DEFINISI GAGAL JANTUNG

DEFINISI GAGAL JANTUNG

Posted by Aidia MJ ilmu kedokteran 21:57

Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Dulu GJ dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban (un-load). Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor Angiotensin Receptor-Blocker atau penyekat beta diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digilatis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrilator (ICD), bedah rekonstruksiventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan miplasti.

Beberapa Istilah dalam Gagal Jantung

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Droppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

Ada 3 macam agngguan fungsi diastolik: Gangguan relaksasi Pseudo-normal Tipe restriktif

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi peneybab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-dihidropiridin.

Low output dan High output Heart FailureLow output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

Gagal Jantung Akut dan kronikContoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung KiriGagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

Patogenesis Gagal Jantung Sistolik

GJ sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperbesar oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung.

Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal (gagal jantung asimtomatik). Sindrom gagal jantung yang sistomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark, jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam reuma, endokarditis infektif. Gagal jantung simtomatik juga akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya/underlying HD.

DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi seperti terlihat pada bagan di bawah ini.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria Major Paroksimal noktunal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugularKriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit.

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).

Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut

http://kuliahitukeren.blogspot.com/2011/03/definisi-gagal-jantung.htmlPatofisiologi Gagal JantungGagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:

Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan penurunan kemampuan untuk cross-link filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.

Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau keduanya. Volume sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan - seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku).

Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme tubuh selama latihan.

Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada miokardium, meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia fatal.

Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh serat-serat otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan untuk rileks selama diastol.

Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.

Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pada sinus karotis dan arkus aorta yang link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin melepaskan ke dalam aliran darah. Mengikat untuk alfa-1 hasil reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. Hal ini membantu mengembalikan tekanan darah tapi juga meningkatkan resistensi perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor beta-1 dalam miokardium meningkatkan detak jantung dan membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini juga, bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung harus melakukan.

Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah.

Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung dalam jangka panjang. Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi dengan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II, dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang target jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron

Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan penurunan kekuatan fatigueability puncak - semua kontribusi terhadap intoleransi latihan.

Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites. Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah sesak napas, dispnea nokturnal orthopnoea dan paroksismal.

Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru. Sementara sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal sering menampakkan karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun, meninggalkan volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan diastolik akhir ventrikel-akan tinggi. Kenaikan dalam volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Mengganggu pertukaran gas. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Pada kardiomiopati yang parah, efek dari penurunan curah jantung dan perfusi yang buruk menjadi lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan ekstremitas dingin dan berkeringat, sianosis, klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop

Para hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi pada sirkulasi paru-paru, yang mengakibatkan hipertensi pulmonal. Karena tekanan ventrikel kanan menghasilkan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg dibandingkan sekitar 120 mmHg, masing-masing, dalam individu yang sehat) tetapi tetap menghasilkan output jantung persis sama dengan ventrikel kiri, ini berarti bahwa peningkatan kecil dalam resistensi vaskuler paru menyebabkan peningkatan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Namun, mekanisme utama yang sisi kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan gagal jantung sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. Efek mekanik juga dapat berkontribusi. Sebagai ventrikel kiri mengalami distensi, busur septum intraventrikular ke ventrikel kanan, penurunan kapasitas ventrikel kanan.

Gagal Jantung Klasifikasi inShare0

Ada banyak cara yang berbeda untuk mengkategorikan gagal jantung, termasuk:

sisi jantung yang terlibat, (gagal jantung kiri gagal jantung dibandingkan kanan)

apakah kelainan ini disebabkan kontraksi atau relaksasi jantung (disfungsi sistolik vs disfungsi diastolik)

apakah masalah ini terutama peningkatan tekanan vena kembali (balik) jantung, atau kegagalan untuk menyediakan perfusi arteri yang memadai (di depan) jantung (mundur vs maju kegagalan)

apakah kelainan ini disebabkan cardiac output rendah dengan resistensi vaskular sistemik atau output yang tinggi jantung tinggi dengan resistensi vaskular rendah (low-output gagal jantung vs high-output gagal jantung)

derajat gangguan fungsional yang diberikan oleh kelainan (seperti dalam klasifikasi fungsional NYHA)

''''Fungsional klasifikasi umum bergantung pada Klasifikasi New York Asosiasi Jantung Fungsional. Kelas (I-IV) adalah:

Kelas I: tidak ada pembatasan berpengalaman dalam setiap kegiatan, tidak ada gejala dari aktivitas biasa.

Kelas II: sedikit, ringan pembatasan kegiatan; pasien nyaman pada saat istirahat atau dengan tenaga ringan.

Kelas III: pembatasan ditandai aktivitas apapun, pasien nyaman hanya pada istirahat.

Kelas IV: setiap aktivitas fisik membawa pada ketidaknyamanan dan gejala terjadi saat istirahat

Tanda dan Gejala Penyakit Gagal JantungTanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut :

1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).

2. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).

Diagnosa Penyakit Gagal JantungBiasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan ataupun yang terlihat langsung saat dilakukan pemeriksaan. Untuk memperkuat diagnosa, dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya ;

1. Pemeriksaan fisik, adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-paru, pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut atau tungkai.

2. Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen), pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.

3. Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).

Pengobatan Penyakit Gagal JantungDalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan Pengobatan terhadap faktor pencetus.Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.

Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan disritmia.

Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).

Pencegahan Penyakit Gagal jantungBagi Anda yang merasakan adanya tanda dan gejala seperti yang disebutkan diatas, sebaiknya segera memeriksaakan diri ke dokter. Mengurangi faktor yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi makanan berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya hidup yang teratur.

Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing manis (Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah jantung (Coronary Artery Disease).http://www.infopenyakit.com/2009/07/penyakit-gagal-jantung.htmlhttp://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-Classification-%28Indonesian%29.aspxPengobatan Gagal jantung biasanya diobati dengan perubahan gaya hidup dan minum obat-obatan. Perubahan pola makan untuk menjaga berat ideal dan menurunkan asupan garam mungkin diperlukan. Menurunkan asupan garam membantu mengurangi kaki bengkak. Latihan yang sesuai seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau latihan aerobik low impact bisa direkomendasikan, tetapi penting bahwa pasien gagal jantung mulai program latihan sesuai anjuran dokter. National Heart Centre Singapore memiliki program rehabilitasi dan pencegahan kardiologi yang baik untuk pasien dengan beberapa faktor resiko untuk penyakit jantung atau baru menjalani operasi jantung terbuka.

Perubahan gaya hidup lain yang mengurangi gejala gagal jantung termasuk berhenti merokok atau penggunaan tembakau lainnya, menghilangkan atau mengurangi konsumsi alkohol dan menggunakan obat-obatan berbahaya.

Satu atau lebih jenis obat-obatan di bawah ini diberikan untuk gagal jantung: diuretik digoxin vasodilator beta bloker inhibitor enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE) angiotensin reseptor bloker (ARB) penyakat-kanal-kalsium

Diuretik menghilangkan kelebihan garam dan air melalui ginjal dengan membuat pasien lebih sering buang air kecil. Ini membantu mengurangi bengkak karena pembentukan cairan di jaringan. Digoxin membantu otot jantung menguatkan aksi pompa. Vasodilator, inhibitor ACE, ARB dan penyakat-kanal-kalsium menurunkan tekanan darah dan memperbesar pembuluh darah membuat jantung lebih mudah memompa darah melalui pembuluh darah.

Kadang, operasi diperlukan untuk memperbaiki ketidaknormalan jantung atau katup jantung yang menyebabkan gagal jantung.

Kerusakan jantung bawaan dan katup jantung tidak normal dapat diperbaiki dengan operasi.

Penyumbatan arteri jantung dapat diobati dengan angioplasty atau operasi bypass arteri jantung.

Pada gagal jantung parah, otot jantung mungkin rusak dan pengobatan yang tersedia tidak membantu. Pasien dengan gagal jantung tahap akhir biasanya mempertimbangkan transplantasi jantung ketika pengobatan lainnya tidak berhasil.

http://www.singhealth.com.sg/PatientCare/Overseas-Referral/bh/Conditions/Pages/Heart-Failure.aspx?gclid=CM2EzZnZhq8CFY4c6wodp07M-gPrognosis Gagal Jantung inShare0

Prognosis pada gagal jantung dapat dinilai dalam berbagai cara termasuk aturan prediksi klinis dan pengujian latihan cardiopulmonary. Aturan prediksi klinis menggunakan gabungan dari faktor-faktor klinis seperti tes laboratorium dan tekanan darah untuk memperkirakan prognosis. Antara beberapa aturan prediksi klinis untuk prognosing gagal jantung akut, "efek aturan 'sedikit mengungguli aturan lain pada pasien stratifikasi dan mengidentifikasi mereka yang berisiko rendah kematian selama rawat inap atau dalam 30 hari. Metode yang mudah untuk mengidentifikasi pasien risiko rendah adalah:

Mematuhi aturan Pohon menunjukkan bahwa pasien dengan nitrogen urea darah