Benjolan di Gusi Pak Imam

Benita Kurniawan 1006667062

Dina Ariani 1006658631

Hanifa 1006667264

I Putu Arya Ramadhan 1006658676

Nidya Paramita 1006757045

Noke Devina 1006769796

Niki Putri Irianti 1006667440

Riris Riany 1006667541

Rizki Amalia 1006658745

Ryandika Aldilla Nugraha 1006658751

Makalah Pemicu 7

Mata Kuliah Ilmu Kedokteran Gigi Klinik 2

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS INDONESIA

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Laporan kasus disusun berdasarkan kasus Pak Imam, pria 56 tahun, berobat ke RSGMP FKG UI

karena ada benjolan di gusi depan kiri sejak 2 tahun yang lalu tetapi tidak sakit. Awalnya kecil dan

warna sama seperti jaringan sekitar tetapi 3 bulan yang lalu ke dokter gigi dan benjolan diikat

dengan benang, sejak itu benjolan semakin besar dan warnanya semakin merah. Os menderita

hipertensi dan diabetes mellitus ringan (DM). obat yang rutin dikonsumsi adalah obat hipertensi,

sedangkan untuk DM-nya os tidak minum obat hanya rutin olahraga dan menjaga pola makan.

Pemeriksaan klinis ditemukan pembesaran gingiva setempat di bukal gigi 21 dengan ukuran 7mm x

5mm x 3mm; warna merah, konsistensi lunak, permukaan halus, mudah berdarah, bertangkai ada

benang pengikat di dasar pembesaran gingiva; poket tidak ditemukan. Yanti, 12 tahun, anak Pak

Imam, dengan tubuh yang termasuk kecilm tinggi badan 134 cm dan berat 36 kg. Akhir-akhir ini

Yanti merasa cepat lelah, wajah pucat, bernafas cepat, timbul perdarahan di jaringan kulit, sering

demam, hidung meler dan batuk, nyeri tulang dan persendian, nyeri perut, pembengkakan kelenjar

lympa, serta kesulitan bernafas (dyspnea). Yanti juga merasakan hampir seluruh gusinya sering

berdarah tiba-tiba, tetapi ia tidak merasakan sakit. Ekstra oral tidak dijumpai kelainan, intra oral

pembengkaka di seluruh gingiva, kemerahan, mengkilat, dan stipling hilang, perdarahan spontan.

Interpretasi radiografis tidak dijumpai kerusakan tulang alveolar.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apakah etiologi yang menyebabkan pembesaran gingiva setempat pada gingiva Pak Imam?

2. Apakah diagnosis dari pembesaran gingiva setempat yang dialamai oleh Pak Imam?

3. Bagaimana rencana perawatan, prognosis serta penatalaksanaan dari pembesaran gingiva

setempat yang dialami oleh Pak Imam?

4. Apakah etiologi yang menyebabkan Yanti merasa cepat lelah, nyeri tulang dan persendian, nyeri

perut, pembengkakan kelenjar lympa, serta kesulitan bernafas (dyspnea)?

5. Apakah etiologi yang menyebabkan gusi Yanti sering berdarah tiba-tiba dan membengkak?

6. Bagaimana rencana perawatan, prognosis serta penatalaksanaan dari pembesaran gingiva yang

dialami oleh Yanti?

C. SPIDER WEB

D. HIPOTESIS

1. Pak Imam mengalami localized gingival enlargement yang disebabkan oleh trauma dan

diperparah oleh konsumsi obat hipertensi.

2. Yanti mengalami generalized gingival enlargement yang disebabkan oleh kelainan darah.

Gingival Enlargement Klasifikasi Etiologi

kelainan darahhipertensi

diabetes melitus

imunopatogenesishistologis

penampakan klinis

Diagnosisrencana perawatan

prognosispenatalaksanaan

BAB IIPEMBAHASAN

A. Non-Plaque-Induced Gingival Lesions

1. Penyakit gingiva karena bakteri

- Dapat diderita oleh pasien dengan kondisi imun baik maupun buruk

- Dipengaruhi faktor predisposisi Penyakit Menular Seksual

a. Neisseria gonorrhea-associated lesions : Lesi berasosiasi penyakit gonorrhea

b. Treponema pallidum-associated lesions : Lesi berasosiasi penyakit sifilis

c. streptococcal species-associated lesions

- Penyakit disebut streptococcal gingivitis/gingivostomatitis. Jarang terjadi, bisa dengan

kondisi akut disertai demam, malase dan nyeri dengan inflamasi akut, gingiva bengkak,

menyebar dan erithema dengan tingginya pendarahan dan abses gingiva

2. Penyakit gingiva karena virus

- Faktor predisposisi berupa penurunan imunitas host

a. infeksi herpesvirus

1) primary herpetic gingivostomatitis

- Herpes simplex virus (HSV) punya 2 tipe, tipe I menginfeksi oral dan tipe II menginfeksi

genital

- Umum diderita oleh anak-anak usia 7 bulan – 4 tahun, ditularkan melalui orang tua

- Infeksi primer biasanya asimptomatik, namun dapat bermanifestasi menjadi severe dimana

gingiva terasa sakit, radang dan ulser.

- Masa inkubasi 1 minggu dan masa penyembuhan 10-14 hari

2) recurrent oral herpes

HSV dapat memasuki ujuang saraf sensoris dan ditransportasikan dengan retrogade

axonal transport menuju neural cell body yang menyebabkan infeksi laten yang akan muncul

menjadi recurrent oral herpes. Menyebabkan infeksi kulit muka dan bibir

3) varicella-zoster infection

- bermanifestasi bersamaan dengan penyakit herpes zoster

- Lesi vesikel dengan meninggalkan lesi ditutupi fibrin dan lesi unilateral yang sakit

3. Penyakit gingiva karena jamur

a. infeksi Candida-species

- Infeksi mitotik paling umum dengan faktor predisposisi : immunodefisiensi, kekurangan laju

aliran saliva, merokok, perawatan dengan kortikosteroid dan penggunaan antibiotik

- tampilan klinis : kemerahan gingiva dengan permukaan granular

- terapi : agent antifungal

b. linear gingival erythema

- menunjukkan adanya perbedaan garis kemerhana pada marginal gingiva, baik menyebar

maupun berselang seling pada attached gingiva.

- ciri : inflamasi akut yang tidak bisa ditangani dengan scaling maupun root planning

c. histoplasmosis

- penyebab : histoplasma copsulatum, jamur di feces kucing dan burung

- penyebaran : dihirup sporanya melalui udara dan bermanifestasi di paru-paru

- asimptomatik

- memiliki 3 tipe :

- Primary acute pulmonary : asimptomatik, kadang gejala mirip flu

- Chronic pulmonary : asosiasi dengan penyakit paru

- Severe disseminated form : jarang dan terdapat pasien dengan imnuitas buruk atau

pasien geriatri

- klinis : rata, mirip plak, ulser berdiameter 2,5 cm, erithema

4. Lesi gingiva karena kelainan genetik

a. hereditary gingival fibromatosis

- biasanya merupakan termasuk kelainan yang menjadi ciri suatu sindrom

- pembengkakan gingiva dengan warna normal dan konsistensi keras dengan banyak stiple

- Lokasi : bukal dan lingual

- diturunkan melalui gen dominan autosom atau resesif autosom

- dimulai pada saat erupsi gigi permanen

- terapi dengan bedah gingivektomi konvensional

5. Manifestasi gingiva karena kondisi sistemik

a. mucocutaneous disorders : dijelaskan lebih lanjut pada desquamativ gingivitis

1) lichen planus

2) pemphigoid

3) pemphigus vulgaris

4) erythema multiforme

5) lupus erythematosus

6) drug-induced

b. reaksi alergi

1) material restorasi gigi : biasanya memicu reaksi imun tipe IV oleh sel T

i. mercury

ii. nickel

iii. acrylic

iv. lain-lain

2) bereaksi terhadap

i. pasta gigi

ii. mouthrinses/mouthwashes

iii. zat aditif permen karet

iv. makanan : biasnaya memicu reaksi imun tipe I (oleh IgE) dan tipe IV, contoh makanan

kiwi dan kacang

6. Lesi traumatik (factitious, iatrogenic, accidental)

a. trauma kimia, cth : penggunaan obat kumur seperti CHX

b. trauma fisik, cth : kesalahan penggunaan sikat gigi dan dental floss

c. trauma suhu/termal, cth : makanan panas

7. Reaksi tubuh terhadap benda asing

- kondisi inflamasi lokal yang disebabkan oleh terpaparnya benda asing ke jar. Gingiva

- cth : amalgam tattoo

8. Penyakit lain yang tidak terkategori (NOS)

B. Desquamative Gingivitis

1. GINGIVITIS DESQUAMATIVE KRONIK

Gingivitis desquamative bukan merupakan suatu kelainan

khusus melainkan merupakan suatu kondisi khas dengan

cirri-ciri erithema, deskuamasi, dan ulserasi pada free dan

attached gingiva (suatu respon gingival yang berkaitan

dengan berbagai macam kondisi)

Biasanya asimptomatik, jika simptomatik gejalanya : dari

sensasi terbakar yang ringan sampai rasa yang sangat

sakit

DIAGNOSIS GINGIVITIS DESQUAMATIVE : PENDEKATAN SISTEMIK

Riwayat klinis

Kapan lesi mulai muncul? Apakah keadaannya menjadi lebih parah? Apakah ada kebiasaan yang

dapat memperparah kondisi?

Informasi mengenai perawatan yang telah diterima sebelumnya yang dapat menurunkan kondisi

Eksaminasi klinis

Pola distribusi lesi (focal, multifocal, dengan atau tanpa keterlibatan dengan gingival

Untuk differential diagnosis

Adanya kelainan vesiculobullous

Biopsy

Untuk evaluasi mikroskopik dan imunologik

Lichen planus dan subacute lupus erythematosus merupakan lesi jaringan yang berkorespondensi

dengan tanda imunologik

Immunofluorescence

Indirect immunofluorescence : tes positif jika sinyal fluorescent diobservasi di epitelium,

membran dasar, atau di jaringan ikat

Management

Berdasarkan pada 3 faktor : (1) pengalaman dokter (2) dampak sistemik dari penyakit (3)

komplikasi sistemik dari medikasi

Dokter gigi memiliki tanggung jawab langsung terhadap perawatan pasien. Pemberian steroid

pada pasien dengan erosive lichen planus

Dokter gigi juga bekerja sama dengan penyedia kesehatan lainnya untuk mengevaluasi dan atau

merawat pasien

Pasien segera dirujuk ke dermatologist untuk evaluasi dan perawatan lebih lanjut. Pemphigus

vulgaris apabila didiagnosis oleh dokter gigi, harus segera dirujuk ke dermatologist

Ketika dilakukan perawatan oral, dibutuhkan evaluasi periodic untuk memonitori respon pasien

terhadap terapi. Setidaknya 2-4 minggu setelah perawatan untuk memastikan kondisi dibawah

kontrol

PENYAKIT YANG SECARA KLINIS TERLIHAT SEBAGAI GINGIVITIS DESQUAMATIVE

1. LICHEN PLANUS

Adalah kelainan inflamasi mucocutaneous yang meliputi permukaan mukosa (rongga mulut,

genital, mukosa lain) dan kulit

Pasien 1/3 nya didiagnosis oleh dokter gigi menderita lichen planus, 2/3 nya didiagnosis oleh

dermatologist

Lesi oral

Ada 2 subtipe :

a. lesi reticular : asimpomatik dan bilateral, terdiri dari garis putih pada mukosa bukal

regio posterior. Border lateral dari dorsum lidah, palatum durum, ridge alveolar, dan

gingival. Lesi reticular memiliki penampilan yang erythematous

b. erosive lichen planus : sakit, secara klinis bemanifestasi sebagai area yang atrofi,

erythematous, dan ulserasi. Garis putih sebagai border dari zona yang atrofi dan

ulser. Area tersebut sensitive terhadap panas, asam, dan makanan pedas

lesi gingival

10 % pasien lichen planus terbatas hanya pada jaringan gingiva saja. Ada 4 tipe :

a. keratotic lesions : lesi putih yang menonjol, timbul sbg grup papula, linear atau

retikular, atau seperti formasi plak

b. erosive or ulcerative lesions : area erythematous ekstensif dan lesi ini dieksaserbasi

oleh trauma ringan

c. vesicular or cullous lesions : lesi yang menonjol yang berisi cairan yang dengan

cepat pecah dan meninggalkan ulserasi

d. atrophic lesions : atrofi jaringan gingival dengan hasil penipisan jaringan epitelium

dan terlihat sebagai erythema pada gingival

histopathology

3 karakteristik oral lichen planus : (1) hiperkeratosis atau parakeratosis dan

hypergranulosis ringan. (2) degenerasi hidrofik lapisan basal dan penebalan basement

membrane. (3) infiltasi limfosit T yang padat di lamina propria

lichen planus dibagi dalam 3 tahap : (1) degenerasi sitoplasma sel epitel. (2) kehilangan

serat kolagen pada lamina propria superficial. (3) degenerasi dan nekrosis lapisan basal

dan parabasal di epitelium

immunopathology

dengan direct immunofluorescence : deposit

fibrillar linear di basement membrane bersama

dengan immunoglobulin di atas area lamina

propria

dengan indirect immnufluorescence : tes negatif

differential diagnosis

border putih yang melingkari area erythematous

merupakan diagnosa klinis lichen planus. Jika

tidak ada border putih yang melingkari maka

diagnosanya cicatrial pemphigoid dan

pemphigus vulgaris

perawatan

lesi keratotic asimptomatik dan tidak membutuhkan perawatan, follow up pasien setiap 6-

12 bulan

lesi erosive, bullous, atau ulcerative dirawat dengan steroid topical berpotensi tinggi

seperti salep 0,05% fluocinonide 3 kali sehari

dapat digunakan sendok cetak gingival untuk menempatkan 0,05% clobetasol

proprionate dengan 100.000 IU/ml nystatin, dengan aplikasi selama 5 menit setiap

harinya

pada kasus yang parah, dilakukan injeksi intralesional triamcinolone acetonide (10-20

mg) atau obat 40 mg/hari prednisone selama 5 hari, diikuti dengan 10-20 mg/hari

selama 2 minggu tambahan

candidiasis jarang berkaitan dengan oral lichen planus simptomatik, sehingga

perawatannya juga meliputi pemberian agen topical antifungal

2. pemphigoid

penyakit bullous sub-epitel, immune- mediated pada cutaneous (kulit) dengan ciri-ciri

terpisahnya zona basement membrane

BULLOUS PEMPHIGOID

penyakit bullous sub-epidermal kronik, auto-immune dengan bullae (lebih besar dari

vesikel) yang tegang dan menjadi lembek di kulit

penyakit non-scarring dan banyak terjadi di kulit

manifestasi oral meliputi 1/3 pasien

tidak terjadi acantholysis tetapi berkembangnya vesikel sub-epitel dibanding intra-epitel

epitelium terpisah dari jaringan ikatnya pada zona basement membrane

immunofluorescence

karakteristiknya : deposit IgG dan komplemen 3

(C3) disepanjang epitel basement membrane dan

antobodi IgG yang bersirkulasi di epithelial

basement membrane.

indirect fluorescence : positif pada 40% - 70%

pasien yang terinfeksi

lesi oral

terjadi secara sekunder dalam 40% kasus

terlihat sebagai gingivitis desquamative atau erosive dan lesi vesicular atau bullous

perawatan

faktor etiologi tidak diketahui, perawatannya dengan mengontrol tanda dan gejalanya saja

perawatan primer : dosis sedang dari prednisone sistemik

untuk lesi lokal bullous pemphigoid, diberikan steroid topical berpotensi tinggi atau

tetracycline dengan atau tanpa nicotinamide

MUCOUS MEMBRANE PEMPHIGOID (CICATRICIAL PEMPHIGOID)

kelainan auto-immune kronik vsico-bullous, dengan penyebab yang tidak diketahui

lesi scarring dan kebanyakan terjadi di membran mukosa

kebanyakan terjadi pada wanita berumur 50an, tetapi juga ditemukan pada anak yang

masih muda

kompleks antigen-antibodi terjadi di zona basement membrane, diikuti oleh aktivasi

komplemen dan kemotaksis leukosit

enzim proteolitik dilepaskan dan melarutkan zona basement membrane

ada 5 subtipe cicatricial pemphigoid : (a) oral pemphigoid (b) antiepiligrin

pemphigoid (c) anti-BP antigen mucosal pemphigoid (d) ocular pemphigoid (e)

multiple-antigens pemphigoi

lesi ocular

mata terpengaruh pada 25% pasien

terjadi adhesi antara kelopak mata dengan bola

mata (symblepharon), adhesi kedua sudut

kelopak mata (ankyloblepharon) yang dapat

mengarah kepada penyempitan jaringan palpebral

lesi vesicular kecil dapat berkembang ke

konjungtiva dan menyebabkan scarring, kerusakan

kornea, dan kebutaan

lesi oral

adanya gingivitis desquamative dengan area erythema, deskuamasi, ulserasi dari attached

gingival

bulla memiliki atap yang tebal dan akan pecah dalam waktu 2-3 hari, meinggalkan area

ulserasi yang irregular

penyembuhan lesi membutuhkan waktu 3 minggu atau lebih

histopathology

vesikulasi sub-epitel, dengan epitelium terpisah

dengan lamina propria dibawahnya, meninggalkan

lapisan basal yang utuh

terpisahnya epitel dengan jaringan ikat terjadi pada

zona basement membrane

jaringan ikat mengandung infiltasi inflammatory

seperti limfosit, sel plasma, neutrofil, dan eosinofil

immunofluorescence

IgG dan C3 yang terdapat pada basement membrane

Indirect :<25 % yang (+)

Differential diagnosis

Dilakukan biopsy untuk melihat apakah ada perubahan acantholytic

Tanda-tanda pada lesi vesicular dan ulseratif mirip dengan mucous membrane

pepmhigus. Gingivitis desquamative juga terlihat sebagai manifestasi pada pemphigus

Pada erythema multiforme : lesi vesicobullous dengan onset yang mengarah ke akut,

keterlibatan labial parah, dan gingival biasanya tidak terpengaruh,dengan gingivitis

desquamative yang tidak biasa (degenerasi stratum spinosum)

Cicatricial pemphigoid : immunodeposit terjadi di epidermal sedangkan pada bullosa

acquisita : di dermal

Perawatan

Pemberian steroid topical :Flucinonide 0,05% dan clobetasol proprionate 0,05%

dapat digunakan 3 kali sehari selama 6 bulan

Jika penyakitnya tidak parah dan gejalanya ringan, diberikan kortikosteroid

sistemik

Jika mata juga terpengaruh, indikasi untuk kortikosteroid sistemik

Jika lesi tidak merespon terhadap steroid, dapat diberikan dapsone sistemik, tetapi

efek sampingnya dapat berupa hemolysis dan methemoglobulinemia

Grafting jaringan ikat untuk menurunkan sensitivitas permukaan akar dan

meningkatkan estetis dalam menangani resesi gingival pada pasien pemphigoid

3. PEMPHIGUS VULGARIS

Grup dari kelainan auto-immune bullous yang menghasilkan membrane yang melepuh

pada cutaneous dan mucus

Merupakan kondisi yang lethal dan kronik, kebanyakan terjadi pada wanita usia 40an

Epidermis dan membran mukosa melepuh terjadi ketika struktur adhesi sel ke sel rusak

oleh aksi sirkulasi dan perlekatan auto-antibodi terhadap antigen pemphigus vulgaris

Idiopathic, tetapi mediasi seperti penicilamine dan captoril dapat menyebabkan drug-

induced pemphigus

60% pasien pemphigus vulgaris, lesi oral merupakan tanda pertama yang dapat

ditemukan

lesi oral

bervariasi mulai dari vesikel kecil sampai ke bulla yang besar

ketika bulla pecah, maka terbentuk area ekstensif besar yang ulseratif

yang paling sering terkena adalah palatum mole diikuti oleh mukosa buka, aspek

ventral atau dorsum lidah, dan mukosa labial bawah. Jarang terdapat di gingival

histopathology

karakteristiknya terdapat pemisahan intraepithelial, yang terjadi diatas lapisal sel

basal

vesikulasi intraepitel dengan bulla yang terlihat jelas dan mengandung air

seluruh lapisan superficial epitelium telah

hilang, hanya meninggalkan lapisan basal

acantholysis, pemisahan lapisan epitel dari

lower stratum spinosum, karakteristiknya sel

bulat dibandingkan dengan sel polyhedral

jaringan ikat diinfiltrasi oleh sel inflamastori

kronis ringan sampai sedang

jika vesikel atau bulla pecah, maka lesi ulserasi

diinfiltrasi oleh PMN dan permukaannya

menunjukkan supurasi

Sitologi

sel acantholytik bulat yang banyak dengan border yang diperketat dan besar, nucleus

hyperchromatic

Electron Microscopy

rusaknya zat semen interseluler epitel pada tahan pertama perkembangan acantholysis

Immunofluorescence

tes positif jika diobservasi di ruang interseluler epitelium pipih berlapis mukosa

Differential diagnosis

pemphigus vulgaris menunjukkan celah intraepithelial pada lapisan sel basal-spinous

dengan acantholysis, dimana erythema multiforme menunjukkan mikrovesikulasi

pada lapisan epitel superficial dan nekrotik keratinosit

bullous pemphigoid dan mucouc membrane pemphigoid menunjukkan hilangnya

perlekatan antara epitel dengan jaringan ikat dibawahnya, dibandingkan dengan lesi

acantholytic pada pemphigus

pemphigus memiliki deposit immunoglobulin interseluler di epitelium

Perawatan

kortikosteroid sistemik dengan atau tanpa tambahan agen immunosupresif

tahap awal, dosis tinggi steroid untuk mengontrol penyakit, jika pasien merespon baik

terhadap kortikosteroid maka dosis diturunkan

jika pasien tidak merespon terhadap kortikosteroid, maka terapi yang digunakan :

kombinasi steroid dan medikasi lainnya seperti : azathioprine, cyclophosphamide,

cyclosporine, dapsone, gold, dan methotrexate, photoplasmapheresis,

plasmapheresis

untuk mengurangi risiko kematian dari penggunaan jangka panjang steroid, maka

dapat digunakan kombinasi dengan topical steroid. Karena topical steroid dapat

menyebabkan candidiasis, maka juga digunakan bersamaan dengan medikasi topical

antifungal

meminimalisasi iritasi oral dan oral hygiene yang optimal

untuk mencegah flare up, pada fase maintenance, pasien harus menerima prednisone

sebelum oral profilaksis dan bedah periodontal

4. CHRONIC ULCERATIVE STOMATITIS

Ulserasi dan erosive oral kronik, kebanyakan terjadi pada wanita usia 40an

Lesi oral

(Lecet/lepuhan kecil yang soliter, sakit) dan (erosi yang

sekelilingnya erythema) pada gingival dan lateral border

lidah, juga palatum durum

Histopathology

Hiperkeratosis, acanthosis, dan likuefaksi lapisan sel

basal dengan area sub-epitel bercelah

Immunofluorescence

deposit nuclear IgG pada lapisan sel basal pada epitelium

normal

ada deposit fibrin pada pertemuan jaringan epitel-jaringan ikat

diagnosis

mirip dengan erosive lichen planus

diperlukan direct dan indirect immunofluorescence untuk differential diagnosis

perawatan

untuk kasus ringan, digunakan topical steroid (fluocinonide, clobetasol proprionate)

dan topical tetracycline. Dapat terjadi rekurensi

untuk kasus parah, diberikan dosis sistemik kortikosteroid, pengurangan dosis

kortikosteroid dapat menghasilkan kembalinya / rekurensi lesi

hydroxychloroquinone sulfate 200-400 mg/ hari merupakan terapi yang paling tepat

untuk penghilangan total jangka panjang

5. LINEAR IgA DISEASE (LINEAR IgA

DERMATOSIS)

Kelainan mucocutaneous yang tidak biasa,

kebanyakan terjadi pada wanita

Drug-induced LAD dipicu oleh angiotensin-

converting enzyme (ACE) inhibitor

Mempengaruhi kulit dari ekstremitas atas dan

bawah, bahu, wajah, dan perineum

LAD mirip seperti lichen planus baik secara klinis maupun histologis

Lesi oral

Manifestasi berupa vesikel, ulserasi yang sakit, erythema yang intens atau erosi, dan

gingivitis/cheilitis erosive

yang paling sering terpengaruh adalah palatum durum dan mole diikuti oleh tonsilar

pillar, mukosa bukal, lidah, dan gingival

histopathology mirip dengan erosive lichen planus

immunofluorescence

LAD diobservasi di pertemuan jaringan epitel dan jaringan ikat

Berbeda dengan pola granular yang ada di dermatitis herpetiformis

Differential diagnosis

Erosive lichen planus, chronic ulcereative stomatitis, pemphigus vulgaris, bullous

pemphigoid, dan lupus erythematous. Perlu dilakukan eksaminasi mikroskopik dan

immunofluorescence

Perawatan

Perawatan primer : kombinasi sulfonades dan dapsone

Sejumlah kecil prednisone 10-30mg/hari dapat ditambahkan jika respon awal tidak

adekuat

Alternatif : tetracycline 2g/hari dengan nicotinamide 1,5mg/hari

6. DERMATITIS HERPETIFORMIS

Kondisi kronik yang berkembang pada dewasa muda, kebanyakan terjadi pada laki-laki

25% pasien dengan penyakit celiac memiliki dermatitis herpetiformis

pada kasus yang parah, pasien komplain : disfagia, lemah, diare, kehilangan berat badan

klinis : papula atau vesikel bilateral dan simetris terbatas pada area ekstrimitas, sacrum

(paling sering), wajah, rongga mulut juga terpengaruh

ulserasi sakit karena pecahnya vesikel atau bulla, disertai rasa gatal

histopathology

lesi inisial : neutrofil dan eosinofil disepanjang deposit fibrin pada dermal

immunofluorescence

direct : IgA dan C3 pada apica papillary dermal

tidak ada auto-antibodi yang bersirkulasi pada basement membrane epitel

perawatan

gluten-free diet untuk perawatan celiac dan dermatitis herpetiformis

oral dapsone digunakan pada dermatitis herpetiformis yang baru terdeteksi untuk

menurunkan gejala

7. LUPUS ERYTHEMATOSUS

Penyakit auto-immune dengan 3 presentasi klinis yang berbeda : sistemik, chronic cutaneous,

subacute cutaneous

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS

Penyakit parah yang terjadi kebanyakan pada wanita

yang mempengaruhi organ vital seperti jantung dan

ginjal, juga kulit dan mukosa

Demam, kehilangan berat bada, dan arthritis (inflamasi

pada sendi) merupakan gejala yang paling umum

Lesi cutaneous klasik karakteristiknya : ada ruam pada area malar dengan distribusi

‘butterfly’

Lesi oral pada SLE biasanya ulseratif atau sama dengan lichen planus

Pada kasus ektsrem, lupus erythematous dapat terjadi pada oral mucous membrane tanpa

lesi kulit

CHRONIC CUTANEOUS LUPUS ERYTHEMATOSUS

Tidak memiliki tanda dan gejala sistemik, dengan lesi terbatas pada permukaan kulit dan

mukosa

Lesi kulit (discoid lupus erythematosus = DLE)

DLE mendeskripsikan lesi scarring kronik, atrofi yang dapat berkembang menjadi

hiperpigmentasi atau hipopigmentasi di area penyembuhan

Subacute lesion tidak menghasilkan scarring atau atrofi

Lesinya lokal dan terdapat pada border , pembuluh darah berdilatasi, papula keputih-

putihan

Pada tahap awal : ditengah lesi berbentuk cekung dan erosi dilapisi oleh permukaan

epitelium yang merah kebiru-biruan menunjukkan scarring. Pada lesi yang sudah lbh

lama : border erythematous menjadi kurang terlihat dan berubah menjadi zona penebalan

epitelium perifer keputihan atau putih kebiruan

Pada lidah : area halus, merah, papilla hilang

Pada bibir : Bibir bengkak, berwarna merah kebiruan, dan sering pecah-pecah, bibir

menjadi lembut dan sensitive. Penyakitnya lokal

Scar yang cekung dapat diikuti oleh penyembuhan lesi yang lebih dalam

Lesi menjadi membesar oleh ekstensi perifer mengakibatkan erosi dan ulserasi superficial

diikuti oleh perubahan atrofi

Sensasi terbakar juga dirasakan pada erosi dan

ulserasi yang lebih dalam

Histopathology

Terdiri dari hiperkeratosis atau parakeratosis,

acanthosis dan atrofi, dan degenerasi hidrofic pada

lapisan basal epitelium

Lamina propria diinfiltrasi oleh sel inflamasi kronis sama dengan lichen planus (limfosit

T)

SUBACUTE CUTANEOUS LUPUS ERYTHEMATOSUS

Karakteristiknya : lesi cutaneous yang memiliki kemiripian dengan DLE tetapi kurang

perkembangan scarring dan atrofi

Pada 50% pasien timbul gejala arthritis/arthralgia, demam, malaise, dan myalgia (muscle

pain)

Deposit immunoglobulin dan C3 pada junction dermal dan epidermal dan deposit

granular IgG di sitoplasma

Perawatan

ruam cutaneous dirawat dengan topical steroid, sunscreens, dan

hydroxychloroquinone

untuk arthritis dan pleuritis ringan, digunakan NSAID atau hydroxychloroquinone

untuk keterlibatan organ sistemik yang parah, digunakan dosis sedang-tinggi prednisone

untuk kasus parah pada SLE atau ketika muncul efek samping dari prednisone, digunakan

obat immunosupresif seperti plasmapheresis dengan atau tanpa steroid

untuk CCLE, digunakan topical steroid. Untuk pasien yang resisten terhadap terapi

topical, digunakan obat sistemik antimalarial

8. ERYTHEMA MULTIFORME

Penyakit inflamasi mucocutaneous macular (spot merah kecil dan datar) dan bullous akut

dimana terjadi mekanisme immunopatologic

Lesi ulseratif pada kulit dan mukosa dikarenakan kompleks

vasculitis immune diikuti oleh fiksasi komplemen yang

mengarah pada destruksi leukocytoclastic dinding vascular

dan oklusi pembuluh kecil, yang akhirnya terjadi ischemic

necrosis epitelium dan jaringan ikat

Kondisi ringan (erythema multiforme minor) yang

berlangsung selama 4 minggu

Kondisi parah (erythema multiforme major / stevens-johnson syndrome) berlangsung

sebulan atau lebih meliputi kulit, konjungtiva, mukosa oral, dan genitalia

3 faktor etiologi utama : (1) infeksi herpes simpleks (2) infeksi mycoplasma (3) reaksi

obat : penicillin’s, sulfonamide, phenylbutazone, phenytoin

70% pasien dengan keterlibatan kulit, sangat jarang erythema multiforme berpengaruh di

mulut

lesi oral

ulser multiple, besar, dan dangkal dengan border erythematous. Dan dapat berpengaruh

pada seluruh rongga mulut

lesi sangat sakit ketika mengunyah dan menelan

mukosa bukal dan lidah merupakan area yang paling sering terpengaruh diikuti oleh

mukosa labial, area yang kurang terpengaruh adalah dasar mulut, palatum durum dan

mole, dan gingival yang menghasilkan gambaran klinis gingivitis desquamative

histopathology

degenerasi likuefaksi upper epitelium dan perkembangan mikrovesikel epitel, tanpa

acantholysis seperti pada pemphigus

acanthosis, pseudoepitheliomatous hyperplasia, dan nekrotik keratinosit terdapat di

epitelium

perubahan degeneratif di basement membran, edema lamina propria, dilatasi vascular

lapisan lebih dalam dari jaringan ikat diinfiltrasi oleh sel inflamasi akut, juga terdapat

neutrofil dan eosinofil

perawatan

tidak ada perawatan spesifik, terkadang dapat sembuh secara spontan

pasien memiliki tanda dan gejala lesi ulserative atau bullous yang membutuhkan

perawatan. Untuk gejala ringan, diberikan (1) antihistamin sistemik dan lokal

bersamaan dengan anestesi topical dan (2) debridement lesi dengan agen oxygenating.

Untuk gejala yang parah, diberikan corticosteroid

DRUG ERUPTIONS

obat berperan sebagai allergen (sulfonamides, barbiturates,

dan berbagai antibiotik) yang dapat mensensitisasi jaringan

dan menyebabkan raksi alergi

erupsi pada rongga mulut yang disebabkan oleh sensitivitas

terhadap obat yang dikonsumsi dengan oral disebut

stomatitis medicamentosa

reaksi lokal dari penggunaan medikamen di rongga mulut,

cth : aspirin burn, stomatitis sbg hasil dari topical penicillin

disebut stomatitis venenata atau contact stomatitis

kebanyakan lesi vesicular dan bullous, dan juga lesi macular berpigmentasi atau

nonberpigmentasi

erosi yang diikuti oleh lesi keunguan dengan ulserasi yang dalam juga terjadi

lesi dapat dilihat di area yang berbeda didalam rongga mulut

gingivitis desquamative juga dapat terjadi karena penggunaan pasta gigi tartar. Pyrophosphates

dan agen flavouring merupakan agen kausatif

alergi terhadap kayu manis, dapat menyebabkan erythema intens pada attached gingival yang

merupakan karakter dari PLASMA CELL GINGIVITIS (karena reaksi alergi)

KONDISI LAIN YANG MIRIP DENGAN GINGIVITIS DESQUAMATIVE

1. fractitious lesions. Dengan sengaja dan sadar menyebabkan lesi di rongga mulut karena

kebiasaan abnormal

2. candidiasis. Terbatas hanya pada jaringan gingival dan dapat menyerupai gingivitis

desquamative

3. graft vs host disease. Terjadi pada pasien yang menerima transplantasi sumsum tulang

4. foreign body gingivitis. Lesi kronik merah atau

merah dan putih, kebanyakan terjadi pada wanita usia

50an dikarenakan oleh material restoratif san abrasif

5. kindler syndrome. Cutaneous neonatal bullae,

poikiloderma, photosensitivity, dan atrofi acral dapat

menyerupai gingivitis desquamative

6. squamous cell carcinoma

C. Gingival Enlargement

1. Drug Associated Gingival Enlargement

gingival overgrowth istilah yang digunakan sekarang ini menggantikan istilah yang dulu

digunakan ‘hiperttrofi gingiva’ dan ‘hiperplasia gingiva’ karena overgrowth gingival tidak

berhubungan dengan peningkatan jumlah sel atau peningkatan ukuran tetapi berkaitan dengan

komponen inflamatori

TIPE AGEN FARMAKOLOGI

1. anticonvulsants

gingival enlargementl disebabkan oleh phenytoin (paling sering), asam valporic,

carbamazepine, phenobarbitone, vigabatrin, natrium valproate (jarang)

2. calcium channel blockers

obat anti-hipertensi, gingival enlargementl yang disebabkan oleh nifedipine (paling sering),

diltiazem, verapamil. Pada kasus yang jarang disebabkan oleh amlodipine,oxodipine dan

felodipine (jarang)

3. imunosuppresants

immunosuppressant kuat seperti cyclosporine A (CsA) yang digunakan untuk mencegah

penolakan pada pasien transplantasi dapat mengakibatkan gingival enlargementl

PREVALENSI

prevalensi rata-rata untuk tiap kategori obat sangat sulit dilakukan karena adanya perbedaan data.

Hal ini disebabkan oleh : (1) kondisi sistemik yang sedang dirawat (2) umur pasien (3)

buruknya kontrol kondisi periodontal

prevalensi gingival enlargementl yang disebabkan oleh 1. phenytoin : 50%, 2. nifedipine :

antara 15% dan 85%, 3. verapamil, diltiazem, felodipine, amlodipine : lebih kecil, 4.

CsA : 25%-30%

FAKTOR RISIKO

Plak

keparahan gingival enlargementl dengan obat-obatan yang dikonsumsi dipengaruhi oleh kontrol

plak yang buruk

dikategorikan sebagai penyakit gingival plaque-induced yang dimodifikasi oleh medikasi

faktor lain

umur : lebihs erring terjadi pada usia yang lebih muda, karena metabolisme fibroblas yang lebih

tinggi dan juga berkaitan dengan perubahan hormon selama puber

jenis kelamin : 3 kali lebih rentan mengalami gingival lenlargement

dosis : dibutuhkan dosis threshold dari obat untuk dapat mengaktivasi fibroblas gingival atau

mengganggu homeostasis jaringan ikat. Tetapi keparahan gingival enlargement tidak

berhubungan dengan dosis obat

pasien yang mengkonsumsi CsA dan calsium channel blocker menghasilkan keparahan lesi

gingival yang lebih tinggi dibanding pasien yang hanya mengkonsumsi CsA

prevalensi gingival overgrowth pada pasien yang mengkonsumsi CsA dan amlodipine lebih

tinggi dibanding mereka yang mengkonsumsi CsA dan nifedipine, CsA dan diltilazem

menyebabkan gingival overgrowth yang kurang dibanding yang mengkonsumsi CsA dan

nifedipine

MANIFESTASI KLINIK GINGIVAL ENLARGEMENT

gingival enlargement muncul 1-3 bulan setelah dimulainya konsumsi medikasi

gingival overgrowth dimulai di papilla interdental dan lebih sering terjadi di anterior dibanding

posterior

secara gradual, lobulasi gingival terbentuk di area yang terinflamasi atau lebih fibrotic yang

dapat membesar ke koronal dan mengganggu estetis, mastikasi, atau bicara, yang dapat

mengarah pada kekurangan nutrisi dan sulitnya akses untuk oral hygiene sehingga meningkatkan

kerentanan terhadap infeksi oral, karies, dan penyakit periodontal

kebanyakan semua obat menyebabkan gingival enlargement yang tidak dapat dibedakan kecuali

pada phenobarbitone dan CsA

pada phenobarbitone : gingival membesar tanpa lobulasi di papilla interdental, dan kebanyakan

terjadi di posterior dibandingkan anterior dan lebih sering terlihat di labial dibanding palatal

pada CsA : timbul lesi papilari dengan lobulasi yang besar yang juga berhubungan dengan

adanya hifa candida yang menginvasi epitelium. Gingiva terlihat lebih hiperemik dan mudah

berdarah dibandingkan oleh jaringan yang terpengaruh oleh phenytoin

pembesaran papilla interdental meningkat dan papilla-papila yang lain terlihat seperti menyatu,

sehingga meemberikan penampilan gingival yang berlobulasi

overgrown gingival terlihat mulai dari penampilan yang non-inflamasi, kuat, dan fibrous sampai

ke penampilan yang terinflamasi, hemorrhagic, oedematous

HISTOPATOLOGI LESI

peningkatan volume jaringan gingival di jaringan ikat, adanya akumulasi berlebihan dari protein

matriks ekstraseluler seperti kolagen atau zat dasar amorphous

tipe sel inflamatori yang paling dominan menginfiltrasi adalah sel plasma, jumlah limfosit lebih

sedikit

epitelium parakeratinisasi dengan ketebalan yang bervariasi, irregular dan multilayered

jaringan ikat sangat tervaskularisasi. Perubahan utama pada lamina propria adalah proliferasi

fibroblas dan peningkatan pembentukan serat kolagen dan protein non-collagenous seperti

glycosaminoglicans

PATOGENESIS

Peran fibrosis

mekanisme yang memicu respon jaringan ikat gingival masih belum diketahui

tetapi tidak semua pasien yang mengkonsumsi obat tsb dapat mengalami gingival enlargement,

hal ini disebabkan oleh individu memiliki fibroblas dengan kerentanan abnormal terhadap obat

karakteristik : tingginya level sintesis protein, yaitu kolagen

peran sitokin inflamatori

meningkatnya sitokin inflamatori pada jaringan gingival yang terinflamasi

CsA, nefipidine, phenytoin bersinergis dengan IL-1β untuk merangsang sekresi sitokin oleh

fibroblas gingival

Sitokin memainkan peranan patogenik dalam penyakit fibrotic seperti pulmonary and gingival

fibroses

Peran sintesis dan fungsi matrix metalloproteinase (MMP)

Agen farmakologi yang menyebabkan gingival enlargement memiliki efek negatif pada influks

ion kalsium melewati membran sel, yang dapat mengganggu sintesis dan fungsi kolagenase

Pada pasien yang mengkonsumsi CsA, level MMP-1 dan MMP-3 turun, sehingga berkontribusi

dalam akumulasi komponen matriks ekstraseluler

PENCEGAHAN DAN PERAWATAN GINGIVAL ENLARGEMENT

Pencegahan

Drug-associated gingival enlargement dapat disembuhkan tetapi tidak dapat dicegah, dengan

eliminasi faktor lokal, kontrol plak, maintenance perawatan periodontal

Maintenance setiap interval 3 bulan, setiap pertemuan meliputi instruksi oral hygiene detail,

instruksi dan profilaksis periodontal, kalkulus supra dan subgingival. Pada pasien anak, orangtua

juga diberikan instruksi oral hygiene

Aplikasi topical 0,12% chlorhexidine dapat mengurangi keparahan gingival enlargement yang

dipicu oleh CsA

Perawatan

1. penggantian obat

regresi spontan terjadi dalam 12 bulan jika pasien menjaga oral hygiene dan telah mengganti

obat

penggantian phenytoin dengan lomatrigine, gabapentin, sulthiame, topiramate,

carbamazepine, ethosuximide, natrium valproate

penggantian nifedipine dengan diltilazem, verapamil. Penggantian anti-hipertensif dari

nifedipine ke kelas yang sama seperti isradipine yang dapat menyebabkan regresi gingival

enlargement. Atau dengan mengganti calcium channel blocker dengan angiostensin-

converting enzyme (ACE) inhibitor, enalapril, atelenol

tacrolimus merupakan immunosuppressant alternatif

2. perawatan non-surgical

debridement dengan scalling dan root planning

pada pasien emmunosuppressed kronik, lesi papillary pda permukaan gingival yang

membesar dapat sembuh dengan pemberian medikasi topical antifungal

gingival enlargement ringan sampai sedang karena medikasi CsA dirawat dengan 250-

500mg/ hari selama 3-5 hari azithromycin

durasi efek azythromycin berkisar antara 3 bulan dan 2 tahun

3. perawatan periodontal surgical

dengan external bevel gingivectomy yang dapat meminimalisasi sakit dan perdarahan

postoperative

penggunaan laser karbon dioksida

pemberian antibiotik dan steroid pada pasien immunosuppresed

jika tekanan darah terkontrol buruk, maka bedah harus ditunda karena dapat menyebabkan

perdarahan setelah operasi

4. hasil perawatan dan rekurensi

rekurensi gingival enlargement parah pada pasien CsA atau nifedipine setelah terapi

periodontal adalah 40% setelah 18 bulan perawatan

chlorhexidine (0,12%) 2 kali sehari dapat mencegah rekurensi overgrowth

2. Kondisi sistemik yang Menyebabkan Gingival Enlargement

a. Leukemia

Leukemia yang gejalanya dapat ditemukan pada rongga mulut ialah leukemia akut.

Penampakan klinis yang tampak yakni gingiva berwarna merah kebiruan, margin gingiva

membulat dan mengeras, perdarahan spontan pada gingiva, pembengkakakan biasa terjadi di

daerah papilla interdental, pembengkakan bisa bertambah besar sampai menutupi mahkota.

Penmapakan mikroskopis:

leukosit yang belum dewasa menginfiltrasi attached gingiva dan marginal gingiva

sel normal gingiba digantikan dengan sel-sel leukemia

epitel menjadi lebih tibis atau hiperplastik

terjadi interselular dan intraselular edema

lapisan keratin berkurang

Gejala lain yang tampak pada penderita meliputi lemah dan sesak nafas karena sel darah

merah yang berkurang, infeksi dan demam karena sel darah putih dewasa yang berkurang,

perdarahan karena trombosit yang sedikit, nyeri tulang dan persendian karena sel-sel leukemia

yang mendesak bone marrow, pembengkakan kelenjar limpa dan kesulitan bernafas (dyspnea).

D. Menentukan Prognosis

Prognosis adalah prediksi dari kemungkinan perawatan, durasi dan hasil akhir suatu penyakit

berdasarkan pengetahuan umum dari patogenesis dan kehadiran faktor risiko penyakit. Prognosis

muncul setelah diagnosis dibuat dan sebelum rencana perawatan dilakukan.

Jenis-jenis prognosis

1. Sangat baik (excellent prognosis) tidak ada kehilangan tulang, kondisi gingiva sangat baik,

kooperasi pasien baik dan tidak ada penyakit sistemik/faktor lingkungan tertentu.

2. Baik (good prognosis) jika memenuhi satu atau beberapa ketentuan berikut sokongan tulang

yang tersisa cukup, kemungkinan untuk mengontrol faktor etiologi dan merawat gigi geligi

cukup, pasien cukup kooperatif, tidak ada faktor sistemik atau jika ada terkontrol baik.

3. Sedang (fair prognosis) jika memenuhi satu atau beberapa ketentuan berikut sokongan tulang

yang tersisa tidak cukup, beberapa gigi goyang, keterlibatan furkasi grade 1, memungkinkan

perawatan yang baik, pasien cukup kooperatif, terdapat beebrapa faktor sistemik/lingkungan.

4. Buruk (poor prognosis) jika memenuhi satu atau beberapa ketentuan berikut kehilangan

tulang moderate-advance, mobilitas gigi, keterlibatan furkasi grade 1 dan 2, area tsb sulit dirawat

dan/atau kooperasi pasien diragukan, ada faktor sistemik/lingkungan

5. Dipertanyakan (questionable prognosis) jika memenuhi satu atau beberapa ketentuan berikut

kehilangan tulang advanced, keterlibatan furkasi grade 2 dan 3, mobilitas gigi, area tsb tidak

dapat diakses, ada faktor sistemik/lingkungan

6. Tidak ada harapan (hopeless prognosis) jika memenuhi satu atau beberapa ketentuan berikut

kehilangan tulang advanced, area tsb tidak dapat dirawat, indikasi ekstraksi, ada faktor sistemik

tidak terkontrol/lingkungan

E. Menentukan Rencana Perawatan

Terapi Lokal

Secara umum, penyebab gingivitis dan periodontitis adalah akumulasi plak pada permukaan

gigi, yang berdekatan dengan jaringan periodontal.

Adapun akumulasi ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain kalkulus, restorasi

overhanging, dan food impaksi.

Sehingga dapat dinyatakan bahwa menghilangkan plak, beserta faktor-faktor yang

mempengaruhi dalam akumulasi plak merupakan hal utama yang harus dilakukan pada terapi

lokal.

Terapi Sistemik

Indikasi bagi terapi sistemik yang dilakukan bersamaan dengan terapi lokal adalah localized

dan generalized aggressive periodontitis.

Pada penyakit ini, antibiotik sistemik digunakan untuk menghilangkan seluruh bakteri yang

menyerang jaringan gingiva dan dapat masuk kembali kedalam pocket setelah scaling dan

root planing.

Salah satu obat terapi sistemik yang dapat digunakan pada penyakit periodontal adalah

alendronate, obat ini menghambat proses terjadinya resorpsi tulang, sehingga menghambat

proses penyakit periodontitis secara keseluruhan.

Selain itu, terdapat bukti yang memperlihatkan bahwa beberapa obat NSAID (nonsteroidal

antiinflamatory drugs) seperti flurbiprofen dan ibuprofen dapat memperlambat

perkembangan penyakit gingivits, serta hilangnya tulang alveolar dalam sebuah percobaan

laboratorium.

F. Rencana Perawatan Periodontal bagi Pasien dengan Kelainan Sistemik

1. Coagulation Disorders

Yang termasuk kategori ini adalah hemofilia A dan B dan von Willebrand’s disease

Tidak semua coagulation disorders adalah herediter. Penyakit liver jg dapat mempengaruhi

proses blood-clotting karena factor koagulasi disintetis dan diremoved oleh liver.

Perawatan dental bagi pasien liver yang harus dilakukan :

1) Konsultasi dokter

2) Evaluasi Laboratorium (prothrombin time, bleeding time, jumlah platelet, dan partial

thromboplastin time untuk pasien yg mengalami penyakit liver stadium lanjut)

3) Konservatif, nonsurgical terapi periodontal, kapanpun memungkinkan

4) Jika butuh rawat inap :

INR (prothrombin time) harus secara umum <2,0. Untuk operasi ringan, INR <2,5 cukup

aman

Jumlah platelet harus >80.000/mm3

Perawatan tersebut harus diikuti dengan hal-hal dibawah ini :

1) Berkonsultasilah dgn dokter pasien

2) Prosedur yg akan dilakukan harus sesuai INR yg dapat diterima. Infiltrasi anastesi ,

scalling, dan penanaman akar mungkin dilakukan pada pasien dgn INR <3,0. Blok

anastesi , operasi minor periodontal dan ekstraksi simple biasanya membutuhkan INR

<2,0. Operasi complex dan ekstraksi pd beberapa gigi butuh INR <1,5.

3) Konsultasi dengan dokter mengenai kemungkinan pengurangan obat antikoagulan demi

mencapai angka INR yang dibutuhkan

4) Tekhnik yang hati-hati dan penutupan luka secara menyeluruh sangat penting

2. Agranulocytosis

Pasien dengan agranulocytosis (cyclic neutropenia dan granulocytopenia) memiliki tingkat

kerentanan yang tinggi terhadap infeksi. Pada penderita agranulocytosis, jumlah sel darah putih

menurun dan leukosit granulasinya (netrofil, eosinofil, dan atau basofil) juga akan berkurang

bahkan bisa juga tidak terdapat sama sekali. Kelainan ini merupakan tanda awal kerusakan

severe periodontal.

Jika memungkinkan, perawatan periodontal sebaiknya dilakukan selama periode pemusnahan

penyakit. Gigi yang telah terpengaruh parah akibat penyakit ini sebaiknya dicabut. Perbaikan

oral hygiene dapat dilakukan dengan penggunaan obat kumur chlorhexidine 2 kali sehari.

Scaling dan root planing sebaiknya dilakukan dengan hati-hati dan disertai dengan penggunaan

antibiotik.

3. Leukemia

1. Rujuk pasien untuk evaluasi medis dan treatment

2. Sebelum kemoterapi, seluruh rencana perawatan periodontal harus dibicarakan dengan

dokter

3. Selama fase akut leukemia, pasien hanya boleh mendapatkan perawatan periodontal

darurat

4. Ulserasi oral atau mucositis akan dirawat secara paliatif dengan agen seperti viscous

lidocaine

5. Oral candidiasis wajar terjadi pada penderita leukemia dan bisa disembuhkan dengan

nystatin (100.000U/ml 4 kali sehari) atau clotrimazole vaginal suppositories (10 mg 4-5

kali sehari)

6. Untuk pasien dgn leukemia kronik, scalling dan root planning dapat dilakukan tanpa

komplikasi, tetapi bedah periodontal harus dihindari sebisa mungkin. Jumlah platelet dan

bleeding time harus dihitung pada hari dilakukan prosedur tindakan, jika rendah tindakan

ditunda terlebih dahulu dan dirujuk ke dokter.

4. Hipertensi

Klasifikasi Tekanan darah

systole (mmHg)

Tekanan darah

diastole (mmHg)

Modifikasi Perawatan Gigi

Normal <130 <85 Tidak ada perubahan dalam

perawatan

High normal 130-139 85-89 Tidak ada perubahan dalam

perawatan

Hipertensi

Stage 1

Stage 2

Stage 3

140-159

160-170

>_180

90-99

100-109

>_110

Tidak ada perubahan dalam

perawatan dengan

meminimalkan stress.

Selective dental care

(pemeriksaan rutin, profilaksis,

restorasi, endodontic non-bedah

dan periodontitic non-bedah

dengan meminimalkan stress.

Hanya dapat dilakukan

perawatan emergency

(meredakan sakit, perdarahan,

infeksi) dengan meminimalkan

stress.

5. Infective Endocardiatis

o Endokarditis infektif adalah penyakit dimana mikroorganisme berkolonisasi di endokardium

atau katup jantung yang rusak

o Penyakit ini bisa disebabkan oleh bakteri, fungi dan virus

o Organisme yang paling umum ditemukan pada kasus endokarditis adalah α-hemolytic

streptococci ( Streptococcus viridans ). Bagaimanapun, organisme nonstreptococcal yang

sering ditemukan di pocket periodontal juga ditemukan di endokarditis seperti Eikenella

corrodens, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Canocytophaga, dan Lactobacillus

species

o IE dibedakan jadi dua : akut dan subakut

o Bentuk akut melibatkan organisme virulen, umumnya non-hemolitik streptococci dan

beberapa staphylococci, yang menyerang jaringan cardiac normal, meproduksi emboli septic

dan menyebabkan infeksi yang berakibat fatal

o Bentuk subakut merupakan kolonisasi pada endokardium atau katup jantung yang rusak oleh

organisme patogenik tingkat rendah

o Prosedur periodontal sangat berhubungan dengan pencegahan IE. American Heart

Association merekomendasikan penggunaan antibiotik profilaktik sebelum dilakukan

prosedur periodonsi

o OH yang buruk dan inflamasi periodontal parah juga dapat menyebabkan bakteremia

o Agar pencegahan terhadap bakteremia berhasil para dokter gigi harus sebisa mungkin

mengurangi populasi microbial dalam mulut

o Tindakan pencegahan untuk mengurangi resiko IE harus terdiri dari :

1) Menetapkan pasien yang berisiko

2) Berikan instrkusi menjaga oral hygene

3) Selama perawatan periodonsi, berikan antibiotic proflaktis kepada semua pasien yang

beresiko

4) Perawatan periodonsi harus di desain untuk membatasi keterlibatan periodontal pasien

dengan resiko IE

6. Diabetes

Pasien penderita diabetes memerlukan tindakan pencegahan sebelum terapi periodonsi

Dua tipe diabetes yang paling penting : tipe 1 (diabetes insulin-dependent), tipe 2 (non-

insulin-dependent diabetes)

Ciri-ciri klasik diabetes : polydipsia, polyuria, polyphagia

Jika pasien diduga menderita diabetes yg tak terdiagnosis, maka perlu dilakukan prosedur

berikut:

a. Konsul ke dokter pasien

b. Analisa hasil tes lab : fasting blood glucose, casual glucose dan postprandial blood

glucose

c. Singkirkan infeksi akut orofasial atau infeksi gigi parah dan lakukan penanganan darurat

saja hingga diagnosis ditegakkan

d. dapat didiagnosis menggunakan salah satu dari tiga metode lab yg berbeda. Apapun

metodenya penggunaannya harus dikonfirmasi di kemudian hari menggunakan salah satu

dari tiga metode di bawah ini:

-Penderita diabetes nilai casual plasma glucosenya ≥200 mg/dl

-Fasting plasma glucose ≥126 mg/dl (normal fasting glucose 70-100 mg/dl)

-2hour postprandial glucose ≥200 mg/dl (normal <140 mg/dl)

e. Jika pasien diketahui menderita diabetes sangat penting untuk mengetahui level kontrol

gula darah sebelum melakukan perawatan. Tes yang dapat memperlihatkan kontrol gula

darah dalam jangka waktu lama adalah glycosylated atau glycated hemoglobin assay

Glycated Hemoglobin Assay (HbA1c):

a.4% - 6% Normal

b. <7% Kontrol diabetes yang baik

c.7% - 8% Kontrol diabetes moderat

d. >8% Diperlukan tindakan untuk meningkatkan control diabetes

Infeksi periodontal dapat mengacaukan kontrol glukosa dan harus ditangani secara agresif

Pasien diabetes harus mendapatkan instruksi OH, mekanikal debridemen untuk

menghilangkan faktor lokal dan regular maintenance

Jika pasien memiliki kontrol diabetes yg buruk dan sangat memerlukan operasi maka

antibiotic profilaktik dapat diberikan (yang paling sering diberikan penicillin)

Komplikasi yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mengonsumsi insulin adalah

hipoglikemi. Hipoglikemi juga dapat terjadi pada pasien yg mengonsumsi obat-obatan pada

table 38-4

Untuk mengantisipasi hipoglikemi, sebaiknya dijadwalkan janji dengan dokter gigi sebelum

dan setelah periode puncak aktivitas insulin

Hal ini memberikan informasi tentang farmakodinamik obat g dikonsumsi (dapat dilihat pada

table 38-4)

Insulin bekerja secara cepat, pendek, intermediate, lama (dilihat pada table 38-5)

Kalau terjadi hipoglikemi pada pasien selama perawatan hal yg harus dilakukan adalah :

1) Berikan kira-kira 15 g karbohidrat kepada pasien :

4 - 6 oz jus atau soda

3 – 4 sendok makan gula

Permen keras dgn 15 g gula

2) Jika pasien tdk dapat makan atau minum, atau dibius :

Beri 25 ml – 30 ml dextrose 50% IV

Beri 1 mg glukagon IV

Beri 1 mg glukagon IM (jika tdk secara IV)

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Berdasarkan hasil diskusi, hipotesis kami yang pertama yakni Pak Imam mengalami localized

gingival enlargement yang disebabkan oleh trauma dan diperparah oleh konsumsi obat hipertensi tidak

diterima karena localized gingival enlargement yang dialami oleh Pak Imam merupakan drug-induced

gingival enlargemet, dalam hal ini obat yang menginduksi adalah obat hipertensi yang dikonsumsi oleh

Pak Imam. Pembengkakan tersebut diperparah dengan adanya trauma tertusuk duri ikan, sehingga lesi

tersebut mengalami secondary inflammatory enlargement.

Hipotesis kami yang kedua yakni Yanti mengalami generalized gingival enlargement yang

disebabkan oleh kelainan darah diterima karena, gejala yang dialami Yanti adalah gejala leukemia akut

dan pembengkakan gingiva Yanti disebabkan oleh leukemia akut.

Daftar Pustaka

www.perio.org/resources-products/pdf/45- gingival enlarge.pdf

www.pmjn.org.np/index.php/pmjn/article/view/63/53