, kurang olahraga, dan obesitas) dibandingkan dengan pengaruh genetik. Diabetes yang disebabkan oleh faktor lain (1-2% dari semua kasus diabetes) termasuk gangguan endokrin (misal akromegali, sindrom Cushing), diabetes mellitus gestational

(DMG), penyakit pankreas eksokrin (pankreatitis), dan karena obat (glukokortikoid, pentamidin, niasin, dan -interferon). Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa terjadi pada pasien dengan kadar glukosa plasma lebih tinggi dari normal tetapi tidak termasuk dalam DM. gangguan ini merupakan faktor resiko untuk berkembang menjadi penyakit DM dan kardiovaskular yang berhubungan dengan sindrom resistensi insulin. Komplikasi mikrovaskular merupa retinopati, neuropati, dan nefropati sedangkan komplikasi makrovaskular berupa penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit vesikular periferal. C. MANIFESTASI KLINIK DM tipe I

Penderita DM tipe I biasanya memiliki tubuh yang kurus dan cenderung berkembang menjadi diabetes ketoasidosis (DKA) karena insulin sangat kurang disertai peninggkatan hormone glukagon. Sejumlah 20-40% pasien mengalami DKA setelah beberapa hari mengalami poliuria, polidipsia, polifagia, dan kehilangan bobot badan. DM tipe II

Pasien dengan DM tipe II cenderung asimptomatik. Munculnya komplikasi dapat mengindikasikan bahwa pasien telah menderita DM selama bertahun-tahun, umumnya muncul neuropati. Pada diagnosis umumnya terdeteksi adanya letargi, poliuria, nokturia, dan polidipsia. Sedangkan penurunan berat badan secara signifikan jarang terjadi.D. TERAPI FARMAKOLOGI

1. INSULIN Nama Sifat Fisikokimia : Amino-terminal ends : Insulin adalah hormon polipeptida dengan massa molekul sekitar 6000 Dalton, tersusun oleh 2 rantai asam amino, rantai A dan B. Rantai A insulin pada berbagai spesies umumnya terdiri dari 21 asam amino, sedangkan rantai B tersusun oleh 30 asam amino. Antara rantai A dan rantai B terdapat 2 jembatan disulfida (S-S),

yaitu antara A7 dengan B7 dan antara A20 dengan B19. Selain itu masih terdapat jembatan disulfida lainnya antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada rantai A Keterangan : Insulin diproduksi secara alami sebagai preproinsulin oleh sel-sel Langerhans kelenjar pankreas. Karena sebab-sebab tertentu produksi alami insulin oleh tubuh (insulin endogen) dapat terganggu, dan menimbulkan gangguan metabolisme yang luas. Kelas terapi Indikasi : Hormon, obat Endokrin Lain dan Kontraseptik : DM (Diabetes Melitus) Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen oleh sel-sel beta kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada. : DM Tipe 2 kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi diet dan OHO yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah : DM Gestasional dan DM pada ibu hamil membutuhkan terapi insulin, apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah : DM pada penderita yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin : DM disertai gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. : Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO : Ketoasidosis diabetic : Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke : Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik

Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian : Respon individual terhadap terapi insulin cukup beragam, oleh sebab itu jenis sediaan insulin mana yang diberikan kepada seorang pasien dan berapa dosis dan frekuensi penyuntikannya ditentukan secara individual, bahkan seringkali memerlukan penyesuaian dosis terlebih dahulu. Umumnya, pada tahap awal diberikan sediaan insulin dengan kerja sedang, kemudian ditambahkan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah makan. Insulin kerja singkat diberikan sebelum makan, sedangkan Insulin kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk suntikan subkutan. Semua botol yang memuat sediaan insulin eksogen ditandai dengan huruf yang menyatakan tipe insulin di dalamnya. Contoh: regular = R dan Ultralente = U. Namun, karena tidak mudah bagi pasien untuk mencampurnya sendiri, maka tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja sedang (NPH). Kecuali dinyatakan lain, penyuntikan dilakukan subkutan (di bawah kulit). Berdasarkan kekuatannya, ada dua macam sediaan insulin yang tersedia, yaitu U100 dan U-500. Untuk insulin U-100 harus digunakan jarum suntik U-100, demikian pula untuk U-500. Botol insulin sebaiknya dikocok perlahan, ke atas dan ke bawah sebelum digunakan, tetapi jangan kocok keras-keras. Beberapa cara pemberian insulin :

intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa darah

intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan, subkutan: penyerapannya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman, konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. Jenis insulin human lebih cepat dari insulin animal, insulin analog lebih cepat dari insulin hu.

Farmakologi

: Absorpsi paling cepat terjadi pada daerah abdomen, diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas, dan bokong. Bila disuntikkan secara intramuscular dalam maka absorpsi akan terjadi lebih cepat dan masa kerja lebih singkat. Kegiatan jasmani yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat onset kerja dan juga mempersingkat masa kerja. Waktu paruh insulin pada orang

normal sekitar 5-6 menit, tetapi memanjang pada penderita diabetes yang membentuk antibodi terhadap insulin. Insulin dimetabolisme terutama di hati, ginjal dan otot. Gangguan fungsi ginjal yang berat akan mempengaruhi kadar insulin di dalam darah Kontraindikasi Efek samping :: hipoglikemia yang disebabkan oleh dosis insulin yang berlebihan, saat pemberian yang tidak tepat, penggunaan glukosa yang berlebihan, misalnya olahraga anaerobik berlebihan, faktorfaktor lain yang dapat meningkatkan kepekaan individu terhadap insulin, misalnya gangguan fungsi adrenal atau hipofisis. Interaksi obat No Interaksi 1 Dengan hormone pertumbuhan, hormon adrenal, tiroksin, estrogen, progestin dan . glukagon bekerja berlawanan dengan efek hipoglikemik dari insulin, memerlukan penyesuaian dosis. 2 Dengan Guanetidin yang bekerja menurunkan kadar gula darah memerlukan . penyesuaian dosis. 3 Kloramfenikol, tetrasiklin, salisilat, fenilbutazon, bekerja meningkatkan kadar . insulin plasma memerlukan penyesuaian dosis. Parameter Monitoring : Kadar glukosa darah puasa : 80120mg/dl; Kadar hemoglobin A1c :