BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Narkoba (singkatan dari Narkotika, Psikotropika dan Bahan Adiktif

berbahaya lainnya) adalah bahan/zat yang jika dimasukan dalam tubuh manusia,

baik secara oral/diminum, dihirup, maupun disuntikan, dapat mengubah pikiran,

suasana hati atau perasaan, dan perilaku seseorang. Narkoba dapat menimbulkan

ketergantungan (adiksi) fisik dan psikologis. Narkotika adalah zat atau obat yang

berasal dari tanaman atau bukan tanaman, baik sintetis maupun semi sintetis yang

dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa nyeri

dan dapat menimbulkan ketergantungan (Undang-Undang No. 22 tahun 1997).

Di dunia kedokteran dikenal adanya obat-obat tertentu yang dapat

menghilangkan penyakit atau rasa sakit ditubuh, ada pula obat tertentu yang dapat

mempengaruhi sistem saraf yang seringkali menimbulkan perasaan yang

menyenangkan seperti perasaan nikmat yang disebut dengan melayang, aktivitas

luar biasa, rasa mengatuk yang berat sehingga ingin tidur saja, atau bayangan

yang memberi rasa nikmat (Halusinasi). Obat-obat semacam itu disebut

dengan Zat-Zat Psikoaktif  yang bermanfaat bagi ilmu kedokteran jiwa untuk

mengobati penyakit mental dan saraf. Akan tetapi bila disalahgunakan dapat

menyebabkan terjadinya masalah serius karena mempengaruhi otak atau pikiran

serta tingkah laku pemakainya, dan biasanya mempengaruhi bagian tubuh yang

lain. Selain itu, penyalahgunaan Zat-Zat Psikoaktif  juga menyebabkan

ketergantungan fisik yang lazim disebut dengan ketagihan ( Adiksi).

Seringkali Zat-Zat Psikoaktif  tersebut juga menimbulkan kebiasaan

psikologis, yaitu orang akan mengalami kesukaran tanpa Zat-Zat

Psikoaktif  tersebut dan jika dia mengkonsumsi Zat-Zat Psikoaktif  biasanya dosis

yang diperlukan semakin lama semakin besar. Hal ini disebabkan karena tubuh

seseorang telah menjadi kebal terhadap Zat-Zat Psikoaktif  tersebut.

Penggunaan Zat-Zat Psikoaktif  dalam dosis yang tinggi dapat menyebabkan

1

kerusakan pada otak dan tubuh serta dapat menimbulkan kematian. Zat-Zat

Psikoaktif  Masuk kedalam tubuh melalui :

a.  Mulut (merokok dengan pipa atau sigaret)

b.  Hidung (menghisap zat dalam bentuk uap atau bubuk, misal : kokain)

c.  Kulit (menyuntiknya kedalam otot ataupun pembuluh darah)

Cara yang paling langsung dan keras adalah dengan menyuntikkan ke dalam vena

karena hasil yang didapatkan cepat dan dramatis. Zat-Zat

Psikoaktif  diklasifikasikan menurut cara obat itu mempengaruhi pemakainya,

yaitu :

1.  Stimulan (menstimulasi kegiatan sistem saraf)

2.  Depresan (mengurangi kegiatan sistem saraf)

3.  Halusinogen (memberikan efek halusinasi)

4.  Euforia (memberikan rasa gembira dan bergairah)

Salah satu contoh dari Zat-Zat Psikoaktif  yang menyebabkan ketagihan

misalnya adalah Amfetamin atau lebih dikenal dengan sebutan Shabu-Shabu.

Amfetamin merupakan  satu jenis narkoba yang dibuat secara sintetis dan kini

terkenal di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin dapat berupa bubuk putih, kuning,

maupun coklat, atau bubuk putih kristal kecil. Dengan amfetamin, para atlet

olahraga dapat meningkatkan penampilannya, misalnya berlari dengan kecepatan

yang luar biasa. Amfetamin juga mempengaruhi organ-organ tubuh lain yang

berhubungan dengan hipotalamus, seperti peningkatan rasa haus, ngantuk ataupun

lapar.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Amfetamin

Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut sistem

saraf pusat (SSP) stimulants. Amfetamin merupakan  satu jenis narkoba yang

dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin

dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putih kristal kecil.

Senyawa ini memiliki nama kimia α–methylphenethylamine merupakan suatu

senyawa yang telah digunakan secara terapetik untuk mengatasi

obesitas, attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), dan narkolepsi.

Amfetamin meningkatkan pelepasan katekolamin yang mengakibatkan

jumlah neurotransmiter golongan monoamine (dopamin, norepinefrin, dan

serotonin) dari saraf pra-sinapsis meningkat. Amfetamin memiliki banyak efek

stimulan diantaranya meningkatkan aktivitas dan gairah hidup, menurunkan rasa

lelah, meningkatkan mood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan, dan

menurunkan keinginan untuk tidur.  Akan tetapi, dalam keadaan overdosis efek-

efek tersebut menjadi berlebihan.

Secara klinis, efek amfetamin sangat  mirip dengan kokain, tetapi

amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang dibandingkan dengan kokain

(waktu paruh amfetamin 10 – 15 jam) dan durasi yang memberikan efek 

euforianya 4 – 8 kali lebih lama dibandingkan kokain. Hal ini disebabkan oleh

stimulator-stimulator tersebut mengaktivasi “reserve powers” yang ada di dalam

tubuh manusia dan ketika efek yang ditimbulkan oleh amfetamin melemah, tubuh

memberikan “signal” bahwa tubuh membutuhkan senyawa-senyawa itu lagi. 

Berdasarkan ICD-10 (The International Statistical Classification of Diseases and

Related Health Problems), kelainan mental dan tingkah laku yang disebabkan oleh

amfetamin diklasifikasikan ke dalam golongan F15 (Amfetamin yang

menyebabkan ketergantungan psikologis).

3

Cara yang paling umum dalam menggunakan amfetamin adalah dihirup

melalui tabung. Zat tersebut mempunyai mempunyai beberapa nama lain: ATS,

SS, ubas, ice, Shabu, Speed, Glass, Quartz, Hirropon dan lain sebagainya.

Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda: dextroamphetamine murni dan

levoamphetamine murni. Amfetamin dapat membuat seseorang merasa energik.

Efek amfetamin termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat seseorang merasa

lebih percaya diri. Perasaan ini bisa bertahan sampai 12 jam, dan beberapa orang

terus menggunakan untuk menghindari putus obat.

Obat-obat yang termasuk ke dalam golongan amfetamin adalah:

1. Amfetamin

2. Metamfetamin

3. Metilendioksimetamfetamin (MDMA, ecstasy atau Adam)

2.2 Sejarah Amphetamine

            Amphetamine pertama kali disintesis pada tahun 1887 oleh Lazar

Edeleanu di Berlin, Jerman. Amphetamine ini awalnya disebut dengan

phenylisopropylamine majemuk. Amphetamine adalah salah satu dari serangkaian

senyawa yang merupakan turunan dari efedrin, dan telah diisolasi dari Ma-Huang

pada tahun yang sama oleh Nagayoshi Nagai. Amfetamin ditemukan tanpa

menggunakan kajian farmakologis pada tahun 1927, oleh

peloporpsychopharmacologist Gordon Alles resynthesized dan ketika diuji pada

dirinya sendiri, saat mencari pengganti buatan untuk efedrin. Dari 1933 atau

1934 Smith, Kline dan Perancis mulai menjual bentuk dasar obat volatile

sebagai obat semprot di bawah nama dagang Benzedrineberguna sebagai

dekongestan dan juga dapat digunakan untuk tujuan lain.

Salah satu upaya pertama, amfetamin digunakan dalam sebuah studi

ilmiah yang dilakukan oleh MH Nathanson, Dokter di Los Angeles, pada tahun

1935. Dia mempelajari efek subjektif amfetamin pada 55 pekerja rumah sakit

4

yang masing-masing diberi 20 mg Benzedrine. Dua efek obat yang paling sering

dilaporkan adalah "rasa kenyamanan dan perasaan kegembiraan" dan "kelelahan

berkurang". Selama Perang Dunia II, amfetamin secara ekstensif digunakan untuk

memerangi kelelahan dan meningkatkan kewaspadaan pada tentara. Setelah

beberapa dekade pada tahun 1965, FDA melarang penggunaan Inhaler Benzedrine

dan amfetamin secara bebas, penggunaannya terbatas dan harus menggunakan

resep, tetapi dalam kegiatan non-medis tetap umum digunakan.

Senyawa terkait metamfetamin pertama kali disintesis

dari efedrin di Jepang pada tahun 1920 oleh kimiawan Akira Ogata , melalui

pengurangan efedrin menggunakan fosfor merah dan yodium. Pervitin adalah

tablet 3 mg metamfetamin yang tersedia di Jerman dari tahun 1938 dan secara luas

digunakan dalam Wehrmacht, namun pada pertengahan tahun

1941, metamfetamin menjadi zat yang terbatas penyebarannya, hal tersebut karena

prajurit yang mengkonsumsinya memiliki waktu istirahat yang sangat sedikit dan

tak punya banyak waktu untuk memulihkan tenaganya serta adanya

penyalahgunaan. Selama sisa perang, dokter militer terus mengeluarkan obat

tersebut, tetapi dibatasi dan dengan adanya diskriminasi.

Pada tahun 1997 dan 1998, para peneliti di Texas A & M

University mengklaim telah menemukan amphetamine dan methamphetamine di

duadedaunan Acacia spesiesasli Texas, A. berlandieri  and A. berlandieri dan A. rii

dula. Sebelumnya, kedua senyawa ini telah dianggap sebagai penemuan manusia.

Temuan ini tidak pernah diduplikasi, dan analisis yang diyakini oleh banyak ahli

kimia sebagai hasil dari kesalahan eksperimental. Alexander Shulgin, salah satu

peneliti biokimia yang paling berpengalaman dan penemu banyak zat psikotropika

yang baru, telah mencoba untuk menghubungi peneliti Texas A & M dan

memverifikasi temuan mereka.

2.3 Mekanisme kerja Amphetamine

Namun, aktivitas amfetamin di seluruh otak tampaknya lebih spesifik,

reseptor tertentu yang merespon amfetamin tetapi beberapa daerah di otak

5

cenderung tidak melakukannya di wilayah lain. Sebagai

contoh, dopamin D2 reseptor di hippocampus, suatu daerah otak yang terkait

dengan membentuk ingatan baru, tampaknya tidak terpengaruh oleh kehadiran

amfetamin. Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin sebagian besar

terlibat dalam sirkuit otak. Selain itu, neurotransmiter yang terlibat dalam jalur

berbagai hal penting di otak tampaknya menjadi target utama dari amfetamin.

Salah satu neurotransmiter tersebut adalah dopamin, sebuah pembawa

pesan kimia sangat aktif dalam mesolimbic dan mesocortical jalur imbalan. Tidak

mengherankan, anatomi komponen jalur tersebut termasuk striatum, nucleus

accumbens, dan ventral striatum telah ditemukan untuk menjadi situs utama dari

tindakan amfetamin. Fakta bahwa amfetamin mempengaruhi aktivitas

neurotransmitter khusus di daerah terlibat dalam memberikan wawasan tentang

konsekuensi perilaku obat, seperti timbulnya stereotip euforia.

Amphetamine telah ditemukan memiliki beberapa analog endogen, yaitu

molekul struktur serupa yang ditemukan secara alami di otak. l- Fenilalanin dan

β- phenethylamine adalah dua contoh, yang terbentuk dalam sistem saraf perifer

serta dalam otak itu sendiri.  Molekul-molekul ini berpikir untuk memodulasi

tingkat kegembiraan dan kewaspadaan, antara lain negara afektif terkait.

2.3.1 Dopamin

            Neurotransmitter yang paling banyak dipelajari berkaitan dengan tindakan

amfetamin dalam sistem saraf pusat adalah dopamin. Semua obat adiktif muncul

untuk meningkatkan neurotransmisi dopamin, termasuk amphetamine dan

methamphetamine. Penelitian telah menunjukkan bahwa amfetamin meningkatkan

konsentrasi dopamin di celah sinaptik, sehingga mempertinggi respon neuron

pasca-sinaptik. Ini merupakan petunjuk khusus pada respon terhadap obat hedonis

serta kualitas adiktif obat. Mekanisme tertentu pada amfetamin yang

mempengaruhi konsentrasi dopamin telah dipelajari secara ekstensif.

6

Saat ini, dua hipotesis utama telah diusulkan, yang tidak saling eksklusif.

Satu teori menekankan tindakan amfetamin di tingkat vesikuler, meningkatkan

konsentrasi dopamin dalam sitosol dari neuron pra-sinapsis. Yang lainnya

berfokus pada peran transporter dopamin DAT, dan menginformasikan amfetamin

yang dapat berinteraksi dengan DAT untuk menginduksi kebalikan

transportasi dopamin dari neuron presinaptik ke dalam celah sinaptik .

Hipotesis pertama didukung oleh penelitian dari David Sulzer di lab

Columbia University yang menunjukkan bahwa suntikan hasil amfetamin dalam

meningkatkan konsentrasi dopamin lebih cepat dari sitosol, sedangkan obat

mengurangi jumlah molekul dopamin di dalam vesikel sinaptik. Amphetamine

adalah substrat untuk suatu pengambilan transporter vesikel sinaptik saraf tertentu

yang disebut VMAT2 . Ketika amfetamin diambil oleh VMAT2 , vesikel

melepaskan molekul dopamin ke dalam sitosol dalam pertukaran.

Meredistribusi dopamin kemudian diyakini berinteraksi dengan DAT untuk

mempromosikan transportasi sebaliknya.

Turunan amfetamin dan amfetamin basa lemah juga yang menerima

proton, dan bisa menurunkan gradien pH asam dalam vesikel yang lain dan

memberikan energi bebas untuk akumulasi neurotransmitter : dengan "dasar

hipotesis lemah" tindakan amfetamin menunjukkan bahwa penurunan energi

bebas memberikan kontribusi terhadap redistribusi dopamin dari konsentrasi

sangat tinggi (molar) dalam vesikel ke sitosol. Kalsium mungkin sebuah molekul

utama yang terlibat dalam interaksi antara amfetamin dan VMATs.

Peningkatan dopamin sitosolik muncul untuk memicu neurotoksisitas,

seperti dopamin auto-mengoksidasi, sehingga meningkatkan amfetamin atau

metamfetamin dalam dopamin sitosol dan dapat menyebabkan stres oksidatif di

sitosol yang pada gilirannya menyebabkan autophagy terkait degradasi akson

dopamin dan dendrit. Setelah fosforilasi, DAT mengalami perubahan konformasi

bahwa hasil dalam transportasi DAT terikat dopamin dari ekstraselular ke

lingkungan intraselular. Di hadapan amfetamin, bagaimanapun, DAT telah

diamati untuk berfungsi secara terbalik, mendorong dopamin keluar dari neuron

presinaptik dan masuk ke celah sinaptik. Dengan demikian, di luar menghambat

7

reuptake dopamin, amfetamin juga merangsang pelepasan dopamin molekul ke

dalam sinaps.

Untuk mendukung hipotesis di atas, telah ditemukan bahwa PKC-

β inhibitor menghilangkan efek amfetamin pada ekstraseluler dopamin di striatum

konsentrasi tikus. Data ini menunjukkan bahwa PKC-β kinase mungkin

merupakan titik kunci interaksi antara amfetamin dan DAT transporter. Tambahan

tindakan amfetamin berkontribusi terhadap kemampuannya untuk melepaskan

dopamin dari neuron, termasuk tindakan sebagai inhibitor monoamine oksidase,

suatu enzim yang bertanggung jawab atas kerusakan dopamin di dalam sitosol,

sebuah kemampuan untuk meningkatkan sintesis dopamin tampaknya melalui

tindakan pada enzim tirosin hidroksilase, yang mensintesis prekursor dopamin L-

dopa, dan beberapa blokade DAT. Karena kombinasi dari tindakan dan panjang

paruh, amfetamin dapat melepaskan dopamin jauh lebih daripada yang dapat

dilepaskan kokain atau obat adiktif lainnya.

2.3.2 Serotonin

Amphetamine telah ditemukan untuk mengerahkan efek yang sama

pada serotonin seperti pada dopamin. Seperti DAT, transporter

serotonin SERT dapat diinduksi untuk beroperasi secara terbalik pada stimulasi

oleh amfetamin. Mekanisme ini diperkirakan bergantung pada tindakan kalsium

ion, serta pada kedekatan protein transporter tertentu. Jalur glutamatergic sangat

berkorelasi dengan peningkatan rangsangan pada tingkat sinaps. Penelitian terbaru

tambahan postulat amfetamin yang secara tidak langsung dapat mengubah

perilaku jalur glutamatergic yang membentang dari daerah tegmental ventral ke

korteks prefrontal. Glutamatergic jalur yang sangat berkorelasi dengan

rangsangan meningkat pada tingkat sinaps.  Peningkatan konsentrasi

ekstraseluler serotonin sehingga dapat memodulasi aktivitas neuron glutamatergic

rangsang.

Kemampuan diusulkan amfetamin untuk meningkatkan

rangsangan glutamatergic mungkin jalur penting ketika mempertimbangkan

8

serotonin dimediasi kecanduan. Sebuah konsekuensi perilaku tambahan dapat

stimulasi lokomotor stereotip yang terjadi sebagai respon terhadap paparan

amfetamin.

2.3.3 Neurotransmitter Lain yang Relevan

Beberapa neurotransmiter lain telah dikaitkan dengan aktivitas amfetamin.

Sebagai contoh, tingkat ekstraselular dari glutamat, neurotransmitter rangsang

utama dalam otak, telah terbukti meningkatkan setelah terpapar amfetamin.

Konsisten dengan temuan lain, efek ini ditemukan di area otak yang terlibat dalam

pahala, yaitu nucleus accumbens, striatum, dan korteks prefrontal.

Selain itu, beberapa studi menunjukkan peningkatan kadar norepinefrin,

suatu neurotransmitter yang terkait dengan adrenalin, dalam menanggapi

amfetamin. Hal ini diyakini terjadi melalui reuptake penyumbatan serta melalui

interaksi dengan pembawa transportasi saraf norepinefrin. Jangka panjang efek

amfetamin digunakan pada perkembangan saraf pada anak-anak belum terlihat.

Berdasarkan studi di tikus, menggunakan amfetamin selama masa remaja dapat

mengganggu dewasa memori kerja

2.4 Pengaruh Amfetamin

2.4.1 Amfetamin Mempengaruhi Otak

Ketika seseorang menggunakan “upper”, zat tersebut akan merangsang

sistem saraf pusat penggunanya. Zat  bekerja pada sistem neurotransmiter

norepinefrin dan dopamin otak. Menggunakan amfetamin dapat menyebabkan

otak untuk menghasilkan tingkat dopamin yang lebih tinggi. Jumlah dopamin

yang berlebih di dalam otak akan menghasilkan perasaan euforia dan kesenangan

yang biasa dikenal sebagai “high.”

Seiring berjalannya waktu, orang yang menggunakan shabu akan

mengembangkan toleransi terhadap zat amfetamin yang terkandung di dalam

9

Shabu. Toleransi artinya seseorang akan membutuhkan dosis yang lebih tinggi

untuk mendapatkan efek yang sama. Jika sejumlah dosis yang dibutuhkan tidak

terpenuhi maka pengguna zat amfetamin akan muncul perasaan

craving/withdrawal atau dikenal dengan perasaan sakaw.

2.4.2 Sensasi yang ditimbulkan oleh amfetamin

Sensasi yang ditimbulkan akan membuat otak lebih jernih dan bisa

berpikir lebih fokus. Otak menjadi lebih bertenaga untuk berpikir berat dan

bekerja keras, namun akan muncul kondisi arogan yang tanpa sengaja muncul

akibat penggunaan zat ini. Pupil akan berdilatasi (melebar). Nafsu makan akan

sangat ditekan. Hasrat ingin pipis juga akan ditekan. Tekanan darah bertendensi

untuk naik secara signifikan.  Secara mental, pengguna akan mempunyai rasa

percaya diri yang berlebih dan merasa lebih happy. Pengguna akan lebih talkative,

banyak ngomong dan meningkatkan pola komunikasi dengan orang lain.

Karena seluruh sistem saraf pusat terstimulasi maka kewaspadaan dan

daya tahan tubuh juga meningkat. Pengguna seringkali berbicara terus dengan

cepat dan terus menerus. Amfetamin dosis rendah akan habis durasinya di dalam

tubuh kita antara 3 sampai 8 jam, setelah itu pengguna akan merasa kelelahan.

Kondisi ini akan membuat dorongan untuk kembali “speed-up” dan kembali

mengkonsumsi satu dosis kecil lagi, begitu seterusnya. Penggunaan bagi social

user dimana biasanya hanya menggunakan amfetamin pada akhir minggu

biasanya menjadi tidak bisa mengontrol penggunaannya dan banyak yang berakhir

dengan penggunaan sepanjang  minggu penuh, mulai dari Sabtu ke Jumat begitu

seterusnya.

2.5 Efek Mengkonsumsi Amfetamin

Karena efeknya yang menimbulkan kecanduan dengan adanya toleransi

dari zat yang dikonsumsi, maka zat ini juga akan menimbulkan efek secara fisik.

Begitu seseorang telah kecanduan amfetamin, maka orang tersebut harus kembali

10

menggunakan amfetamin untuk mencegah sakaw (withdrawal). Karena efek yang

ditimbulkan amfetamin bisa boosting energi pada penggunanya, maka efek

withdrawal  yang paling sering muncul adalah kelelahan. Pengguna zat ini

kemungkinan juga akan membutuhkan waktu tidur yang lebih lama dan sangat

sensitif/mudah marah pada saat dibangunkan.

Begitu efek obatnya hilang, pengguna yang tadinya tidak merasa lapar

kemudian menjadi sangat lapar. Pada beberapa kalangan selebriti, penggunaan zat

ini sering digunakan sebagai obat untuk menurunkan nafsu makan. Namun

sebenarnya sama saja karena nafsu makan akan kembali meningkat setelah efek

obatnya hilang. Itulah sebabnya banyak selebriti perempuan yang mati-matian

menjaga berat badannya dan akhirnya berakhir pada kecanduan amfetamin.

Depresi juga merupakan efek withdrawal yang paling sering pada

pengguna amfetamin. Pada kasus-kasus yang berat malahan dapat menimbulkan

tentamen suicide (hasrat ingin bunuh diri). Karena efek depresinya ini terkadang

pengguna dapat menjadi orang yang berlaku sangat kasar.

2.5.1 Efek Jangka Pendek dari Amfetamin

Berikut ini adalah beberapa efek dari mengkonsumsi Amfetamin, yaitu :

Meningkatkan suhu tubuh

Kerusakan sistem kardiovaskular

Paranoia

Meningkatkan denyut jantung

Meningkatkan tekanan darah

Menjadi hiperaktif

Mengurangi rasa kantuk

Tremor

Menurunkan nafsu makan

Euforia

Mulut kering

Dilatasi pupil

Mual

Sakit kepala

Perubahan perilaku seksual

11

2.5.2   Efek Jangka Panjang dari Amfetamin

Selama jangka panjang, seseorang yang menggunakan amfetamin secara teratur

akan menemukan tanda-tanda efek samping jangka panjang yang biasanya terdiri

dari :

1. Pandangan kabur

2. Pusing

3. Peningkatan detak jantung

4. Sakit kepala

5. Tekanan darah tinggi

6. Kurang nafsu makan

7. Nafas cepat

8. Gelisah

Pada  penggunaan zat terus menerus akhirnya akan menimbulkan gangguan gizi

dan gangguan tidur. Pengguna akan lebih rentan untuk sakit apapun karena

kondisi kesehatan yang secara keseluruhannya buruk.

2.5.3 Amfetamin Psikosis

Efek penggunaan jangka panjang bisa menimbulkan kondisi yang disebut

dengan amfetamin psikosis. Gangguan mental ini sangat mirip sekali dengan

paranoid schizophrenia. Efek psikosis ini juga bisa muncul pada penggunaan

jangka pendek dengan dosis yang besar.  Kondisi psikosis inilah yang tidak

disadari oleh kebanyakan pengguna amfetamin. Karena efeknya baru muncul

jangka panjang maka sering kali efek ini disalah artikan. Pengalaman dari negara-

negara lain yang sudah lebih lama muncul penggunaan amfetamin, telah banyak

korban dengan gangguan psikosis atau gangguan kejiwaan yang parah.

2.6 Penyalahgunaan Amfetamin

Kebanyakan zat dalam narkoba sebenarnya digunakan untuk pengobatan

dan penelitian. Tetapi karena berbagai alasan, maka narkoba kemudian

disalahgunakan. Penggunaan terus menerus dan berlanjut akan menyebabkan

12

Ketergantungan atau Dependensi, yang bisa juga disebut dengan Kecanduan.

Tingkatan penyalahgunaan biasanya sebagai berikut:

Coba-coba

Senang-senang

Menggunakan pada saat atau keadaan tertentu

Penyalahgunaan

Ketergantungan

Amfetamin bisa disalahgunakan selama bertahun-tahun atau digunakan

sewaktu-waktu. Bisa terjadi ketergantungan fisik maupun ketergantungan

psikis.  Dulu ketergantungan terhadap amfetamin timbul jika obat ini diresepkan

untuk menurunkan berat badan, tetapi sekarang penyalahgunaan amfetamin terjadi

karena penyaluran obat yang ilegal. Banyak wanita yang berlomba-lomba menjadi

kurus agar terlihat menarik sehingga mereka memilih jalan pintas, yaitu dengan

menggunakan produk pelangsing. Padahal produk pelangsing tersebut belum tentu

aman. Beberapa produk pelangsing ditemukan mengandung suatu senyawa yang

disebut amfetamin.

Amfetamin merupakan senyawa yang cukup banyak ditemukan dalam

produk-produk pelangsing (penurun berat badan) yang mengklaim produk

tersebut bebas dari senyawa berbahaya. Pada mulanya  sekitar tahun 1960-an,

amfetamin boleh digunakan secara bebas untuk menurunkan berat badan.

Amfetamin menekan nafsu makan, mengontrol berat badan, serta menstimulasi

sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular.  Efek-efek tersebut dihasilkan

diperantarai dengan meningkatkan konsentrasi sinapsis dari norepinefrin dan

dopamine melalui stimulasi pelepasan neurotransmitter atau menghambat

pengambilannya. Amfetamin merupakan suatu obat yang dapat mempengaruhi

sistem saraf pusat. Oleh karena itu, hal ini berbahaya jika digunakan secara tidak

terkendali oleh praktisi kesehatan (dokter atau apoteker).

Beberapa amfetamin tidak digunakan untuk keperluan medis dan beberapa

lainnya dibuat dan digunakan secara ilegal.  Di AS, yang paling banyak

disalahgunakan adalah metamfetamin. Penyalahgunaan MDMA sebelumnya

13

tersebar luas di Eropa, dan sekarang telah mencapai AS. Setelah menelan obat ini,

pemakai seringkali pergi ke disko untuk triping.  MDMA mempengaruhi

penyerapan ulang serotonin (salah satu penghantar saraf tubuh) di otak dan diduga

menjadi racun bagi sistim saraf.

14

BAB III

KESIMPULAN

Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut sistem

saraf pusat (SSP) stimulants. Amfetamin merupakan  satu jenis narkoba

yang dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara.

Amfetamin dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk

putih kristal kecil.  Senyawa ini memiliki nama kimia α

methylphenethylamine merupakan suatu senyawa yang telah digunakan

secara terapetik untuk mengatasi obesitas, attention-deficit hyperactivity

disorder (ADHD), dan narkolepsi.

Amphetamine pada neurotransmitter di otak terdiri atas beberapa gejala

termasuk dopamin, serotonin, dan norepinefrin. Ketika seseorang

menggunakan “upper”, zat tersebut akan merangsang sistem saraf pusat

penggunanya. Zat  bekerja pada sistem neurotransmiter  norepinefrin dan

dopamin otak. Menggunakan amfetamin dapat menyebabkan otak untuk

menghasilkan tingkat dopamin yang lebih tinggi. Jumlah dopamin yang

berlebih di dalam otak akan menghasilkan perasaan euforia dan

kesenangan yang biasa dikenal sebagai “high.”

Tingkatan penyalahgunaan biasanya sebagai berikut:

Coba-coba

Senang-senang

Menggunakan pada saat atau keadaan tertentu

Penyalahgunaan

Ketergantungan

Banyak yang masih bisa dilakukan untuk mencegah remaja

menyalahgunakan narkoba dan membantu remaja yang sudah

terjerumus Penyalahgunaan Narkoba. Ada tiga tingkat intervensi, yaitu

Primer,

Tertier

Sekunder

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Syarif A, al. e. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Gunawan SG, al. e,

editors. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.

2. http://zulliesikawati.wordpress.comtinjauan-farmakoterapi-terhadap-

penyalahgunaan-obat/

3. http://id.wikipedia.org/wiki/Amfetamin

16