diabetes melitus.ppt

33
DIABETES MELITUS Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRAT/ RSU. Prof. Dr. R.D. Kandou-Manado 03/14/22 1

Upload: lilisapriliapratiwi

Post on 27-Dec-2015

27 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

DIABETES MELITUS

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRAT/RSU. Prof. Dr. R.D. Kandou-Manado

04/19/23 1

PENDAHULUAN

• Diabetes Melitus (DM)- Peny. met kronik hiperglikemia, akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.- Pada anak DM tipe 1 (DM tergantung insulin)- Awalnya ggn met KBH protein & lemak dgn gbr hiperglikemi dan glukosuria.

• Insiden & prevalensi -> bervariasi di setiap negara.

• DM sering pd usia : 5-6 th & menjelang remaja.04/19/23 2

• ♂ : ♀ sama

• Faktor genetik, lingk, mek. autoimun terjadinya DM

- Kerusakan sel beta pankreas.

• Dx DM tipe 1 -> pengukuran glukosa darah & ada tidaknya gejala klinis.

• Tujuan Tx : mencapai potensi pertumbuhan & perkembangan secara optimal.

04/19/23 3

SEJARAH

• DM -> berabad abad SM

• George Ebers (Mesir, 150 SM): peny. dg gejala sering kencing memberi kesan diabetes.

• Celcus (30 SM) & Aretaceus :- Peny. Aneh banyak kencing- Menamai diabetes (diabere = tabung

mengalirkan cairan)

04/19/23 4

• Cendikiawan India & Cina (abad ke-3): urin pasien rasanya manis.

• Willis (1674): urin spt digelimangi madu dan gula, nama peny.

ditambah Mellitus (madu)

• Von Mehring & Minkowsky (1889): gejala DM timbul pada anjing yang diambil pankreasnya.

• Frederick & Charles Hebst (1921):menemukan insulin.

04/19/23 5

DEFINISI

DM : Gangguan met.energi -> kurangnya sekresi/kerja insulin pada tingkat seluler dan ditandai perub. hemostasis KBH, prot. lemak.

DM pd anak diabetes Juvenil, dimana insulin kurang/tdk disekresi pankreas.

04/19/23 6

ETIOLOGI

• Faktor gen, lingk, imunologik DM tipe 1• Faktor genetik.

- Kembar identik 2-> 30 - 50% mengalami DM setelah yang 1

- Berhub. adanya HLA group DR3 & DR4 pd lengan pdk krom.6. • Faktor lingk : stress, bahan kimia, infeksi virus DM.

- 40% bayi dg rubela cong gejala DM & TTG abnormal.

- Di Erie Country, New York 50% kasus didahului parotitis.

- Infeksi virus berulang proses autoimun pelepasan sitokin pengrusakan sel B

04/19/23 7

EPIDEMIOLOGI

- Insiden bervariasi- Puncak usia 5-6 th & menjelang remaja.- Insiden tertinggi Skandinavia 30/100.000 anak- Amerika Serikat 15/100.000- Jepang, Cina, Korea 1/100.000- Thailand 0,14-0,19/100.000 anak- Indonesia : -- ♂ & ♀ sama

04/19/23 8

Fleegier F, dkk Penelitian di 4 daerah berbeda iklim(Pensylvania, Florida, Texas dan

Melborne)• Angka kejadian ♂ & ♀ hpr

sama• Umur saat serangan sama ->

th I kehidupan dan mt pd usia 8-

10 thn.• Musim ternyata berpengaruh -

> DM -> m↑ musim gugur & dingin

( ≈ m ↑ infeksi virus)04/19/23 9

PATOLOGI & PATOGENESIS

• Kelainan dasar ->berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel Beta pankreas• Mekanisme yang pasti ?• Terdapat hub. HLA DR3, DR4, BW15, DW3, DW4, B8 yang berlokasi di krom 6 berperan proses autoimun.• Mt kepekaan untuk terjadi DM berhub. dg 1 atau lebih HLA.

- Bila ditemui HLA B8 atau BW 15 -> resiko

DM 2-3 x- Bila keduanya -> 7-10 x

04/19/23 10

PATOFISIOLOGI

• Gangguan met. berhub. 3 perub :1. Pengurangan msk glukosa ke sel shg

kbh tidak tersedia sbg energi.

2. Sel menggunakan substrat pengganti :• As. lemak dari cad. Lemak• As. amino dari protein

3. Perub. Met.KBH meliputi; akumulasi glukosa darah, p↑ glikogenolisis, pi sintesa

glikogen hepar. p↑ glukoneogenesis dr As. amino.

04/19/23 11

04/19/23 12

MANIFESTASI KLINIK

Tahapan terjadinya gejala klinik :1. Fase inisial / prediabetik :

• Adanya penanda imunologi (ICA, IAA, HLA, auto-antibodi as.glutamat

dekarboxylase)2. Fase presentasi

• Gejala klasik : poliuri, polidipsi, polifagi & BB↓

• Glikosuria, ketonuria• Px glukosa darah menunjukkan

hiperglikemia04/19/23 13

3. Fase remisi parsial :• Sth bbrp hari-minggu

pemberian insulin• Refungsionalisasi sel beta

m'hsl kembali insulin untuk sementara

• Diabetes terkontrol.4.Fase kronik :

• Lanjutan fase remisi parsial• Prod, insulin ↓ kebutuhan

insulin ↑

04/19/23 14

LABORATORIUM

• Hiperglikemi, glukosuria kekurangan insulin• Hb, Ht & leukosit ↑• Urin : - glukosuria

- ketonuria tingginya glukosa urin - proteinuria tanda penting komplikasi

ginjal• Kelainan analisa gas darah, pH ↑• Insulin plasma, C peptide, ICA, HLA

04/19/23 15

DIAGNOSIS

• GDP normal : < 126 mg/dl (7 mmol/L)• Dx DM bila memenuhi salah satu :

- Gejala klinis & GDS > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

- Asimptomatis, GDS > 200 mg/dl atau GDP > normal dg TTG terganggu

TTG pada anak dg gejala klinis namun kadar glukosa darah

meragukan04/19/23 16

PENATALAKSANAAN

• Sasaran & tujuan tabel 2.

• Komponen pengelolaan DM- Pemberian insulin- Pengaturan makan- Olah raga- Edukasi- Pemantauan mandiri

04/19/23 17

04/19/23 18

PEMBERIAN INSULIN

• Basis pengobatan DM tipe 1• Segera diberikan sth Dx ditegakkan

JENIS INSULIN

• Dulu purifikasi pankreas babi/sapi (Rx alergi)• Ada tekno. rekombinan human insulin

04/19/23 19

Insulin kerja ultra pendek (Lispro)

- dibuat scr biosintetik menukar AA posisi 28 (prolin) dg 29 (lisin) rantai B insulin lebih stabil- absorbsi cepat (90% dim 100 menit)- awitan kerja > cepat dari reguler insulin- puncak konsentrasi > tinggi (2x)- diberikan : 15 menit sebelum makan- b/manfaat :

* ketika sakit

* sbg bolus sebelum makan 04/19/23 20

Insulin kerja pendek

- btk solusi jernih- mengatasi kead. akut (ketoasidosis, psn baru, tindakan bedah)- dikombinasi dgn insulin kerja menengah- baik untuk balita

Insulin kerja menengah

- btk suspensi warna agak keruh- untuk pasien dg pola hidup > teratur- (0-2th)

04/19/23 21

Insulin campuran

- campuran insulin kerja pdk dan menengah- memberi kemudahan bg penderita- dianjurkan untuk pasien dengan kontrol metabolik yg baik

Dosis Insulin- dosis : 0,05 u/kgBB IV atau 0,25 u/kgBB subcutan diulang 6-18 jam.- penyesuaian dosis untuk mencapai kontrol metabolik optimal. dibutuhkan pd : honeymoon period, masa remaja, masa sakit & pembedahan

04/19/23 22

PENGATURAN MAKANAN

• Tujuan : mencapai kontrol met. yg baik.• Jml kalori: 1000 + (usia (th) x 100)• Komposisi : KBH : 60-65%, Prot. 25%, lemak : < 30%• Kunci keberhasilan : - keteraturan jadwal makan

04/19/23 23

OLAH RAGA

• Meningkatkan jati diri anak• Mempertahankan BB ideal• Met kapasitas jtg & mengurangi komplikasi jangka panjang• Sebelum olahraga perlu diperhatikan : -Tingkat kontrol metabolik, dosis insulin, intensitas, tingkat kebugaran.

04/19/23 24

PEMANTAUAN MANDIRI

Kr. DM merpkn peny. kronik & tx seumur hidup -> pasien & klrg hrs dp melkkn pemantauan kdr glukosa drh di rmh.

secara tdk langsung (reduksi urin)- mudah, tidak nyeri, murah- namun tidak m'gbr' kadar glukosa

drh scr tepat secara langsung (glukosa darah)

04/19/23 25

EDUKASI

Pencapaian normoglikemi tergtg : gaya hidup pdrt/ keluarga, shg tali kendali ada di tangan pdrt/keluarga sendiri.

Tujuan :- Menimbulkan pengertian & pemahaman

peny. & komplikasinya.

- Memotivasi agar patuh berobat.- Member! ketrampilan penanganan DM.- Mengembangkan sikap positif thd peny.- Mencapai kontrol met. yg baik.

04/19/23 26

KOMPLIKASI AKUT

Hipoglikemi :- Komplikasi pig sering.- Bila kadar glukosa darah < 3,5 - 4 mmol/L

atau 50-60 mg/dl.

- Gejala neurogenik : berkeringat dingin, lapar, tremor, takikardi, pucat, palpitasi, gelisah.

- Gejala neuroglikopenia : * Lemah, sakit kepala, gangguan

penglihatan, bicara kacau, vertigo, gangguan kesadaran koma, kejang04/19/23 27

- Hipoglikemi dp dicegah keteraturan tx

insulin serta pengaturan makan.- Hipoglikemi ringan/sedang pemberian

10- 20 gr KBH yang dicerna scr cepat.

- Hipoglikemi berat Inj. Glukagon 0,5 mg-1mg

Semua pdrt DM tipe 1 -> punya glukagon dirmh.

Ketoasidosis:- Kegawatan medis kr pt keasaman tubuh

oleh bahan keton akibat defisiensi insulin akut.

- 25% DM tipe 1 -> gejala ketoasidosis- Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl,

asid. metabolik (pH <7,3 & HCO3 < 15 meq/l), ketonemia & ketonuria.

04/19/23 28

Nefropati

- Terjadi pd 30-40% pdrt.- Gjl klinis : proteinuri persisten dipstik test

(+) dan scr kwantitatif 0,3-0,5 gr/24 jam.

- Umumnya terjadi setelah 5 th menderita DM.

- Gejala lain hipertensi- Silver Janet dkk :

12 pasien DM dg proteinuri & hipertensi biopsi ginjal didp : ekskresi protein berhub. tebalnya matriks mesangial dan perub. membrana basalis.

04/19/23 29

KOMPLIKASI KRONIK

Akibat perubahan mikrovaskuler dan makrovaskul

Retinopati :- Tdk berbeda dg dewasa :

mikroaneurisme,perdarahan,eksudat,perub. proliferatif

- Kontrol teratur di Sp M deteksi dini Sblm umur 15 th kontrol setiap 2 th Stlh umur 15 th kontrol setiap th.

04/19/23 30

Neuropati

- Jarang- Dicurigai bila : nyeri, parestesi, ggn

konduksi & sensasi.- Perlu dilakukan test fungsi saraf: Otonom

(respon pupil, denyut jantung) Perifer (ambang vibrasi, ambang

suhu)

Komplikasi lain :- Gangguan pertumbuhan &

perkembangan- Kekakuan sendi

04/19/23 31

PROGNOSIS

- Tergantung kontrol metabolik yang dp mencegah komplikasi.- Kontrol yg baik -> p^ resiko komplikasi.

RINGKASAN

- DM tipe 1 : salah satu peny. metab. Pd anak- Gejala klinis : sifat akut & mudah ketoasidosis- Diagnosis gejala klinis + laboratorium- Perlu penanganan terintegrasi : pemberian insulin, pengaturan makan, olah raga, edukasi & pemantauan mandiri shg didp kontrol metab baik.

04/19/23 32

04/19/23 33