ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN DIABETES INSIPIDUS

MAKALAH

diajukan untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin

Program Studi S1 Keperawatan

Oleh

Juliana Elisabeth

Rina Demita Fransiska

Theresia Yuni Atika

Venggy R

Yohanes Sahagun

Yustina Nay

PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS

PADALARANG

2013

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Diabetes insipidus merupakan suatu penyakit yang jarang ditemukan. Penyakit ini

diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme

Neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam

mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus

idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin.

(Prof. Dr. Margono Soekarjo)

Terdapat 4 jenis diabetes insipidus yaitu diabetes insipidus sentral, nefrogenik,

dipsogenik, dan gestasional. Pada diabetes insipidus sentral, kelainan terletak di hipofisis,

sedangkan pada diabetes insipidus nefrogenik kelainan dikarenakan ginjal tidak

memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus menerus

mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Diabetes insipidus bisa merupakan

penyakit keturunan. Gen yang menyebabkan penyakit ini bersifat dominan dan dibawa

oleh kromosom X. Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini kepada

anak laki-lakinya. Penyebab lain dari diabetes insipidus nefrogenik adalah obat-obat

tertentu. ( Prof. Dr. Margono Soekarjo).

Diabetes insipidus ditandai dengan gejala khas yaitu poliuria dan polidipsia. Jika

penyebabnya genetik, gejala biasanya timbul segera setelah lahir. Bayi tidak dapat

menyatakan rasa hausnya, sehingga mereka bisa mengalami dehidrasi. Bayi bisa

mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak

segera terdiagnosis dan diobati bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami

keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat

perkembangan fisik. ( Prof. Dr. Margono Soekarjo).

Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus idiopatik yang

dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin.

B. TUJUAN

Tujuan umum

Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan

gangguan diabetes insipidus.

Tujuan khusus

1. Mengetahui dan memahami definisi diabetes insipidus

2. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis diabetes insipidus

3. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus diabetes insipidus

4. Mengetahui dan memahami patofisiologi diabetes insipidus

5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang diabetes insipidus

6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan diabetes insipidus

7. Mengetahui dan memahami komplikasi diabetes insipidus

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. PENGERTIAN

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit diakibatkan oleh berbagai penyebab

yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal – renal reflex sehingga

mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkoversi air. (Alice C. Geisser. 1999 )

Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang

disebabakan oleh defisiensi vang disebabkan oleh defisiensi ADH. (Eizabeth J. 2003)

Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang

banyak yang disebabkan oleh dua hal gagalnya pengeluaran vasopressin dana gagalnya

ginjal terhadap rangsangan AVP (arginine vasopressin). (Siti dkk. 2009).

Jadi, diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang

disebabakan oleh defisiensi vang disebabkan oleh defisiensi ADH ditandai dengan

pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak.

B. ANATOMI FISIOLOGI

Bagian-bagian hipofisis anterior

1. Kelenjar hipofisis anterior ( adeno hipofisis )

a. Hormone somatotropin ( hormone pertumbuhan )

b. Hormone kortikotropik atau corticotropik releasing factor ( CRF)

c. Hormone tirotropin Thirotropin releasing factor ( TRF )

d. Hormone gonadotropin atau gonadotropin releasing factor ( GRF )

2. Kelenjar hipofisis Posterior ( Neurohipofisis ): ADH dan oksitosin

Hormon ini mempunyai dua efek saat dikeluarkan, yaitu:

1. Efek pada ginjal

Efek yang paling penting dari hormon antidiuretik adalah untuk menghemat air tubuh

dengan mengurangi kehilangan air dalam urin. Diuretik adalah agen yang meningkatkan

kecepatan pembentukan urin. Pengeluaran sejumlah kecil hormon antidiuretik akan

menghasilkan antidiuresis atau penurunan pembentukan urin. Hormon antidiuretik

mengikat reseptor pada sel-sel di dalam saluran pengumpul ginjal dan meningkatkan

reabsorpsi air kembali ke dalam sirkulasi. Hormon antidiuretik merangsang reabsorbsi air

dengan merangsang masuknya air ke dalam membran tubulus ginjal dan kembali ke dalam

darah, yang menyebabkan penurunan osmolaritas plasma dan peningkatan osmolaritas

urin.

2. Efek pada Sistem Vascular

Pada banyak spesies, konsentrasi tinggi hormon antidiuretik menyebabkan penyempitan

luas arteriol, yang mengarah kepada peningkatan tekanan arteri (vasopresin). Pada

manusia, hormon antidiuretik memiliki efek pressor yang kecil.

Efek ADH pada sistem vaskular

Pengendalian Hormon Antidiuretik Sekresi

Tujuan dari sekresi hormon antidiuretik yang paling penting adalah osmolaritas plasma,

atau konsentrasi zat terlarut dalam darah. Saat terjadi perubahan osmolaritas yang ditangkap

oleh hipotalamus (osmoreseptor), maka antidiuretik hormon akan dirangsang.

Bila osmolaritas plasma dalam batas normal, osmoreseptor tidak diaktifkan dan

pengeluaran hormon antidiuretik ditekan. Ketika osmolaritas meningkat di atas ambang batas,

osmoreseptor akan memberikan isyarat untuk merangsang neuron yang mengeluarkan hormon

antidiuretik.

Sekresi ADH

Ada suatu persamaan yang menarik antara sekresi hormon antidiuretik dan rasa haus.

Kedua fenomena tampaknya dirangsang oleh osmoreseptor hipotalamus, meskipun tidak

sama. Ambang batas untuk sekresi hormon antidiuretik jauh lebih rendah daripada haus.

Kondisi dimana antidiuretik hormon tidak bisa mengatasi peningkatan osmolaritas tubuh,

maka rasa haus akan muncul.

Sekresi hormon antidiuretik juga dirangsang oleh penurunan tekanan darah dan volume

darah oleh reseptor di aorta. Meskipun tidak sesentitif osmoreseptor di hipotalamus, tetapi

sangat efektif untuk kondisi yang mengancam, misalnya, kehilangan 15-20% dari volume

darah. Stimulus lain adalah mual dan muntah.

C. ETIOLOGI

1. Diabetes Insipidus Sentral

a. Bentuk idiopatik

Bentuk non-familiar

Bentuk Familiar

b. Paska hipofisektomi

c . Trauma (fraktur dasar tulang tengkorak)

d. Tumor

Karsinoma metastasis

Kraniofaringioma

Kista supraselar

Pinealoma

e. Granuloma

Sarkoid

TBC

Sifilis

f. Infeksi

Meningitis

Ensefalitis

Landry-Guillain-Barre’s syndrome

g. Vaskular

Trombosis atau perdarahan serebral

Aneurisme serebral

Post partum necrosis (Sheehan’s syndrome)

h. Histiocytosis

Granuloma eosinofilik

Penyakit Schuller-Christian

2. Diabetes Insipidus Nefrogenik

a. Penyakit ginjal kronik

Penyakit ginjal polikistik

Medullary systic disease

Pielonefritis

Obstruksi ureteral

Gagal ginjal lanjut

b. Gangguan Elektrolit: Hipokalemia dan Hiperkalsemia

c. Obat-obatan: Litium,Demeklosiklin, Asetoheksamid, Tolazamid, Glikurid,

Propoksifen, Amfolarisin, Vinblastin, Kolkisin

d. Penyakit Sickle Cell

e. Gangguan Diet

Intake air yang berlebihan

Penurunan intake NaCl

Penurunan intake protein

f. Lain-lain

Multipel myeloma

Amiloidosis

Penyakit Sjogren’s

Sarkoidosis

D. KLASIFIKASI

1. Diabetes insipidus sentral

Disebabkan oleh gangguan pada proses produksi hormon antidiurektik. Penyebab

utama dapat terletak di hipotalamus yang mengalami gangguan. Gangguan pada

hipotalamus bisa disebabkan karena tumor atau cidera pada hipotalamus, kerusakan

pada kelenjar hipofisis, dan gangguan pembuluh darah.

2. Diabetes insipidus nefrogenesis

Tipe diabetes insipidus yang kedua adalah diabetes insipidus nefrogenesis. Penyakit

ini biasanya disebabkan karena adanya masalah pada ginjal Penyebab diabetes

insipidus ini adalah ginjal tidak mampu memberi respon pada hormon vasopresin

yang berfungsi sebagai antidiurektik. Walaupun hormon vasopresin diproduksi secara

normal tetapi ginjal tidak dapat merespon, hal ini tetap membuat cairan urin tidak

dapat dikontrol sehingga si penderita akan sangat sering buang air kecil daripada

orang yang normal.

3. Diabetes insipidus dipsogenik

Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus di hipotalamus.

Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang abnormal sehingga terjadi

supresi sekresi ADH dan peningkatan output urin. Desmopressin tidak boleh

digunakan untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik karena akan menurunkan

output urin tetapi tidak menekan rasa haus. Akibatnya, input air akan terus bertambah

sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu kondisi dimana

konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan dapat berefek fatal pada otak.

Belum ditemukan pengobatan yang tepat untuk diabetes insipidus dipsogenik.

4. Diabetes insipidus gestasional

Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika enzim yang dibuat

plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan kasus diabetes insipidus pada kehamilan

membaik diterapi dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas

dari mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan sebagai terapi.

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan berat jenis 1.001-1.005

2. Polidipsi 4-40 lt/hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin

3. Gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir kering dll)

4. Hiperosmolar serum > 300 m. Osm/kg

5. Hipoosmolar urin < 50-200m. Osm/kg

F. PATOFISIOLOGIS

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus

supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya

yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat

pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar

hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis,

vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu.

Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan

osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume

intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan

permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang

melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi

kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya

dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus

pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria

atau banyak kencing. Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat

haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang

rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi

vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu

akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan

merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak

(polidipsia).

1. Diabetes Insipidus Sentral

Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang

secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis,

keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis

hypotalamus yang mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul

karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior dimana

ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan.

DISKerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis

hypotalamusGangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis

posteriorAntibody terhadap ADH

Sintesis neorufisin yang abnormal

DINKelainan ginjal, seperti: ginjal polikistik, obstruksi ureteral, gagal ginjal, medullary cystic

disease

Tubulus tidak peka terhadap ADH

Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya sintesis ADH dan

sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi

merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis

neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH. Selain

itu diduga terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya antibody terhadap ADH.

Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio immunoassay, yang

menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi,

maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi

ADH itu adalah normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering

kurang bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral.

Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan oleh

kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada hypotalamus anterior dan disebut Verney’s

osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak.

2. Diabetes Insipidus Nefrogenik

Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang

tidak responsif terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis NDI dapat disebabkan oleh :

a. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medulla

renalis

b. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah

yang cukup dan berfungsi normal

G. PATOFLOW

H. KOMPLIKASI

a. Dehidrasi berat dapat terjadi apabia jumah air yang diminum tidak adekuat

b. Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu hiperatremia dan hipokalemia.

c. Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dpat

terjadi gagal jantung kongesti.

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Hickey Hare atau Carter-Robbins

Adalah uji endokrin untuk menyelidiki osmoregulasi.

Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal akan

menurunkan jumlah urin sedangkan pada diabetes insipidus urin akan menetap atau

bertambah. Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urin pada pasien

DIN.

Kekurangan pada pengujian ini adalah:

Pada sebagian orang normal, pembebanan larutan garam akan menyebabkan

terjadinya diuresis solute yang alan mengaburkan efek ADH

Interpretasi pengujian coba ini adalah all or none sehingga tidak dapat

membedakan defect partial atau komplit

b. Fluid deprivation

Sebelum pengujian pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencing nya

kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volume dan berat jenis atau

osmolalitas urin pertama, pada saat ini diambil sampel plasma untuk diukur

osmolalitasnya.

Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin setiap jam, pasien ditimbang

setiap jam bila dieresis lebih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis

kurang dari 300 ml/jam.

Setiap sampel urin disimpan dalam botol yang tertutup dan tersimpan dikulkas.

Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4%.

Pengujian ini dilanjutkan dengan: 

c. Uji nikotin

Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3 batang

dalam waktu 15-20 menit

Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolitas setiap sampel urin

sampai osmolalitas/berat jenis urin menurun dibandingkan dengan sebelum

diberikan nikotin

Kemudian dilanjutkan dengan:

d. Uji vasopressin

Berikan pasien pitresin dalam 5m, IM

Ukur volume, beratjenis dan osmolalitas urin pada diuresis berikutnya atau 1 jam

kemudian

Pada orang normal akan terjadi peningkatan osmolalitas urin maksimal smapai

1000 mOsol/kg berat badan. Tidak adanya peningkatan osmolalitas lebih lanjut setelah

pemberian nikotin dan vasopressin menunjukkan adanya stimulasi pelepasan ADH yang

maksimal dan respon ginjal yang maksimal terhadap ADH.

J. PENATALAKSANAAN

Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkan

pada pasien DIS dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa

selama gejala nokturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari,

tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus diterapi dengan pengawasan yang

tepat untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Ini juga berlaku bagi orang-orang dalam

keadaan normal hanya menderita DIS parsial tetapi pada suatu saat kehilangan kesadaran

atau tidak dapat berkomunikasi.

Pada DIS yang komplit biasanya diperlukan terapi hormone pengganti. DDAVP

(desmopresin) merupakan obat pilihan utama untuk DIS. Obat ini merupakan analog

arginine vasopressin manusia sinteti, mempunyai lama kerja yang panjang dan hanya

mempunyai sedikit efek samping jarang menimbulkan alergi dan hanya mempunyai

pressor effect.

Selain hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisioligis

mengatur keseimbangn air dengan cara:

Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct

Membantu pelepasan ADH endogen

Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal

Obat-obat adjuvant yang biasa dipakai adalah:

Diuretik-Tiazid

Menyebabkan suatu ntriuresis, deplesi ECF ringan dan penurunana GFR. Hal ini

menyebabkab reabsorpsi Na+ dan air pada nefron yang lebihproksimal sehingga

menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct.

Tetapi penurunan EABV (effective arterial blood volume) dapat menyebabkan

terjadinya hipotensi ortostatik. Obat ini dapat dipakai pada DIS dan DIN.

Klopropamid

Meningkatkan efek ADH yang masih ada terhadap tubulus ginjal dan mungkin pula

dapat meningkatkan pelepasan ADH dari hipofisis. Dengan demikian obat ini tidak

dapat dipakai pada DIS komplit dan DIN. Efek samping yang harus diperhatikan

adalah timbulnya hipoglikemia. Dapat dikombinasi dengan tiazid untuk mencapai

efek maksimal. Tidak ada sulfonylurea yang lebih efektif dan kurang toksik

dibandinkan dengan klorpopamid pengobatan diabetes insipidus.

Klofibrat

Seperti klorpropamid, klofibrat juga meningkatkan pelepasan ADH endogen.

Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klopropamid adalah harus diberikan

4xsehari tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia. Efek samping lain gangguan

saluran cern, miostitis, gangguan fungsi hati. Dapat dikombinasi dengan tiazid dan

klorpropamid untuk dapat memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek samping

pada DIS parsial.

Karbamazepin

Suatu anti konvulsan yang terutama efektiv dalam pengobatan tic douloureux,

mempunyai efek seperti klofibrat tetapi hany mempunyai sedikit kegunaan dan tidak

dianjurkan untuk dipakai secara rutin.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. DATA DEMOGRAFI

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,

pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan

penanggung biaya.

B. RIWAYAT SAKIT

1. Keluhan utama

Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering

keram dan lemas jika minum tidak banyak.

2. Riwayat penyakit saat inI

Pasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi

3. Riwayat penyakit dahulu

Klien pernah mengalami Cidera otak, tumor, tuberculosis,

aneurisma/penghambatan arteri menuju otak, hipotalamus mengalami kelainan

fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormone antidiuretik, kelenjar hipofisa

gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran darah, kerusakan

hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat pembedahan dan beberapa bentuk ensefalitis,

meningitis.

4. Riwayat penyakit keluarga

Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada

hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan

diabetes insipidus.

5. Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan

mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan

prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pernafasan

Tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat asma dan suara

nafas normal.

2. Kardiovaskular

Suara jantung vesikuler, perfusi perifer baik, turgor kulit buruk, tanda dehidrasi

(nadi cepat, TD turun, pucat.

3. Persyarafan

Bentuk kepala simetris, GCS= 4 5 6, pupil normal, orientasi tempat-waktu-orang

baik, reflek bicara baik, pendengaran baik, penglihatan baik, penghidu baik.

4. Perkemihan

Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan berat jenis 1.010, sering berkemih,

nocturia.

5. Pencernaan

Nafsu makan baik, tidak ada mual/muntah.

6. Muskuloskeletal

Tidak ada nyeri otot dan persendian.

7. Integumen

Membran mukosa dan kulit kering, turgor tidak elastic

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kurangnya volume cairan

2. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal

mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH: poliuria.

3. Intoleransi asktivitas berhubungan dengan lemas, kurangnya volume cairan dan

elektrolit tubuh.

4. Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan nocturia, polyuria.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses

penyakit, pengobatan dan perawatan diri.

E. INTERVENSI KEPERAWATAN

Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang meningkat dan

intake cairan yang tidak adekuat.Tujuan: Menyeimbangkan masukan dan pengeluaran cairan

Kriteria Hasil :

intake = output

Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi ( turgor baik, mata tidak cowong)

TTV dalam batas normal (n =120/80mmHg)

Intervensi Rasional

1.Mandiri

a.       Pantau BB, tanda-tanda dehidrasi

c.       Pantau TTV

1.Mandiri

a.       Untuk mengetahui tingkat dehidrasi

b.      Memantau keadaan pasien

Kolaborasi

Berikan terapi cairan dengan mengganti

vasopressin atau dengan penyuntikan

intramuskuler ADH

Kolaborasi

Menghindari dehidrasi

Health Education

Anjurkan pasien untuk minum banyak (2000-

2500 cc/hari)

Health Education

Menghindari dehidrasi

 Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal

mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH: poliuria.

Tujuan : Eliminasi urine kembali normal

Kriteria Hasil : eliminasi urine kembali normal (0,5-1 cc/kg BB/jam)

Intervensi Rasional

Mandiri

       Pantau eliminasi urine yang meliputi frekuensi,

konsistensi, bau, volume, dan warna dengan tepat.

M Mandiri

Untuk mengetahui perubahan kondisi

pasien

b.     Untuk mengembalikan pola normal

eliminasi urine.

K Kolaborasi

a.      Berikan terapi vasopressin atau dengan

K Kolaborasi

      Untuk mengetahui respon ginjal

penyuntikan intramuskuler ADH.

b.     Tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara

menghentikan pemberian cairan selama 8-12 jam

atau sampai terjadi penurunan BB.

terhadap pemberian hormon ADH

b.       Untuk menghindari gagal ginjal

Intoleransi asktivitas berhubungan dengan lemas, kurangnya volume cairan dan elektrolit

tubuh.

Tujuan : kebutuhan volume cairan kembali normal

Kriteia hasil :

• intake output seimbang

• urine, berat badan dan tanda-tanda vital dalam batas normal

Pasien tidak mengeluh lemas

Intervensi Rasional

pantau masukan dan pengeluaran, catat warna dan

volume cairan

memberikan perkiraan kebutuhan akan

cairan penganti,fungsi ginjal, dan

keefektifan dari terapi yang di berikan.

Pertahankan untuk memberikan cairan paling

sedikit 2500ml/hari dalam batas yang dapat di

toleransi jantung jika pemasukan cairan melalui

oral sudah dapat di berikan.

mempertahankan hidrasi/volume

sirkulasi

Kaji nadi perifer,pengisian kapiler, turgor kulit

dan membran mukosa

merupakan indikator dari tingkat

dehidrasi / volume sirkulasi yang

adekuat.

Ukur berat badan setiap hari memberikan hasil pengkajian yang

terbaik dari status cairan yang sedang

berlangsung dan selanjutnya dalam

memberikan cairan pengganti.

Kaji tanda- tanda vital sebelum dan sesudah

melakukan aktivitas

mengetahui keadaan umum pasien.

Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan nocturia, polyuria

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pola tidur pasien tidak

terganggu

Kriteria hasil :

1. jam tidur cukup

2. pola tidur baik

3. kualitas tidur baik

4. Tidur tidak terganggu

5. Kebiasaan tidur baik

Intervensi Rasional

Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat selama

sakit

mengidentifikasi fungsi kandung kemih

(mis: pengosongan kandung kemih,

fungsi ginjal dan keseimbangan cairan)

Bantu pasien untuk mengidentifikasi factor yang

menyebabkan kurang tidur

disfungsi kandung kemih bervariasi,

ketidakmampuan berhubungan dengan

hilangnya kontraksi kandung kemih

untuk merilekskan sfingter urinarius

Dekatkan pispot agar pasien lebih mudah saat

buang air kecil pada malam hari

membantu mempertahan fungsi ginjal,

mencegah infeksi dan pembentukan batu

Anjurkan pasien untuk tidur siang menurunkan resiko terjadinya iritasi

kulit/kerusakan kulit

Meciptakan lingkungan yang nyaman mempertahankan lingkungan asam dan

menghambat pertumbunhan bakteri

(kuman)

K Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses penyakit,

pengobatan dan perawatan diri.

Tujuan: Memberi pemahaman kepada pasien terhadap penyakit pasien

Kriteria Hasil:

a.      Klien dapat mengungkapkan mengerti tentang proses penyakit dan mengikuti instrukasi

yang diberikan secara akurat. Pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan

perlunya mendapatkan gelang waspada medis.

Intervensi Rasional

M Mandiri

a.     Jelaskan konsep dasar proses penyakit.

b.     Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang

teratur.

c.      Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang

dijual bebas.

Mandiri

Memberi pemahaman kepada pasien

Agar pasien tahu pentingnya

pemantauan penyakit

Untuk menghindari semakin parahnya

penyakit

F. EVALUASI

1. Masukkan dan keluaran seimbang

2. Masukkan <2500 ml/hari

3. Keluaran <100 ml/hari

4. Kulit lembab dengan turgor yang baik

5. BB dalam batas normal

6. TTV dalam batas normal

7. BJ urin dalam batas normal

8. Pasien tidak mengeluh lemas lagi

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang disebabkan oeh kekurangan ADH

yang ditandai oleh jumlah urine yang besar.

Berdasarkan etiologinya, diabetes insipidus dibagi menjadi dua yaitu :

• Diabetes insipidus sentral

• Diabetes insipidus nefrogenik

Tanda-tanda Diabetes insipidus poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan berat

jenis 1.001-1.005, polidipsi 4-40 lt/hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin,

gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir kering dll), hiperosmolar seru, hipoosmolar

urine.

B. SARAN

1. Perawat hendaknya mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan

diabetes insipidus secara holistik didasari dengan pengetahuan yang mendalam

mengenai penyakit tersebut.

2. Klien dan keluarganya hendaknya ikut berpartisipasi dalam penatalaksaan agar

meningkatkan pengetahuan tentang diabetes insipidus yang dideritanya

DAFTAR PUSTAKA

Doenges.Marilynn. E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana

Asuhan Keperawatan edisi3. Jakarta: EGC.

Price, Lorriane.M. 1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Corwin, Eizabeth J. 2003. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Talbot, Laura, dkk.1997. Pengkajian Keperawatan Kritis, Edisi 2. Jakarta : EGC.

Setia, Siti dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing.