1. 1 Mekanisme Pertahanan dari Gingiva

1.1.1 Cairan Sulcular

Keberadaan dari cairan sulcular atau gingival crevicular fluid (GCF) sudah

diketahui sejak abad 19 tetapi komposisinya dan mungkin peranannya dalam

mekanisme pertahanan bagian mulut dijelaskan oleh Waerhaug dan Krasse pada

tahun 1950an. Studi selanjutnya, Brill mengkonfirmasi keberadaan dari GCF dari

manusia dan menganggap itu “transudate”. Pada ginggiva normal, sedikit atau

tidak sama sekali cairan yang terkumpul.Saat ini, ketertarikan dalam test untuk

mendeteksi atau memprediksi penyakit periodontal sudah dihasilkan dalam

banyak penelitian mengenai komponen-komponen, asal, dan fungsi dari GCF.

Metode Pengumpulan

Rintangan yang paling susah kebanyakan ketika mengumpulkan GCF

adalah kelangkaan dari material yang dapat dijumpai pada sulcus. Beberapa teknik

pengumpulan sudah dicoba. Beberapa metode termasuk penggunaan strip kertas

yang dapat menyerap, membelit benang di sekitar atau di dalam sulcus,

mikropipet, dan mencuci intracrevicular.

Strip kertas ditempatkan di dalam sulkus (metode intrasulkular) atau jalan

masuknya (metode ekstrasulkular). Teknik Brill memasukkan sampai poket

sampai resistansi terganggu. Metode ini memperlihatkan ukuran dari iritasi epitel

sukular yang dapat menyebabkan aliran dari cairan. Untuk meminimalkan iritasi

ini, Loe dan Holm- Pedersen menempatkan strip kertas pada jalan masuk dari

poket atau melebihi dari jalan masuk poket. Dengan cara ini, cairan akan diserap

keluar dan diangkat oleh strip tersebut, tetapi sulkular epitelium tidak berkontak

dengan strip kertas.

Teknik membelitkan benang digunakan oleh Weinsten. Benang

ditempatkan pada celah ginggival di sekitar gigi, dan jumlah dari cairan terkumpul

dan dihitung dengan menimbang sampel benang.

Penggunaan mikropipet memungkinkan pengumpulan cairan dengan

kapilaritas. Tabung kapiralitas dengan panjang dan diameter yang sudah

distrandardisasi ditempatkan pada poket, isinya akan disentrifugasi dan dianalisis.

Cravicular Washing digunakan untuk studi GCF dengan normal ginggiva.

Satu metode menggunakan alat yang berupa lempeng akrilik yang menutupi

maksila dengan tepi lembut dan memiliki groove pada tepi ginggiva, yang

disambungkan pada empat tabung pengumpul. Pencucian dilakukan dengan

membilas area crevicular dari satu sisi kelainnya, dengan pompa peristaltik.

Jumlah

Jumlah dari GCF yang terkumpul pada strip kertas dapat dihitung dengan

berbagai cara. Bagian yang basah dapat dibuat lebih terlihat dengan memberikan

ninhidrin; kemudian diteliti dengan mikroskop atau kaca pembesar. Metode

elektronik dengan mengukur cairan yang terkumpul pada blotter (periopaper),

menggunakan mesin elektronik (Periotron, Harco Eletronics). Kelembaban dari

strip kertas mengakibatkan aliran dari arus listrik dan memberikan hasil digital.

Perbandingan dari kedua teknik diatas menunjukkan hasil yang sama.

Ukuran dari GCF yang terkumpul sangat sedikit. Penghitungan

diperlihatkan oleh Cimasoni bahwa strip kertas dengan lebar 1.5 mm dan

dimasukkan 1mm ke dalam sulkus ginggiva pada ginggiva yang sedikit inflamasi

menyerap sekitar 0.1 mg dari GCF selama 3 menit.

Komposisi

Komponen GCF dapat dikarakteristikan berdasarkan protein individual,

antibodi dan antigen yang spesifik, dan enzim dengan beberapa spsifikasi. GCF

juga terdiri dari beberapa elemen selular. Beberapa penelitian berusaha

menggunakan GCF untuk mendeteksi penyakit yang sedang aktif atau

memprediksi resiko dari penyakit periodontal. Sejauh ini, lebih dari 40 komponen

ditemukan pada GCF sudah dianalisis, tetapi asal mereka belum diketahui secara

tepat. Bagian- bagian ini mungkin berasal dari organisme atau diproduksi oleh

bakteri pada celah ginggiva, tetapi asal mereka susah dijelaskan, contoh β-

glucuronidase, enzim lisosom, dan asam laktatdehidrogenase, enzim sitoplasmik.

Asal kolagen mungkin dari fibroblas, PMNs, atau kolagen yang disekresikan oleh

bakteri. Mayoritas elemen dari GCF yang dideteksi sejauh ini enzim, tetapi ada

juga yang bukan enzim.

Elemen Selular

Elemen selular ditemukan pada GCF temasuk bakteri, epitelial sel yang

terkelupas, leukosit (PMNs, limfosit,monosit/ makrofag), yang bermigrasi di

seluruh sulcula epitelium.

Elektrolit

Potasium, sodium, dan kalsium sudah dipelajari didalam GCF.

Kebanyakan penelitian menunjukkan korelasi positif kalsium dan sodium

konsentrasi dan sodium/potasium rasio dengan inflamasi.

Bahan-bahan Organik

Karbohidrat dan protein sudah diteliti. Glukosa hexosamin dan asam

hexuronik ditemukan pada GCF. Glukosa darah kedarnya tidak berkorelasi

dengan glukosan dalam GCF; konsentrasi glukosa pada GCF tiga atau empat kali

lebih tinggi daripada glukosa pada serum. Interpretasi ini tidak hanya ditemukan

pada jaringan yang berdekatan, tetapi terdapat pada flora dari mikroba lokal. Total

protein pada GCF lebih sedikit dari serum. Tidak ada korelasi yang signifikan

antara konsantrasi protein di GCF dan keparahan dari ginggivitis, kedalaman

poket, atau luasnya kehilangan tulang.

Produk metabolisme dan bakteri diidentifikasi pada GCF termasuk asam

laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin, subtansi sitotoksik, hidrogen sulfida, dan

faktor antibakterial. Metodologi untuk menganalisa komponen GCF bervariasi

sesuai perbedaan komponen-komponen tersebut. Contoh fluorometri untuk

mendeteksi metaloprotein, enzym-linked immunoabsorbbent assay untuk

mendeteksi kadar enzim dan interleukin-1; radioimmunoassays untuk mendeteksi

unsur turunan xyclooxygenase dan prokolagen III; high-pressure liquid

chromatography (HPLC) untul mendeteksi timidazole; dan test immunodot secara

langsung dan tidak langsung untuk mendeteksi acute-phase ptotein.

Aktifitas Selular dan Humoral dalam Gingival Crevicular Fluid

Mengamati penyakit periodontal merupakan hal yang membingungkan

karena sangat sedikit prosedur noninvasive yang dapat mengikuti awal dan

perkembangan penyakit. Analisis GCF terutama dalam kesehatan dan penyakit

mungkin bisa sangat berguna karena kesederhanaan GCF dan karena GCF bisa

diamati dengan metode noninvasive. Analisis GCF diidentifikasi baik respon sel

dan humoral untuk kesehatan individual dan juga penyakit periodontal. Respon

imunitas selular denga adanya sitokinin, tetapi tidak jelas adanya petunjuk antara

sitokinin dan penyakit. Meskipun begitu, interleukin 1- alfa dan interleukin 1-

beta diketahui meningkatkan PMNs dan monosit/makrofag kepada endotelial sel ,

menstimulasi produksi dari protaglandin E2 (PGE2), dan melepaskan enzim

lisosom, kemudian menstimulasi resorpsi tulang. Bukti juga mengindikasi

keberadaan dari interferon- α di GCF, yang mungkin mempunyai peran protektif

pada penyakit periodontal karena kemampuannya mencegah resorpsi tulang.

Penelitian yang membandingkan antibodi pada celah ginggiva dengan antibodi

pada serum menunjukkan spesifik mikroorfanisme tidak memberikan bukti bahwa

ada signifikansi terdapatnya antibodi pada GCF di penyakit periodontal.

Walaupun peranan antibodi di mekanisme pertahanan ginggival susah diketahui,

disepakati bahwa pada penyakit periodontal, (1) reduksi pada respon antibodi

merugikan, dan (2) antibodi respon memiliki peran protektif.

Pengertian Klinis

Dikatakan sebelumnya, GCF adalah eksudat pada inflamasi.

Keberadaannya pada sulkus normal dapat dijelaskan karena ginggiva yang terlihat

normal secara klinis memperlihatkan adanya inflamasi saat pemeriksaan

mikroskopis. Jumlah GCF bertambah banyak saat terjadi inflamasi dan terkadang

proporsinya memperlihatkan tingkat keparahan inflamasi. Produksi GCF tidak

bertambah karena trauma oklusi, tetapi bertambah karena pengunyahan makanan

keras, menggosok gigi dan tekanan pada ginggival, ovulasi, hormonal kontrasepsi,

dan merokok. Faktor lain yang berpengaruh terhadap jumlah GCF adalah

circadian periodicity dan terapi periodontal. Dibawah ini faktor-faktor yang

berpengaruh adalah :

1. Circadian Periodicity. Terjadi peningkatan bertahap dalam jumlah GCF

dari pukul enam pagi sampai pukul sepuluh malam dan menurun setelah

itu.

2. Hormon Seksual. Hormon seksual wanita meningkatkan GCF, mungkin

karena permeabilitas vaskularnya bertambah besar. Kehamilan, ovulasi,

dan kontrasepsi hormonal semuanya meningkatkan produksi cairan

ginggival.

3. Stimulasi Mekanis. Mengunyah dan menggosok gigi dengan sangat kuat

menstimulasi aliran dari GCF. Bahkan stimulasi kecil dengan memberikan

strip kertas dapat memperlihatkan kenaikan produksi cairan.

4. Merokok. Merokok memproduksi secara singkat, tetapi jelas

meningkatkan aliran GCF.

5. Terapi Periodontal. Terdapat peningkatan produksi GCF selama periode

penyembuhan setelah operasi periodontal.

6. Obat-obatan pada Gingival Crevicular Fluid. Seluruh GCF yang

diekskresikan oleh obat-obatan dapat berguna saat terapi periodontal.

Bader dan Goldgaber mendemonstrasikan pada anjing bahwa tetrasiklin

diekskresikan pada GCF; penemuan ini menyebabkan penelitian lebih jauh

yang memperlihatkan konsentrasi tetrasiklin dibandingkan dengan serum.

Metronidazole antibiotik lainnya yang ditemukan dalan GCF manusia.

1.1.2 Leukosit pada Daerah Dentogingival

Leukosit ditemukan secara klinis pada sulkus ginggival yang sehat pada

manusia atau binatang percobaan. Leukosit ditemukan terutama pada PMNs.

Mereka terlihat pada secara ekstravaskular dengan jumlah sedikit pada jaringan

penghubung yang berdekatan dengan bagian bawah sulkus; darisana, mereka

menyeberangi epitelium ke sulkus dimana mereka dikeluarkan. Leukosit terdapat

pada sulkus ketika pada irisan histologis dari jaringan sekitarnya bebas dari

inflamsi. Perbedaan jumlah leukosit secara klinis pada sulkus manusia sehat

terlihat 91.2 %- 91.5% PMNs dan 8.5- 8.8 % sel mononuklear.

Sel mononuklear diidentifikasi sekitar 58% limfosit B, 24 % limfosit T,

dan 18% mononuklear fagositosit. Rasio limfosit T dan limfosit B ditemukan

berkebalikan pada darah 3 : 1 dengan pada serum 1 : 3 pada GCF. Leukosit

distimulasi oleh bakteri plak yang berbeda, tetapi dapat ditemukan di bagian

dentoginggival hewan dewasa yang bebas kuman. Leukosit diketahui berada pada

gingiva sehat yang secara mekanis tidak teriritasi , mengindikasikan ahwa

perpindahan mereka secara independen akibat dari kenaikan permeabilitas

vaskular. Mayoritas sel ini dapat hidup terus, fagosit, dan bisa membunuh. Karena

itu, leukosit membentuk mekanisme protektif melawan pelebaran plak ke dalam

sulkus ginggival. Leukosit juga terapat di saliva. Tempat keluar utama leukosit ke

dalam rongga mulut adalah sulkus ginggiva.

1.1.3 Saliva

Sekresi saliva secara alami bersifat protektif karena mereka mengatur

jaringan oral secara fisiologi. Saliva sangat berpengaruh pada plak dengan

pembersihan permukaan mulut secara mekanis, membuffer asam yang di produksi

oleh bakteri, dan dengan mengontrol aktifitas dari bakteri.

Faktor Antibakterial

Saliva terdiri dari banyak faktor organik dan anorganik yang

mempengaruhi bakteri dan produknya di lingkungan mulut. Faktor anorganik

antara lain ion-ion dan gas, bikarbonat, sodium, potasium, fosafat, kalsium,

fluoride, amonium, dan karbon dioksida. Faktor organik antara lain lisosom,

laktoferin, mieloperoksida, laktoperoksida, dan aglutinin seperti glikoprotein,

mucin, β2-makroglobulin, fibronektin, dan antibodi.

Lisosom adalah enzim hidrolisis yang memotong pertalian antara

komponen struktural asam glikopeptida muramik, yang berisi bagian dinding sel

bakteri in vitro. Lisosom bekerja pada bakteri positif dan juga negatif; targetnya

termasuk spesies Voillenellaa dan Actinobacillus actinomycetemcomitans. Enzim

tersebut secara langsung mengusir kedua spesies tersebut bila menyerang mulut.

Sistem laktoperoksidase tiosinat dalam saliva diperlihatkan sebagai

bakteriasidal terhadap Lactobacillus dan Streptococcus dengan mencegah

akumulasi lisin dan asam glutamik, yang merupakan faktor esensial tumbuhnya

bakteri. Antibakterial lainnya adalah laktoferin yang efektif melawan spesies

Actinobacillus. Mieloperoksidase, hampir sama dengan peroksidase saliva,

diproduksi oleh leukosit dan bakteriasidal untuk Actinobacillus tetapi mempunyai

efek mencegah pengikatan strain Actinomyces oleh hidroksiapatit.

Antibodi pada Saliva

Sama dengan GCF, saliva terdiri dari antibodi yang diaktivasi oleh bakteri

yang berasal dari rongga mulut. Meskipun, immunoglobulins G (IgG) dan M

(IgM) ada, yang paling banyak ditemukan dalam saliva adalah immunoglobulin A

(IgA). Meskipun, IgG lebih banyak dalan GCF. Kelenjar saliva mayor dan minoy

menghasilkan igA dan lebih sedikit igG dan IgM. GCF menghasilkan sebagian

besar IgG, komplemens, dan PMNs yang mengonaktif atau melawan bakteri.

Antibodi saliva terlihat tersintesis secara lokal, karena mereka bereaksi dengan

bakteri yang berasal dari mulut, tetapi tidak dengan bakteri yang berasal dari

saluran pencernaan. Beberapa bakteri terlihat dilapisi oleh IgA, dan deposit

bakteri pada gigi berisi IgA dan IgG secara kuantitas lebih anyak sekitar 1%

daripada berat kering mereka. Itu meperlihatkan bahwa antibodi IgA ada di

kelenjar parotid dapat mencegah pengikatan dari Streptococcus ke epitel.

Disimpulkan bahwa abtibodi dapat merusak kemampuan bakteri untuk menempel

ke permukaan oral atau gigi.

Enzim secara normal ditemukan di saliva berasal dari kelenjar saliva,

bakteri, leukosit, jaringan oral, dan substansi yang dicerna; enzim yang terutama

ada yang amilase. Beberapa enzim yang bertambah saat terjadi penyakit

periodontal: hialuronidase dan lipase, β-glukuronidase dan kondroitin sulfat, asam

amino dekarboksilat, katalase, peroksidase, dan kolagenase.

Enzim proteolitik di saliva berasal dari host dan akteri oral. Enzim ini

diakui sebagai kontributor pada saat awal yang perkembangan dari penyakit

periodontal. Untuk melawan enzim ini, saliva mempunyai antiprotease yang

mencegah protease sistein seperti satepsin dan antileukoprotease yang

menghambat elastase. Antiprotease yang lain, diidentifikaso sebagai tissue

inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMP), diperlihatkan untuk menghambat

akitifitas dari collagen-degrading enzymez. Glikoprotein dan hliko lipid ada dalam

mamalia terlihat bertugas sebagai reseptor untuk pengikatan beberapa virus dan

bakteri. Kesamaan antara glikoprotein dan komponen dari epitel menunjukkan

bahwa sekresi secara kompotitif menghambat perlekatan antigen dan membatasi

pertumbuhan yang patologis.

Buffer Saliva dan Faktor Koagulasi

Pemeliharaan secara fisiologi konsentrasi ion hidrogen (pH) pada

permukaan mukosa epitalial dan pemukaan gigi merupakan peranan penting dari

buffer saliva. Efe yang terutama mempunyai hubungan setelah diteliti adalah

karies gigi. Buffer yang paling penting dalam saliva adalah asam bikarbonat.

Saliva juga mempunyai faktor koagulasi (faktor VIII, IX, and X; plasma

thromboplastin antecedent [PTA]; Hageman factor) yang mempercepat koagulasi

darah dan mencegah invasi bakteri ke dalam luka. Enzim aktif fibrinolisis juga

ada.

Leukosit

Saliva mempunyai semua bentuk dari leukosit, yang terutama adalah

PMNs. Jumlah PMNs berbeda secara pribadi manusia pada waktu yang berbeda

pula dan bertambah pada saat gingivitis. PMNs menjangkau rongga mulut dengan

bermigrasi keseluruh sulkus gingival. PMNs yang ada pada saliva terkadang

diartikan sebagai orogranulocyetes. Beberapa peneliti migrasi dari PMNs tersebut

berkorelasi dari tingkat keparahan dari inflamasi gingival dan karena itu

merupakan index yang dapat dipercaya untuk memeriksa gingivitis.

Peranan pada Patologis Periodontal

Saliva memiliki perana penting dalam mengatasi permulaan plak, proses

terbentuknya, dan metabolisme. Aliran saliva dan komponennya mempengaruhi

pembentukan sulkus, karies, dan penyakit periodontal. Pengambilan kelenjar

saliva pada binatang secara signifikan meningkatkan timbulnya dental karies dan

penyakit periodontal dan memperlama penyembuhan luka.

Pada manusia, kenaikan inflamasi dari penyakit gingival, karies gigi, dan

destruksi gigi yang sangat cepat ditambah karies pada serviks dan sementm adalah

konsekuensi secara parsial dari berkurangnya sekresi saliva (xerostomia).

Xerostomia dapat terjadi akibat siololithiasis, sarcoidosis, Sjogren’s sindrom,

penyakit ,ikulicz’s, irradiasi, pengambilan kelenjar saliva, dan faktor-faktor

lainnya.

1.2 Inflamasi Gingiva

Perubahan patologis pada gingivitis dihubungkan dengan jumlah

mikrorganisme dalam sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan untuk

mensintesis produk (kolagenase, hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau

emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada epithelial dan jaringan ikat, juga

kandungan interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (cell

coat). Hal ini mengakibatkan perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction

selama gingivitis awal yang memungkinkan agen infeksi diperoleh dari bakteri

untuk mendapat jalan masuk ke jaringan ikat.

Meskipun penelitian luas, kita masih tidak dapat membedakan secara tepat

antara jaringan gusi normal dengan initial stage dari gingivitis. Kebanyakan

biopsi dari gingival normal manusia secara klinis mengandung sel-sel inflamasi

yang predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat sedikit sel B atau plasma

sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi penting pada

saat merespon bakteri atau substansi lain yang mengganggu gingival. Dibawah

kondisi normal, karena itu, aliran konstan neutrofil bermigrasi dari pembuluh

darah flexus gingival melewati epitel junction, ke margin gingival, dan kedalam

sulkus gingival kavitas oral.

1.2.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion

Manifestasi pertama dari inflamasi ginggiva adalah perubahan

vaskularisasi yaitu dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan

inflamasi awal ini terjadi, dalam respon terhadap aktivasi mikroba dari resident

leukosit dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis, respon awal ginggiva

terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan.

Secara mikroskopik, beberapa ciri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada

jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri morfologi perubahan pembuluh

darah (pelebaran kapiler dan venula) dan adheren dari neutofil terhadap dinding

pembuluh (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2

hari setelah plak dapat terakumulasi. Leukosit, Polymorphonuclear Neutrophils

(PMN`s) utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi

melewati dinding ( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat dalam jumlah

banyak pada jaringan ikat, epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat dari cairan

sulkus ginggiva dan protein serum ekstravaskular terdapat disini.

Bagaimanapun, penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari

kejelasan kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau level ultrastruktural;

mereka tidak membentuk sebuah rembesan (infiltrate ); dan kehadirannnya tidak

dipertimbangkan dalam perubahan patologi.

Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epithelial junction dan jaringan ikat

perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit segera terakumulasi. Peningkatan pada

migrasi leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi dapat dikorelasikan dengan

peningkatan aliran cairan ginggiva dalam sulkus.

Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi inisial dapat

dipecahkan secara cepat, dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan normal,

atau perlahan-lahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi,

infiltrasi makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa hari.

1.2.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion

The early lesion berkembang dari initial lesion dalam 1 minggu setelah

permulaan akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mungkin tampak seperti

gingivitis awal, yang berkembang dari inisial lesion. Seiring berjalannya waktu,

tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama proliferasi kapiler dan

peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan pada

pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah dari leukosit

yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari setelah

onset dari gingivitis klinik.

Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada

jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama ( 75% dengan

sel T mayor ), tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti makrofag,

sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke

intensitas dengan early lesion. Epithelium junction menjadi infiltrasi padat dengan

neutrofil, seperti sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai menunjukkan

perkembangan rete pegs atau ridges.

Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan

disekitar infiltrasi selular. Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat

berbentuk sirkuler dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva. Perubahan pada

ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat.

PMN`s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap

stimuli kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium, menyebrangi

lamina basalis,dan ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket..

PMNs menarik bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan lisosom

berhubungan dengan ingesti bakteri. Fibroblast menunjukkan perubahan

sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.

1.2.3 Stage III Gingivitis : The Established Lesion

Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan

limfosit B dan kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket

gingival kecil dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam established

lesion predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).

Pada gingivitis kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah

permulaan akumulasi plak, pembuluh darah menjadi engorged dan padat, vena

kembali dirusak, dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia

ginggiva local, yang ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang

merah. Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya

haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna

kekronisan inflamasi ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan secara klinis

selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya.

Secara histology, reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi. Beberapa

penelitian menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci yang membedakan

established lesion adalah peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma menyerbu

jaringan ikat tidak hanya dibawah epithelial junction, tetapi juga jauh didalam

jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok serat

kolagen. Epithelial junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris

granular sel, termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang

terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat menghancurkan

komponen jaringan. Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau ridges

yang menonjol dalam jaringan ikat, dan lamina basalis dihancurkan pada beberapa

area. Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari

plasma sel yang intact dan terganggu.

Predomonan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established

lesion. Bagaimanapun, beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada

manusia telah gagal mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam

mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu penelitian dalam durasi 6 bulan.

Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis yang tahan

lama, tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi 6

bulan.

Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok

kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik ditingkatkan

dalam jaringan gusi yang mengalami inflamasi melalui enzim kolagenase.

Kolagenase secara normal berada pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui

beberapa bakteri oral dan PMN`s.

Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami

peningkatan level asam dan alkaline fosfat, β-glukuronidase, β -glukosidase, β -

galaktosidase, esterase, aminopeptida, sitokrom oksidase, elastase, laktat

dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya dihasilkan dari bakteri dan

penghancuran jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral diturunkan, agaknya

merupakan hasil dari degradasi substansi dasar.

Established lesion terdapat 2 tipe: beberapa tetap stabil dan tidak

mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih

aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif. Established lesion

juga tampak reversible. Flora kembali dari karakteristik yang mendukung

kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan periodontal. Persentase sel

plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit meningkat secara proporsional.

1.2.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion

Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke

empat yang disebut advanced lesion. Untuk lebih jelasnya, akan dibahas pada

chapter 27 dan 28.

Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi

inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada

dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat,

dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.

Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya

pada individu yang rentan. Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi

tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui saat ini¸ yang menghasilkan

pembesaran tersebut.

Tabel Stage of Gingivitis

STAGE TIME

(DAY

S

BLOOD

VESSEL

S

JUNCTIONA

L AND

SULCULAR

EPITELIUM

PREDOMI

NANT

IMUNE

CELL

COLLAGE

N

CLINICA

L

FINDING

S

I. Initial

Lesion

2-4 Dilatasi

vascular

Infiltrasi oleh

PMN`s

PMN`s Kehilangan

perivaskula

r

Aliran

cairan

gingiva

II. Early lesion 4-7 Prolifera

si

vascular

Sama seperti

stage I; rete

peg

formation;

area atropik

limfosit Kehilangan

meningkat

sekitar

infiltrasi

Erytema;

perdaraha

n dalam

pemeriksa

an

III. Established

Lesion

14-21 Sama

seperti

stage

II,ditamb

ah stasis

darah

Sama seperti

stage II,tapi

tingkatnya

lebih tinggi

Plasma sel Terus

kehilangan

Perubahan

warna,

ukuran,

tekstur, dll

1.3 Gambaran Klinis Gingivitis

Penelitian gingivitis eksperimental memberikan fakta empiris bahwa

akumulasi biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih menghasilkan

perkembangan proses inflamasi di sekitar jaringan gingival. Penelitian juga

menunjukkan bahwa inflamasi local akan berlangsung selama biofilm mikroba

berada berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi mungkin dapat diatasi

dengan pembersihan biofilm secara tepat.