demam berdarah pada kehamilan

7/16/2019 Demam Berdarah Pada Kehamilan

http://slidepdf.com/reader/full/demam-berdarah-pada-kehamilan 1/25

DEMAM BERDARAH PADA

KEHAMILAN

Monday, 20 February 2012

Demam Berdarah

Dengue (DBD) merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes

aegepty dan Aedes albopictus dengan empat manifestasi klinis utama

berupa demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan pada

kasus yang berat ditandai dengan kegagalan sirkulasi. Pasien dengan

keadaan ini dapat berkembang menjadi syok hipovolemik karena adanya

kebocoran plasma, yang dikenal denganDengue Shock Syndrome (DSS)

yang berakibat fatal.

Epidemiologi Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada

tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di

http://www.bidankita.com/beta/index.php?option=com_mailto&tmpl=component&link=b67a179871a079474c39b14bd2be2cc95001be46

http://www.bidankita.com/beta/index.php?view=article&catid=40:monthly-guide&id=446:demam-berdarah-pada-kehamilan&tmpl=component&print=1&layout=default&page=&option=com_content&Itemid=34

http://www.bidankita.com/beta/index.php?view=article&catid=40:monthly-guide&id=446:demam-berdarah-pada-kehamilan&format=pdf&option=com_content&Itemid=34












Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD

berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi

pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan

Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun

1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat.

Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.

Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak

tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua

setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di

Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973) menjadi

8,65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1988 yaitu 27,09 per

100.000 penduduk dengan penderita sebanyak 57.573 orang, dengan

1.527 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi

disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan

vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue

dengan kondisi metereologis. Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur penderita

memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur

kurang dari 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah-wabah selanjutnya,

jumlah penderita yang digolongkan dalam usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 telah berhasil

diisolasi dari darah penderita. Di Jakarta daerah endemis tinggi, dari

sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal

dapat diisolasi virus DEN-3. Survei virologis penderita DBD telah dilekukan

di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan



tahun 1995. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari

penderita DBD derajat ringan maupun berat. Selama 17 tahun, serotipe

yang berdominasi adalah virus dengue serotipe DEN-2 atau DEN-3 Laporan kepustakaan mengenai demam berdarah dengue dalam

kehamilan dan persalinan masih sangat sedikit. Penelitian di Haiti dan

Republik Dominika melaporkan bahwa setengah dari semua anak yang

telah mencapai usia 2 tahun di negara tersebut mempunyai antibodi

terhadap dengue. Pada saat periode non epidemik, surveilens di Republik

Dominika terhadap darah dari 54 ibu hamil dan darah tali pusat bayi yang

dilahirkannya menunjukkan bahwa attack rate adalah 6%. Dilaporkan pula

bahwa kadar antibodi di dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada di

dalam darah ibu. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa dalam

kehamilan telah terjadi imunisasi pasif transplasental. Etiologi Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang

termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang

dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, yang memiliki 4 jenis

serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi oleh salah satu

serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan,

sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat

kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai

terhadap serotipe lain tersebut. Patofisiologi Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas

vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang

ekstravaskuler, sehingga meningmbulkan hemokonsentrasi dan penurunan

tekanan darah. Volume plasme menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus



berat, hal ini didukung oleh penemuan post-mortem meliputi efusi serosa,

efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Tidak terjadi lesi destruktif yang nyata pada vaskuler, menunjukkan bahwa

perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja

singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi

diarborbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan

hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan

vaskuler, trombositopenia, dan kelainan koagulasi. Hampir semua

penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan

trombositopenia, dan banyak di antaranya penderita menunjukkan hasil

pemeriksaan koagulasi yang abnormal. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes

aegepty atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ

hepar, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari

perbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag

mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus

tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam

sel tersebut. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus

genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel,

genom virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen antara

maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit,

virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN

terjadi di sitoplasma sel. Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang

menimbulkan reaksi silang pada uji serologis. Hal ini menyebabkan



diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat

terjadi di antara keempat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotipe

virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut,

tetapi tidak ada proteksi silang terhadap serotipe virus yang lain. Patogenesa DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial.

Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi

sekunder (secondary heterologous infection theory ) atau hipotesis immune

enchancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa

pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus

dengue yang heterolog, mempunyai risiko yang lebih besar untuk

menderita DBD atau DSS. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya

akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian

membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan

faktor reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena

antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga

akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga

mengenai antibody dependent enchancement (ADE), suatu proses yang

akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel

mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan

hipovolemia dan syok. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary

heterologous infection theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977.

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan

pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam

waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit



dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Di samping itu,

replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi

dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan

mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibody

complex ) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem

komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler.

Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai

lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-43 jam. Perembesan plasma ini

terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar

natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura,

ascites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan

asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal, oleh karena itu

pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus

binatang lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu

virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh

nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus

dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan

virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar.

Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen

antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan

agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan

sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan

perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari



perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phospat) sehingga

trombosit mekekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit

dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran

platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif

(KID=koagulasi intravaskuler diseminata), ditandai dengan peningkatan

FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor

pembekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi

baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor

Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu

peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya

syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,

penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan

kerusakan dinding endotel kapiler. Akibatnya, perdarahan akan

memperberat syok yang terjadi. Gangguan Hemostasis Pada Demam Berdarah Dengue

Infeksi virus dengue dapat asimtomatik atau disertai manifestasi

klinis berupa demam tidak terdiferensiasi, demam dengue atau demam

berdarah dengue. Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan

manifestasi infeksi virus dengue yang berat yang ditandai dengan

terjadinya perembesan plasma dan gangguan hemostasis sehingga

berpotensi menimbulkan syok (Dengue Shock Syndrome). Gangguan

hemostasis pada demam berdarah dengue dapat berupa vaskulopati,



trombositopenia, gangguan fungsi trombosit, koagulopati dan Koagulasi

Intravaskular Diseminata (KID). Proses imunopatologi yang terjadi pada demam berdarah dengue

melibatkan sistem imunitas humoral dan selular. Hipotesis secondary

heterologous infection oleh Halstead menyatakan reaksi antibodi terhadap

virus dari infeksi sebelumnya akan mempermudah infeksi virus terhadap

monosit dan makrofag (antibody dependent enhancement). Disamping

hipotesis tersebut diketahui pula peran komplemen, limfosit T dan berbagai

mediator seperti TNF-a, IL-2, IL-6, IFN-g, PAF, C3a, C5a dan histamin

yang menyebabkan disfungsi endotel, perembesan plasma, renjatan,

gangguan koagulasi dan manifestasi perdarahan Peran IL-18 terhadap

diferensiasi sel T menjadi T-helper 1 diperkirakan juga berperan dalam

patogenesis demam berdarah dengue. Vaskulopati bermanifestasi sebagai uji 1 touniquet yang positif dan

petekie yang terjadi pada awal demam sebelum terjadinya,

trombositopenia. Gangguan vaskular yang terjadi berupa infiltrasi dinding

vaskular oleh limfosit fagosit mononuklear, deposit IgM, komplemen dan

fibrinogen. Vaskulopati terjadi sebagai akibat pengaruh virus secara

langsung saat awal infeksi atau sebagai akibat reaksi imunologis yang

terjadi saat konvalesen. Trombositopenia dengan jumlah trombosit 100.000/ mm3 terjadi

pada hari ke 3-7 demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9. Jumlah

trombosit pada syok (DSS) pada umumnya 50.000/mm3 dengan rata-

rata 20.000/mm3. Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah

trombosit 20.000/mm3 kecuali pada keadaan syok berkepanjangan



( prolonged shock ). Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui

mekanisme: 1. Supresi sumsum tulang 2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.

Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari)

menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah

keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis

termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat

terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan

terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi

terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui

pengikatan frogmen C3g, karena terdapatnya antibodi VD, konsumsi

trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan

fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,

peningkatan kadar B-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda

degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk

infeksi virus dengue. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus

dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian

menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah

dengue derajat III dan IV. Terjadi pemanjangan masa protombin (PT),

masa tromboplasin parsial teraktivasi (APTT), penurunan fibrinogen dan

peningkatan D-Dimer atau FDP, serta penurunan berbagai faktor koagulasi

(11, V, VII, VIII, IX, X dan XII). Aktivasi koagulasi pada demam berdarah

dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan melalui jalur ekstrinsik (tissue

factor pathway ). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa

namun tidak melalui, aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex ).



Aktivitas antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama

pada DSS dan berkorelasi dengan PT, APTT, kadar albumin dan

fibrinogen. Proses koagulopati yang berlangsung di luar batas kompensasi

menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin, KID dan kegagalan organ

multipel. Bagaimana pengaruh gangguan hemostasis/koagulasi terhadap

risiko perdarahan dan mortalitas pada pasien DBD dan DSS, kiranya masih

memerlukan penelitian lebih lanjut; walaupun pada DBD derajat I pada

umumnya dapat membaik tanpa memerlukan intervensi terapi. Sebagai

penutup dapat disimpulkan bahwa gangguan hemostasis pada demam

berdarah dengue merupakan proses kompleks yang melibatkan fungsi

vaskuler, trombosit dan koagulasi dan terkait dengan keadaan klinis dan

derajat penyakit. Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan

tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan

demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang

bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimptomatik), demam ringan

yang tidak spesifik, demam dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu

demam berdarah dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS). 1. Demam dengue (DD) Bentuk klasik demam dengue adalah gejala demam tinggi mendadak,

kadang-kadang bifasik (saddle back fever ), nyeri kepala berat, nyeri

belakang bola mata, nyeri otot, tulang atau sendi, mual, muntah, dan

timbulnya ruam-ruam di kulit. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa

timbul pada awal penyakit dapat menghilang namun timbul kembali pada

hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki, tangan, dan telapak kaki atau



tangan. Kadang-kadang ditemui keadaan trombositopenia dan leukopenia.

Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan. 2. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,

disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala,

nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa

penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan

pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Nyeri epigastrium

dan di bawah tulang iga kanan, serta nyeri di daerah perut yang bersifat

umum, biasa ditemukan. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam

terutama pada bayi. Bentuk perdarahan yang paling sering ditemukan adalah uji tourniquet

(rumple leed) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas

suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Pada kebanyakan

kasus petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila,

wajah, dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari

demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan,

perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam.

Keadaan hepatomegali juga dapat ditemukan. Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam, pada saat ini

penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi

yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan

sirkulasi ringan, perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada

kasus berat penderita dapat mengalami syok. DBD dibedakan dari DD dengan adanya kebocoran plasma yang

bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit, efusi pada rongga



pleura atau rongga peritoneum, atau hipoproteinemia. Perjalanan penyakit

dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan. Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan, DBD dibagi atas 4

derajat, yaitu: ajat I :Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan

ialah uji tourniquet. ajat II :Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau

perdarahan lain. ajat III :Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang), atau hipotensi,

ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta pasien menjadi gelisah. ajat IV :Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur.

Diagnosis Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan

perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. Perubahan patofisiologis

tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua

kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan

peningkatan hematokrit. Oleh karena itu, trombositopenia dan

hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalui dijumpai. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO

tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Kriteria klinis:

1. Demam tinggi mendadak tanpa diketahui penyebab yang jelas dan

berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.

2. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:

a. Uji tourniquet positif b. Ptekie, ekimosis, purpura



c. Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi d. Hematemesis dan atau melena 1. Pembesaran hati

2. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Kriteria Laboratoris adalah: 1. Trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang)

2. Hemokonsentrasi, peningkatan hematokrit 20% atau lebih

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi

atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis

DBD. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis

terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus

syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung

diagnosis DBD. Diagnosis Laboratoris Diagnosis defenitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di

laboratorium dengan cara isolasi virus, deteksi antigen virus atau RNA

dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam

serum pasien. Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya

infeksi virus dengue, yaitu: 1. Uji hemaglutinasi inhibisi

Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling

sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan

serologis. 1. Uji komplemen



Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara

rutin, oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga

memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan

antibodi HI, antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun

saja (sekitar 2-3 tahun). 1. Uji neutralisasi

Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk

virus dengue. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque

Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi

dari plaque yang terjadi. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam

serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari

antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). Uji ini juga

rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai

secara rutin. 1. IgM Elisa

Uji ini pada tahun terakhir merupakan uji serologi yang banyak dipakai. Uji

ini mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan kelebihan yaitu

hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama

dengan uji HI. 1. IgG Elisa

Uji IgG Elisa sebanding dengan uji HI, hanya sedikit lebih spesifik. Diagnosis banding

Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui,

karenanya perlu ditelit infeksi pada alat-alat tubuh baik yang disebabkan

bakteri maupun virus, seperti bronkopneumonia, kolesistitis, pielonefritis,

demam tifoid, malaria dan sebagainya. Adanya ruam yang akut seperti

pada morbili perlu dibedakan dengan DBD. Biasanya pada morbili ruamnya



lebih banyak, adanya bintik-bintik koplik pada selaput lendir mulut dan

selalu ditemukan koriza. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan

hepatitis akut dan leptospirosis. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya

manifestasi perdarahan, kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar. Perdarahan di kulit seperti petekie dan kimosis ditemukan pada

beberapa penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis,

meningokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak sakit berat,

demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Di samping itu jelas

terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. Pemeriksaan

laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi

bakteri dengan virus. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat tanda

rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan

serebrospinalis. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic

purpura (ITP), leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat

pula memberikan gejala-gejala yang mirip DBD. Pemeriksaan sumsum

tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Renjatan endotoksik dan renjatan karena dengue sulit

dibedakan. Umur, faktor predisposisi dan perjalanan klinisnya dapat

membantu membedakannya. Gejala penyakit yang disebabkan virus Chikungunya (juga suatu

arbovirus) mirip sekali dengan dengue, terutama mengenai lama demam

dan manifestasi perdarahan, tetapi tidak pernah menyebabkan renjatan

dan gangguan kesadaran. Komplikasi 1. Ensefalopati Dengue



Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang

berkepanjangan dengan perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD

yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti hipoksemia,

hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya

ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka

kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak

sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID). 2. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat

dari syok yang tidak teratasi dengan baik. 3. Edema Paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat

berlebihan pemberian cairan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai

kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan

edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Akan tetapi

apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra, apabila

cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan

kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien

akan mengalami distres pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata,

dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada. Prognosis

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada

DBD atau DSS mortalitasnya cukup tinggi. Pencegahan

Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor

dianggap cara paling memadai saat ini. Vektor dengue khususnya

A.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya



terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum

100 meter. Tetapi karena vektor terbesar luas, untuk keberhasilan

pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar

nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. Terdapat 2 cara pemberantasan

vektor: 1. Menggunakan insektisida.

Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah

dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida)

dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Cara

penggunaan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau

pengabutan (cold fogging). Untuk pemakaian rumah tangga dapat

digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam

kamar/ruangan, misalnya golongan organofosfat, karbamat atau pyrethroid.

Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand

granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes, yaitu bejana tempat

penampungan air bersih. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram

Abate SG 1 % per 10 liter air. 2. Tanpa insektisida

Caranya adalah: a. Menguras bak mandi, tempayan dan tempat penampungan air minimal 1x

seminggu (perkembangan telur ke nyamuk lamanya 7-10 hari. b. Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. c. Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas, botol-botol pecah

dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. Isolasi pasien agar pasien tidak digigit vektor untuk ditularkan kepada

orang lain sulit dilaksanakan lebih awal dari perawatan di rumah sakit

karena kesulitan praktis. Mencegah gigitan nyamuk dengan cara memakai



obat gosok maupun pemakaian kelambu memang dapat mencegah gigitan

nyamuk, tetapi cara ini dianggap kurang praktis. Imunisasi maupun

pemberian anti-virus dalam usaha memutuskan rantai penularan, saat ini

baru dalam taraf penelitian. Dampak Infeksi Virus Dengue Pada Kehamilan Wanita hamil harus berhati-hati pada infeksi virus dengue, karena infeksi

yang terjadi mungkin dapat mempengaruhi janin. Demam dengue pada

wanita hamil tidak menyebabkan abnormalitas pada janin tetapi dapat

berisiko terjadi kematian janin. Janin yang dilahirkan dapat menderita

kegagalan multiorgan pada saat lahir. Ada beberapa laporan kasus transmisi vertikal virus dengue. Salah

satunya pada wanita Thailand dengan sakit panas yang melahirkan

bayinya melalui seksio sesarea. Meski virus dengue tidak dapat diisolasi

dari si ibu, namun data serologi menunjukkan dengue sebagai penyebab

panas pada ibu tersebut. Bayi yang dilahirkan menderita pireksia pada

umur 6 hari dan hal ini mungkin dikarenakan si bayi mendapat infeksi virus

dengue dari ibunya, meskipun ada kemungkinan si bayi digigit nyamuk

pada umur 1 atau 2 hari. Selain itu, pada kasus yang lain dilaporkan bayi

yang dilahirkan dari seorang wanita yang menderita DBD pada waktu hamil

menderita panas pada umur 48 jam. Bayi ini menderita panas selama 2

hari, hepatomegali, trombositopenia, dan efusi pleura. Dengan

menggunakan PCR ( polymerase chain reaction) terdeteksi virus dengue

tipe 1 di serumnya. PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DD dan DBD karena

infeksi virus ini adalah self limited . Pengobatan dengue fever tanpa



komplikasi mencakup terapi suportif dan meliputi penghilangan rasa nyeri,

penurunan temperatur tubuh, tirah baring, dan pemberian cairan. Pada beberapa kasus yang meragukan diperlukan observasi dan

pemeriksaan lanjut dan penderita dapat dirawat di rumah sakit apabila: 1. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan

2. DBD dengan perdarahan masih dengan atau tanpa syok

3. DBD tanpa perdarahan masif dengan:

1.1. Hb, Ht normal dengan trombositopenia < 100.000/µl

2. Hb, Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150.000/µl

Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil pemeriksaan Hb,

Ht, dan trombosit dalam batas normal dapat dipulangkan dengan anjuran

kembali kontrol ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya atau apabila

keadaan pasien memburuk. 1. Penatalaksanaan DBD tanpa perdarahan masif dan syok Pada pasien DBD tanpa perdarahan masif dan syok di ruang rawat, cairan

Ringer Laktat merupakan pilihan pertama. Cairan lain yang dapat

digunakan antara lain adalah cairan Dextrosa 5% dalam Ringer Laktat atau

Ringer Asetat, Dextrosa 5% dalam NaCl 0,45%, Dextrosa 5% dalam

larutan garam atau NaCl 0,9%. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam, pasien

mengalami dehidrasi sedang, maka pasien dengan berat badan sekitar 50-

70 kg diberikan Ringer Laktat perinfus sebanyak 3.000 cc/24 jam. Pada

pasien dengan berat badan lebih dari 70 kg dapat diberikan cairan infus

sampai dengan 4.000 cc/24 jam. Jumlah ini harus diperhitungkan kembali

dengan cermat terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu.



Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap

harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda

penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai menurun, pasien dapat minum dalam

jumlah cukup banyak (sekitar 2 liter/24 jam) dan tidak didapatkan tanda-

tanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari

50.000/ul, maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa

perdarahan masif dan tanpa syok tersebut sudah memadai, maka

pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit dilakukan setiap 12 jam untuk pasien

dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/ul, sedangkan untuk pasien

dengan jumlah trombosit berkisar 100.000-150.000/ul, pemeriksaan

dilakukan setiap 24 jam. Pemeriksaan darah, frekuensi nadi dan

pernafasan, dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam, kecuali bila keadaan

pasien makin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok, maka

pemeriksaan tanda-tana vital harus diawasi dengan ketat. Mengenai tanda-tanda syok harus diwaspadai sedini mungkin karena

penatalaksanaan pasien dengan syok (DSS) lebih sulit, dan disertai

dengan risiko kematian yang lebih tinggi. Tanda-tanda syok dini yang harus

segera dicurigai adalah apabila pasien tampak gelisah, atau adanya

penurunan kesadaran, akral teraba dingin dan tampak pucat, serta jumlah

urin yang menurun kurang dari 0,5 ml.kgBB/jam. Gejala-gejala tersebut

merupakan tanda berkurangnya aliran darah ke organ vital tubuh. Tanda-

tanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik

kurang dari 100 mmHg, tekanan nadi kurang dari 20 mmHg, nadi cepat

dan kecil. Apabila ditemui tanda-tanda tersebut, maka penatalaksanaan

DBD dengan syok (DSS) harus segera diberikan.



Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan masif

(perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam) dengan jumlah

trombosit < 100.000 ul, dengan atau tanpa koagulasi intravaskular

diseminata (KID). Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan

masif tidak diberikan transfusi suspensi trombosit. Pasien dapat dipulangkan apabila:

a. Keadaan umum/kesadaran dan hemodinamika baik, serta tidak demam b. Pada umum Hb, Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil 24

jam, tetapi dalam beberapa keadaan, walaupun jumlah trombosit belum

mencapai normal, pasien sudah dapat dipulangkan. 2. Penatalaksanaan DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa

syok Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD misalnya epistaksis,

perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia),

perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak dan perdarahan

tersembunyi, dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada

keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan Ringer Laktat

tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya yaitu 500 ml/4 jam.

Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan, dan jumlah urin dilakukan

sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini

mungkin. Pemeriksaan Hb. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6

jam. Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-

tanda KID. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Fresh

Frozen Plasma diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor

pembekuan (PT dan PTT yang memanjang).Packed Red Cell (PRC)

diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. Transfusi trombosit hanya



diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan yang masif dengan

jumlah trombosit kurang dari 100.000 µl, disertai dengan KID. 3. Penatalaksanaan DBD dengan syok dan perdarahan spontan Pada kasus DBD dengan syok (DSS), cairan yang diberikan adalah Ringer

Laktat sebagai cairan kristaloid pertama karena mengandung Na laktat

sebagai korektor basa. Pilihan lainnya adalah NaCL 0,9%. Selain resusitasi

cairan, pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit, dan pemeriksaan yang

harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap, pemeriksaan

hemostasis, analisis gas darah, kadar elektrolit natrium, kalium, klorida,

serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal Ringer Laktat diberikan sebanyak 20 ml.kgBB/jam dan

kemudian dievaluasi selama 30-120 menit. Syok harus dapat diatasi

segera dalam 30 menit pertama. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan

umum pasien membaik, kesadaran/keadaan sistem saraf pusat baik,

tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20

mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup,

akral teraba hangat dan kulit tidak pucat, serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Apabila syok sudah dapat diatasi, pemberian Ringer Laktat selanjutnya

dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan dievaluasi selama 60-120

menit berikutnya. Bila keadaan klinis stabil, maka pemberian cairan Ringer

Laktat selanjutnya sebanyak 500 cc/4 jam. Pengawasan dini terhadap

kemungkinan terjadinya syok berulang harus dilakukan terutama dalam

waktu 48 jam pertama sejak terjadinya syok, oleh karena selain proses

patogenesis penyakit masih berlangsung, juga karena sifat cairan kristaloid

hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1

jam dari saat pemberiannya. Oleh karena itu apabila hemodinamik masih

belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30 vol%, dianjurkan untuk memakai



kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1,

sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol% hendaknya diberikan transfusi

sel darah merah (PRC). Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada DBD dengan syok

mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi

bakteri dari saluran cerna. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD

adalah apabila didapatkan adanya infeksi sekunder di tempat lain.

Antibiotik yang digunakan hendaknya tidak mempunyai efek terhadap

sistem pembekuan. Penatalaksanaan DBD dengan syok tanpa perdarahan Pada prinsipnya penatalaksanaan kelompok ini mirip dengan

penatalaksanaan pasien DBD dengan syok dan perdarahan, hanya

pemeriksaan secara klinis maupun laboratorium perlu dilakukan secara

lebih teliti dan seksama untuk menentukan kemungkinan adanya

perdarahan yang tersembunyi disertai dengan KID. Apabila tidak

ditemukan tanda-tanda perdarahan, walaupun hasil hemostasis

menunjukkan adanya KID, heparin tidak diberikan, kecuali bila ada

perkembangan ke arah perdarahan. DAFTAR PUSTAKA

1. Dengue Haemorrhagic Fever. Diakses

dari:http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/012-23.pdf

2. Hadinagoro SR. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah dengue.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia Rektorat Jenderal

Pemberantasan Penyakit Menular Dan Penyehatan Lingkungan

Pemukiman. 1999

3. Satari HI. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap Pelatihan Bagi

Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam



Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.

Jakarta, 1999

4. Prawirohardjo S. Penyakit Menular. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo. Jakarta, 1999: 567-560

5. Sumarmo S.P.S. Infeksi Virus Dengue. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit

Tropis. Hipokrates. Jakarta, 1999: 177-205

6. Prasetyo AA. Infeksi Virus Dengue. Infeksi Virus & Kehamilan. Penerbit

Pustaka Cakra Surakarta. Surakarta, 2005: 138-142

7. WHO. Reported Cases and Deaths of DF/DHF in SEAR. Diakses dari

http://www.who.int

8. Hacker NF, Moore JG. Fisiologi Ibu. Esensial obstetri dan ginekologi.

Jakarta : Hipokrates, 2001 : 68-82

9. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ. Anatomy and Physiology. William

Obstetrics, 22nd ed. Mc Graw Hill Medical Publishing Division. New York,

2001: 64-66

10. Prawirohardjo S. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta, 1999: 89-100

11. Soegijanto Soegeng. Aspek Imunologi Penyakit Demam Berdarah

Dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya, 1998: 11-

33

12. Dengue Fever. Diakses dari:

http://www.acpmedicine.com/sample2/ch0731s.htm

13. Shepherd Suzanne. Dengue Fever. Diakses dari:

http://www.emedicine.com/MED/topic528.htm

14. Acang Nusirwan. Pemberian Cairan Pada Demam Berdarah

Dengue. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-Unand. RS Dr. M. Djamil Padang



15. Dengue Type 1 Epidemic in Polynesia 2001. Diakses dari:

http://www.spc.org.nc/phs/PPHSN/Outbreak/Reports/Dengue_report2001-

FrenchPolynesia.pdf

16. Saibi DA. Demam Berdarah Dengue Pada Kehamilan, Persalinan dan

Nifas. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSCM FKUI. Jakarta, 1998

17. Dengue Fever. Disease Control and Prevention. Public Health Notifiable

Disease Management Guidelines December 2005. Diakses dari:

http://www.health.gov.ab.ca/professionals/ND_DengueFever.pdf

18. Dengue Hemorrhagic Fever. Diakses dari:

http://www.shands.org/health/information/article/001373.htm

demam berdarah pada kehamilan

Documents