DEMAM RHEUMA AKUT

PENDAHULUANDemam Rheuma yang bersifat subakut atau kronik: 1.Dapat sembuh dengan sendirinya (self limited) 2.Menjurus pada deformitas katup jantung.

Demam Rheuma paling banyak mengenai usia 5-15 tahun,dan jarang dijumpai pada usia 50 tahun.

PENYEBABAkibat respon reaksi Antigen-Antibodi yang terjadi dalam jangka waktu 1-4 minggu setelah terjadinya infeksi steptococcus Hemolitikus grup A misalnya: tonsilitis, nasofaringitis dan otitis media.

PATOLOGIFase akut dapat mengenai endokard, miocard, perikard, sinovial dan paru.Yang khas didapatkan Aschoff nodule, yaitu bentukan yang terjadi akibat adanya reaksi perivaskuler dan vaskulitis.Yang paling sering terkena,yaitu: 1.Katup Mitral 75-80% 2.Katup Aorta 30% 3.Trikuspid dan Pulmonal < 5%

DIAGNOSISKriteria MayorPerikarditis MiokarditisEndokarditis Sydenhams Chorea, Sub Cutaneus Nodul, Erythema MarginatumPoli Atritis.Kriteria minor : Febris, malaise, nyeri perut, lekositosis, LED , titer anti streptolisin O (ASO) .

Diagnosa ditegakkan bila didapatkan :2 kriteria mayor 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor + bukti adanya infeksi Streptoccocus Hemolitikus Grup A

KELUHAN 1. Febrisbiasanya tidak terlalu tinggi dan sifatnya intermitten selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan disertai malaise, asthenia, dan penurunan BB

2. Nyeri sendidirasakan di dalam sendi, jaringan periatrikuler dan sistem otot (Polyarthalgia)

3. Arthritisbesifat migratori (berpindah-pindah), Polyarthritis, mengenai sendi-sendi besar, panas, merah bengkak, keras dan fungsi terganggu. pada orang dewasa mengenai sendi-sendi kecil dan sembuh spontan dalam 1-5 minggu tanpa deformitas.

4. Peri, Mio, Endokarditis (karditis)- Biasanya ringan - Keluhan yang menonjol : nyeri di daerah dada saat bernafas, nyeri daerah epigastrium / berhubungan dengan posisi tubuh.- keluhan sesak nafas timbul bila terjadi gagal jantung.

5. Lesi Kulit dan Subcutaneus Nodulesering terlihat pada pemeriksaan inspeksi kulit penderita .

6. Sydenhams choreagerakan-gerakan tidak teratur dari ekstremitas di luar kemauan, tubuh dan otot facial ( grimace)gerakan meningkat saat emosi , dan menghilang saat tidur.lebih sering terjadi pada anak wanita dan jarang di jumpai pada dewasa.

TANDA - TANDAKeadaan umum : tampak pucat dan lemah , tapi ada pula yang msih tampak baik.

2. Atrhritis akut ,persendian tampak bengkak, kemerahan, dan nyeri sendi.

3. Karditis, tanda-tanda umumnya ringan.

4. Aritmia , terjadi denyutan prematur, jarang ditemukan fibrilasi atrial dan takikardi ventrikuler

5. Erythema Marginatum (Annulare)bentuk cincin atau lingkaran, bagian tengah normal, agak timbul dan berkonfluens6. Subcutaneous Nodulesering pada anak dan jarang pada dewasa. Diameter 2cm dan lunak, secara klinis tak dapat dibedakan dengan nodul rheumatoid arthritis.7. Epistaksis yang berulang merupakan tanda subklinis.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan LABLEDBiakan dari hapusan tenggorokan

Pemeriksaan EKG didapatkan pemanjangan interval PR melebihi 0,04 detik di atas nilai interval PR yang normal pada penderita.

Pemeriksaan Radiologi adanya gambaran jantung yang sangat membesar menunjukkan adanya efusi perikardial.

Pemeriksaan Ekokardiografi dapat menunjukkan adanya efusi perikardial maupun kelainan anatomi katub jantung.

DIAGNOSA BANDING Reumatoid ArthritisOstemyelitisInfeksi kronis Cedera persendian Neurosirculatory asthemia / Cardiac NeurosisBacterial Endokarditis TBC Paru

MeningococemiaMeningitis Poliomyelitis SLE Serum Sickeness Allergi obat Leukemia Sickle cell anemia

KOMPLIKASIPada kasus berat dapat terjadi gagal jantung kongestif.Komplikasi lain diantaranya aritmia, perikarditis dengan perikardial efusi, rheumatik pneumonitis, emboli paru, infark paru, dan kelainan pada katub jantung.

PENGOBATAN MEDISSalisilat 1. Sodium salisilat dosis untuk menghilangkan gejala: max 1-2 gr/ os tiap 2-4 jam.dosis dewasa : 4-6 gr/ hr2. Aspirin sebagai pengganti sodium salisilat dengan dosis yang sama

PenisilinInjeksi benzathine penisilin G 1,2 juta unit sekali sehari.Per oral penisilin G 200.000 -250.000 unit 4 kali sehari untuk penderita yang alergi penisilin diberikan erytromisin 250mg 4xsehari selama 10 hari

Kortikosteroid Prednison : 5-10 mg setiap 6 jam selama 3 minggu. Selanjutnya dihentikan secara bertahap selama 3 minggu.

PENGOBATAN TERHADAP KOMPLIKASIGAGAL JANTUNG KONGESTIF1. Diet rendah garam dan pemberian deuretik2. Pemberian digitalis dengan pengawasan yang ketat3. Pemberian Kortikosteroid bila disertai adanya efusi perikardial.

PERIKARDITISPengobatan dengan analgetika tanpa antibiotik.Bila ditemukan tamponade jantung dapat diberikan golongan opiat serta dilakukan perikardiosintesis.Apabila dilakukan perikardiosintesis perlu diberikan antibiotika Penisilin .Salisilat dan kortikosteroid tetap diberikan untuk membantu mempercepat resorbsi cairan.

PROGNOSISPada anak-anak Demam Rheuma akan hilang dalam beberapa bulan,dan pada orang dewasa akan hilang dalam beberapa minggu.20% akan mengalami kekambuhan dalam jangka waktu 5 tahun,jarang ditemui setelah usia 21 tahun.Mortalitasnya 1-2%

PENYAKIT KATUP JANTUNG

PENYAKIT KATUB JANTUNG AKIBAT DEMAM RHEUMA

Pendahuluan kelainan katub jantung dibagi menurut:1. Faktor penyebab2. Katub yang terkena 3. Jenis dari kelainan katub

Penyeban paling sering adalah penyakit Demam Rheuma .

Penyakit katub jantung akibat demam rheuma mengenai :1. katub Mitral 75-80%2. katub Aorta 30%3. katub trikuspid 5%4. katub pulmonal

Kelainan dapat berupa stenosis, insufisiensi / gabungan kedua jenis kelainan, juga dapat mengenai beberapa katub jantung secara bersamaan.

KELAINAN KATUB MITRAL STENOSIS Mitral stenosis : obstruksi pada daerah inflow mitral.Penyebab paling sering : demam rheuma.Penyeban lain : miksoma, kelainan katub kongenital serta proses degenerasi

Demam rheuma akut umumnya terjadi pada anak-anak, kemudian timbul awal keluhan mitral stenosis pada usia dewasa (rata-rata 19 tahun)

Pada mitral stenosis akibat demam rheuma terjadi deformitas katub berupa fusi korda tendinea maupun komisura dengan akibat berkurangnya area katub mitral.

PERUBAHAN HEMODINAMIK PADA MITRAL STENOSISKarena adanya obstruksi pada daerah inflow katub mitral maka pengisian ventrikel kiri saat diastole terganggu, akibatnya terjadi peningkatan tekanan di dalam ruang atrium kiri serta pembuluh darah kapiler paru.Peningkatan melebihi 30 mmHg menyebabkan terjadinya edema paru. Dengan lamanya perjalanan penyakit dapat terjadi hipertensi pulmonal sehingga ventrikel kanan menerima tambahan beban tekanan saat sistolik (pressure overload)

Setelah melewati mekanisme kompensasi berupa hipertofi ventrikel kanan lama kelamaan terjadi gagal jantung kanan dengan tanda-tanda distensi vena jugularis, hepatomegali, dan edema tungkai.

ANAMNESAKU : sesak nafas, mudah lelah, dan berdebar.Pada anamnesa 50% penderita pernah mengalami Demam Rheuma Akut pada masa anak-anak

PEMERIKSAAN FISIKPalpasi pada penderita dengan mitral stenosis dapat teraba : 1. Pulsasi prekordial + epigastrial, serta getaran (thrill) diastolik2. Intensitas S1 meningkat, komponen P2 juga meningkat bila sudah terjadi hipertensi pulmonal, di ikuti mitral opening snap serta apikal diastolic murmur nada rendah, crescendo diikuti murmur presistolic, tidak menjalar.

Bila bertambah berat dapat dijumpai bendungan akibat gagal jantung kanan, yaitu distensi vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai.Pada keadaan dengan hipertensi pulmonal terdengar erly diastolic murmur dari regurgitasi pulmonal (Graham-Steel murmur) serta suara dari regurgitasi trikuspid.

PEMERIKSAAN PENUNJANGFOTO POLOS DADA - Proyeksi P-A (postero-anterior) : Konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteri pulmonalis - Proyeksi RAO (right anterior oblique) : Tampak adanya pembesaran atrium kiri / LAE (left atrial enlargement) dan pembesaran ventrikel kanan / RVH ( right ventrikel hipertofi)

2. EKG Irama sinus / atrium fibrilasi disertai tanda-tanda LAE, p mitral yaitu gelombang p yang melebar serta burpuncak dua, serta tanda-tanda RVH, dan bila sudah lanjut irama jantung menjadi atrium fibrilasi.

3. EKOKARDIOGRAFIdi jumpai penebalan serta kalsifikasi pada katub mitral, pergerakan katub mitral terbatas, pengukuran diameter katub, adanya tanda pembesaran atrium kiri .

KATERISASI JANTUNG DAN SINE ANGIOGRAFIdidapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri saat diastol.dapat dideteksi pula derajat beratnya hipertensi pulmonal.Batasan derajat beratnya stenosis berdasarkan luas area katub mitral :Normal = 4 cmMitral stenosis ringan > 1.5 cmMitral stenosis sedang = 1,1 - 1,5 cmMitral stenosis berat < 1 cm

- Angiografi untuk mendeteksi apakah juga didapatkn mitral regurgitasi (angiografi ventrikel kiri), sedangkan angiografi koroner dilakukan sebelum tindakan precutaneus transluminal mitral comissuroromy (PTMC) pada penderita yang usianya > 40 tahun, dapat pula untuk mendeteksi adanya trombus pada atrium kiri.

MITRAL INSUFISIENSI (MITRAL REGURGITASI)50% penyebab mitral regurgitasi adalah Demam Rheuma. Penyebab lain : proses degeneratif, endokarditis, penyakit jantung iskhemik, penyakit jantung bawaan, proses kalsifikasi pada cincin katub mitral, dilatasi ventrikel kiri dan trauma.

ANAMNESA KU :1. Mitral regurgitasi kronis : sesak nafas pada saat beraktifitas 2. Mitral regurgitasi karena Demam Rheuma:sesak timbulnya bertahap mula mula ringan makin lama makin berat.3. Mitral regurgitasi dengan Atrium fibrilasi : berdebar-debar

PEMERIKSAAN FISIKPada inspeksi tampak iktus ramai, melebar, pindah ke kiri bawah, serta kuat angkat. Saat sistole sebagian darah kembali ke atrium kiri, sehingga saat diastole didapatkan penambahan volume darah yang masuk ke dalam ventrikel kiri sehingga intensitas S3 meningkat, hal ini berkaitan dengan fase pengisian cepat diastole Terdengar apical holosytolis murmur, bernada tinggi decrescendo dan meniup. Menjalar ke prekordial serta ketiak kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG FOTO POLOS DADAproyeksi postero anterior : tampak adanya pembesaran atrium kiri (pinggang jantung hilang, appendage atrium kiri menonjol, doubel countour pada batas kanan jantung)dan ventrikel kiri (membesar dengan apeks kordis bergeser ke kiri bawah) Proyeksi right anterior oblique di dapatkan pembesaran atrium dan ventrikel kiri

EKGdi dapatkan hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri dan volume overload. Dapat pula di jumpai kelainan irama berupa atrium fibrilasi 3.EKOKARDIOGRAFI tampak adanya pembesaran ventrikel kiri dengan pergerakan dinding yang yang hiperkinetik,dilatasi atrium kiri. ekokardiografi doppler dideteksi adanya aliran dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistol.

KATETERISASI JANTUNG DAN SINE ANGIOGRAFIPada Mirtral Stenosis Akut didapatkannya gelombang v yang besar,tapi tidak dijumpai pada mitral regurgitasi khronikPemeriksaan sine angiografi ventrikel kiri dengan proyeksi RAO akan tampak zat kontras kembali ke atrium kiri disebut regurgitasi / jet selama sistolik.

PENGOBATAN

Pengobatan medikamentosaAntibiotika untuk profilaksis terjadinya eksaserbasi Demam Rheuma Akut serta terhadap SBE.

Digitalis diberikan untuk mengontrol respon ventrikel bila sudah terjadi atrium fibrilasi.

Pada keadaan gagal jantung dapat diberikan digitalis, diuretik, vasodilator maupun obat obat untuk mengurangi preloadPada keadaan atrium fibrilasi perlu dipertimbangkan antikoagulan untuk mencegah terjadinya emboli,

Tindakan operatifSaat yang baik untuk melakukan tindakan operatif adalah bila belum didapatkan penurunan fungsi ventrikel kiri.

Indikasi operasi : apabila keluhan progresif / bila pada pemeriksaan ekokardiografi dimensi akhir diastol ventrikel kiri > 60 mm

KOMPLIKASI MITRAL STENOSIS + INSUFISIENSI

Hemoptoe Atrium fibrilasi (AF) throboembli ke otak / paru atau organ lainnyaa.AF + norton / moderate entricle response. Boleh diberi digitalisb.AF + slow ventricle response. Tidak perlu diberikan digitalisc.AF + rapid ventricle response memerlukan pemberian digitalis

cara pemberian digoksin adalah sebagai berikut :a.Digitalisasi cepat : inj. Cedilanid 0,4 mg iv/im/8 jam maintanance 1 x 0,25 mg b.Digitalisasi lambat. Digoxin 3 x 0,25 mg p.o/hari 5 hari, maintenance 1 x 0,25 mg p.o/hari 3. Payah jantung kanan + kiri4. Edema paru5. Sub acute bacterial endocarditis (SBE)

PENYAKIT KATUP AORTA INSUFISIENSI (AORTA REGURGITASI)

Penyebab terbanyak : Demam RheumaPenyebab lain : lues, atherosklerosis, kelainan kongenital berupa katup aorta bikuspid, aneurisma sinus valsalva, sindroma marfan dan hipertensi

ANAMNESIS

keluhan sesak napas dengan derajat yang berbeda tergantung pada faktor penyebabnya akut atau khronikPada keadaan khronik aorta regurgitasi biasanya penderita dapat tetap toleran sampai beberapa dekade, akan tetapi pada keadaan yang akut keadaan penderita cepat jatuh ke dalam keadaan gagal jantung.

Keluhan yang timbul adalah akibat dari gagal jantung ventrikel kiri yaitu : sesak napas saat aktivitas / intoleransi terhadap latihan fisik, ortopneu, paroxysmal nocturnal dyspneu

PEMERIKSAAN FISIK

Denyut nadi penderit aaorta regurgitasi teraba kuat (bounding), ada beberapa sebutan untuk keadaan nadi tersebut yaitu : collapsing type pulse, water hammer, carrigan.Pada inspeksi dinding thorax akan tampil apical hyperdynamic, ikrus melebar ke kiri bawah.

pada saat sistol, akan terdengar pula early systolic effection murmur pada katup aorta akibat dari bertambahnya volume darah yang melewati katup aorta pada saat sistolik

Pada saat diastol, menimbulkan suatu murmur diastolik menggerendang / rumbling didaerah apeks kordis seperti pada mitral stenosis, disebut sebagai murmur Austin-Flint.

PEMERIKSAAN PENUNJANG FOTO POLOS DADAPada pemeriksaan foto polos dada proyeksi PA akan tampak aortic knob menonjol, dilatasi dan elongasi aorta serta tampak tanda tanda pembesaran ventrikel kiri.

EKGPada rekaman elektrokardiografi dijumpai tanda tanda pembesaran ventriekl kiri (LVH) dan overload volume ventrikel kiri.

EKOKARDIOGRAFIDidapatkan dilatasi ventrikel kiri dan tampak pergerakan dinding hiperkinetik. Pmeriksaan ekokardiografi doppler maupun color akan tampak gambaran aliran turbolensi dari aorta ke ventrikel kiri pada saat diastol.KATETERISASI DAN SINE ANGIOGRAFIDari aortografi didapatkan zat kontras dari kontra yang kembali ke dalam ventrikel pada saat diastol.INDIKASI OPERASIKeluhan progresif

AORTA STENOSIS

Dapat disebabkan oleh kelainan kongenital, Demam Rheuma maupun proses kalsifikasi. Penyebab terbesar adalah Demam Rheuma dan aorta stenosis akibat rheuma seringkali terdeteksi antara usia 30 70 tahun. Apabila didapatkan aorta stenosis pada usia > 70 tahun maka penyebabnya bukan rheuma akan tetepi proses kalsifikasi pada katup aorta.

PERUBAHAN HEMODINAMIK

pada aorta stenosis ventrikel kiri mendapat beban berupa overload tekanan (overload pressure)sebagai mekanisme kompensasi terjadi hipertrofi konsentrik ventrikel kiri untuk menghasilkan tekanan saat sistolik sehingga curah jantung akan dipertahankan.

ANAMNESIS

Pada anamnesis seringkali didapatkan keluhan pingsan, nyeri dada maupun intolernasi terhadap latihan.

keluhan lain yang sering didapatkan : nyeri dada / angina pektoris baik disertai penyakit jantung koroner maupun tidak.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada palpasi denyut nadi diapatkan nadi yang kecil dengan peningkatan amplitudo yang lambat (pulsus parvus et tardus), serta dapat dirasakan adanya dicrotic notch. Terjadinya hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan adanya sustained apical lift pada palpasi daerah apeks cordis.

Auskultasi akan terdengar murmur yang lebih jelas dengan posisi penderita duduk membungkuk ke depan serta saat ekspirasi penuh. Didapatkan komponen S2 dari aorta menurun serta adanya aortic effection sound / click.Sifat bising aorta stenosis adalah harsh effection diamond shaped systolic murmur (bulldog = s bark) di daerah katup aorta, menjalar ke leher (Carotid shudder / Carotid bruit)

PEMERIKSAAN PENUNJANG FOTO POLOS DADAPada pemeriksaan foto polos dada proyeksi P-A : tampak apeks kordis yang membulat teratur (rounded apex) serta pada awalnya besar jantung masih dalam batas normal, hal ini menunjukkan adanya hipertrofi konsentris.

EKGRekaman EKG didapatkan tanda tanda hipertrofi ventrikel kiri serta adanya pressure overload, yang tampak sebagai tingginya gelombang R serta segmen ST di daerah sandapan prekordial kiri.

EKOKARDIOGRAFIPemeriksaan dengan ekokardiografi doppler di daerah aorta didaptkan tanda tanda adanya aliran turbolensi saat sistolik dari ventrikel kiri menuju aorta. Secara semikuantitatif juga dapat ditentukan besarnya gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta saat sistol.Dengan pmeriskaan ekokardiografi 2 dimensi akan dapat diukur tebalnya dinding ventrikel kiri.

KATETERISASI DAN SINE ANGIOGRAFI

Pada penderita aorta stenosis perlu dipertimbangkan untuk melakukan angiografi koroner pada saat kateterisasi jantung, oleh karena seringkali kelainan ini diikuti dengan kelainan pembuluh darah koroner.

Luas area efektif aorta :Normal 2,5 cmAorta stenosis ringan : 1 1,5 cm2Aorta stenosis sedang : 0,5 1 cm2Aorta stenosis berat :< 0,5 cm2

PENGOBATAN

Pengobatan medikamentosa pada aorta stenosis meliputi pemberian antibiotik profilaksis terhadap SBE serta eksaserbasi akut Demam Rheuma.Pemakaian preparat nitrat pada serangan angina harus diwaspadai terjaidnya hipotensi ortostatik maupun syncope.Terapi operatif dilakukan apabila gradien tekanan antara aorta dan ventrikel kiri < 0,8 cm2.

Dapat dilakukan dua macam cara yaitu :Ballon aortic valvuloplasti. Indiaksi dilakukan ballon aortic valvuloplasti adalah aorta stenosis yang simtomatis, bila bersamaan dengan aorta regurgitasi derajatnya < 2+Operasi jantung terbuka untuk mengganti katup aorta dengan katup protesa.

INDIKASI OPERASIPada keadaan yang progresif

Selesai