BAB 1STATUS NEUROLOGIK

I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. SSJenis Kelamin: Laki-laki Umur: 51 tahunPekerjaan: Wiraswasta Agama: IslamStatus Perkawinan: KawinAlamat: Gudang Baru, Jagakarsa JakselPendidikan : Tamat SMP Masuk RS: 5 Juni 2014 Pengambilan Data: 7 Juni 2014 II. ANAMNESIS (Dilakukan allo-anamnesis tanggal 7 Juni 2014)a. Keluhan UtamaPasien tidak bisa berbicara sejak 1 hari SMRSb. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke RS dengan keluhan tidak bisa bicara sejak 1 hari SMRS. Pasien mampu memahami dan melakukan apa yang ditanya oleh keluarga, namun tidak mampu mengucapkan. Dua hari yang lalu, pasien sempat marah-marah tidak jelas penyebabnya saat pulang dari bekerja pada sore hari hingga malam hari. Pada pagi harinya, ketika bangun tidur tiba-tiba pasien bicara pelo dan terputus-putus. Namun pasien masih mampu berjalan dengan tongkat. Kemudian pada sore harinya pasien tidak bisa berbicara. Kelemahan pada anggota gerak badan disangkal. Pasien juga terdapat bibir agak mencok ke kanan ketika membuka mulut.Hal ini pertama kali dialami oleh pasien. Pasien sempat jatuh dari motor 1 bulan yang lalu, namun tidak terdapat cedera kepala dan dipasang pain pada kaki kirinya karena patah kaki. Keluhan mual, muntah, tersedak ketika makan, baal, dan demam disangkal. Keluhan adanya kejang, penglihatan dobel, dan penurunan kesadaran, serta sakit kepala yang memberat sebelumnya.c. Riwayat Penyakit DahuluPasien belum pernah mengalami keluhan yang sema sebelumnya. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Pasien biasanya mengkonsumsi obat captopril 25 mg namun tidak teratur. Riwayat penyakit jantung, paru, kencing manis, trauma, dan alergi di sangkal oleh pasien.d. Riwayat Penyakit KeluargaAyah pasien dan kedua kakak perempuan kandungnya pernah mengalami stroke.e. Riwayat KebiasaanPasien memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus/ hari sejak SMP. Pasien juga konsumsi kopi 2x dalam sehari. Kebiasaan konsumsi alkohol dan obat-obatan terlarang disangkal. Pasien jarang sekali olahraga. III. PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 07 Juni 2014)Keadaan Umum: tampak sakit sedanga. Kesadaran: GCS: E4 M6 Vafasia motorik b. Sikap : berbaringc. Koperasi: kooperatifd. Keadaan gizi: BB = 70 kg TB = 167 , BMI = 25.8 (n)e. Tekanan darah: kanan 160/90 mmHg kiri : 170/100 mmHg f. Nadi: 80 x/menitg. Suhu: 36,3oCh. Pernapasan: 20 x/menit

Pemeriksaan LokalTrauma Sigmatika: Tidak adaPulsasi Aa. Carotis: Teraba kanan=kiri, regularPembuluh Darah Perifer: Capillary refiil time < 2 detikKelenjar Getah Bening: Tidak teraba membesarColumna Vertebralis: Lurus ditengahKulit: Warna kuning langsat, sianosis (-), ikterik (-)Kepala: Normosefali, rambut hitam, distribusi merataMata: Konjungtiva anemis -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+Telinga: Normotia +/+, nyeri tekan -/-, sekret -/-, serumen +/+Hidung: Deviasi septum (-), sekret -/-Mulut: Pucat (-), sianosis (-)Lidah: kotor (-)Tenggorok: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang.Leher: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan kelenjar tiroid.Pemeriksaan jantungInspeksi: ictus cordis tidak tampakPalpasi: ictus cordis teraba di ICS V, 2 jari lateral linea midclavikula sinistraPerkusi: batas kanan ICS IV linea parasternalis dextra, batas kiri ICS V 1 jari lateral linea midklavikula sinistraAuskultasi: S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)Pemeriksaan ParuInspeksi: pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiriPalpasi: vocal fremitus kanan = kiri, tidak ada benjolanPerkusi: sonor di seluruh lapang paruAuskultasi: suara nafas vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-Pemeriksaan AbdomenInspeksi: perut datarPalpasi: nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesarPerkusi: timpaniAuskultasi: bising usus (+) normalPemeriksaan EkstremitasAtas: akral hangat +/+, edema -/- Bawah: akral hangat +/+, edema -/-

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGISA. GCS: E4 M6 Vafasia motorikB. Rangsang Selaput OtakKananKiriKaku Kuduk: (-)Laseque: > 70 > 70Kernig: > 135 > 135Brudzinski I: (-) (-)Brudzinski II: (-) (-)C. Saraf-saraf KranialisN. I : Tidak dapat dilakukanN.IIVisus: Tidak dapat dilakukanFunduskopi: Tidak dilakukanN. III, IV, VIKananKiriKedudukan Bola Mata: Ortoposisi OrtoposisiPergerakan Bola MataKe Nasal: BaikBaikKe Temporal: BaikBaikKe Nasal Atas: BaikBaikKe Nasal Bawah: BaikBaikKe Temporal Atas: BaikBaikKe Temporal Bawah: BaikBaikEksopthalmus: (-) (-)Nistagmus: (-) (-)Pupil:Isokhor IsokhorBentuk: Bulat, 3mm Bulat, 3mmRefleks Cahaya Langsung: (+)(+)Refleks Cahaya tak Langsung: (+)(+)Akomodasi: BaikBaikN. VKananKiriCabang Motorik: BaikBaikCabang SensorikOptahalmika: BaikBaikMaxilla: BaikBaikMandibularis: BaikBaikN. VIIKananKiriMotorik Orbitofrontal: Baik BaikMotorik Orbicularis: baik MendatarPengecap Lidah: BaikBaikN. VIIIVestibular Vertigo: (-) Nistagmus: (-)Cochlear: baikN. IX, XMotorik: Arcus faring simetris, uvula di tengahSensorik: BaikN. XIKananKiriMengangkat bahu: baikbaikMenoleh: BaikBaikN. XIIPergerakan Lidah: Deviasi (-)Atrofi: (-)Fasikulasi: (-)Tremor: (-)D. Sistem MotorikEkstremitas Atas Proksimal Distal: 5 5 5 5 4 4 4 4Ekstremitas Bawah Proksimal Distal: 5 5 5 5 2 2 2 2 E. Gerakan InvolunterTremor: (-)Chorea: (-)Atetose: (-)Mioklonik: (-)Tics: (-)F. Trofik: EutrofiG. Tonus: NormotonusH. Sistem SensorikProprioseptif: BaikEksteroseptif: BaikI. Fungsi Cerebellar dan KoordinasiAtaxia : TVDTes Rhomberg: TVDDisdiadokinesia: TVDJari-Jari: TVDJari-Hidung: TVDTumit-Lutut: TVDRebound Pheomenon: TVDHipotoni: TVDJ. Fungsi LuhurAstereognosia: (-)Apraksia: (-)Afasia: (+)K. Fungsi OtonomMiksi : pasien menggunakan kateterDefekasi: BaikSekresi Keringat: BaikL. Refleks-refleks FisiologisKananKiriBisep: (+2) (+2)Trisep: (+2) (+2)Radius : (+2) (+2)Dinding Perut: (+) (+)Otot Perut: (+) (+)Patela : (+2) (+2)Aciles: (+2) (+2)Kremaster: Tidak diperiksaSfingter Ani: Tidak diperiksaM. Refleks-refleks Patologis KananKiriHoffman Tromner: (-) (-)Babinsky: (-) (-)Chaddock: (-) (-)Gordon: (-) (-)Gonda: (-) (-)Schaeffer: (-) (-)Klonus Lutut: (-) (-)Klonus Tumit: (-) (-)N. Keadaan PsikisIntelegensia: BaikTanda regresi: (-)Demensi: (-)

1. PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Interpretasi

Hemoglobin 7.9 g/dl 13,2 17,3 g/dl Anemia

Hematokrit 26 % 33 45 % DBN

Lekosit 8000/ul 5.000 10.000 DBN

Trombosit 313.000/ul 150 440 ribu/ul DBN

SGOT 26 U/l 0 34 U/l DBN

SGPT 36 U/l 0 40 U/l DBN

Ureum 83 mg/dl 20 40 mg/dl Meningkat

Kreatinin 2.1 mg/dl 0,6 1,5 mg/dl Meningkat

Na 164 mmol/L 135 147 mmol/L Meningkat

K 3.92 mmol/L 3,10 5,10 mmol/L DBN

Cl 133 mmol/L 95 108 mmol/L DBN

APTT27.3 detik27.4 39.3 detikDBN

Kontrol APTT31.5 detik

PT15.2 detik11.3 14.7Meningkat

Kontrol PT135 detik

INR1.16

Fibrinogen380 mg/dl212 433mg/dlDBN

D-dimer6.400 ng/ml700/>700, K: >1350/>1350Pupil bulat isokor 3mm/3mm, RCL: +/+, RCTL: +/+Motorik:Ekstremitas atas proksimal-distal: 5555/4444Ekstremitas bawah proksimal-distal: 5555/2222Refleks Fisiologis : ++/++Refleks Patologis : -/-Sensorik: BaikOtonom: on Direct Cateter

Pemeriksaan Laboratorium:Peningkatan Hemostatis darah, peningkatan ureum dan creatini, serta hipernatremiaPemeriksaan RadiologiRontgen thorak : Jantung : kesan membesar, aorta elongasiCT scan kepala tanpa kontras: Infark lakunar multipel di lobus parietal kanan, periventrikel lateral bilateral, thalamus kiri, nukleus caudatus kiri, basal ganglia bilateral, dan capsula eksterna kiri. Tidak tampak perdarahan intraparenkimal cerebri maupun cerebelli

IV. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis: Afasia Motorik, parese N.VII sentral sinistra CKD dd/ akut on CKD, Hipertensi grade II, hipernatremia Diagnosis etiologis: stroke iskemik Diagnosis topis: subkorteks, lobus parietalis kanan.V. PENATALAKSANAAN1. Non medikamentosa Elevasi kepala 30 Observasi ABC Rawat inap Pasang kateter Stabilkan suhu tubuh Pasang NGT jika perlu Periksa EKG2. Medikamentosa Antiplatelet (Aspirin) Mencegah stroke berulang Dosis awal 325 mg dalam 24 48 jam, maintenance 80 mg Neuroprotektor Chiticolin 2 x 500 mg p.o Asam folat 2 x 500 mg p.o Vit B12 2 x 50 mg p.o Terapi simtomatik, seperti mual, sakit kepala, dll.Neuroprotektor (Citicholine) Mencegah dan memblok kematian sel di penumbra Memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di daerah iskemia Dosis: 2 x 1000 mg iv selama 3 hari, dilanjutkan oral 2 x 1000 mg p.o selama 3 mingguSimvastatin Efek antiinflamasi Memperkecil, mengendalikan kadar lipid plasma menurunkan LDL Mencegah terjadinya stroke berulang. Asam folat, Vitamin B6, dan Vitamin B12 Menurunkan kadar homosistein, yang merupakan faktor resiko aterosklerosis.

VI. PROGNOSAAd vitam: dubia ad bonamAd functionam: dubia ad malamAd sanationam: dubia ad malam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 . Definisi StrokeStroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular (WHO). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.Berdasarkan lama gangguan tersebut dapat dibagi bila gejala membaik seluruhnya tanpa sisa dalam waktu 24 jam disebut transient ischemic attack (TIA), 24 jam sampai 3 minggu disebut reversible Ischemic Neurologic Defisit (NIDR) dan bila lebih dari 21 hari disebut sebagai stroke.

2.2 . EpidemiologiStroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.

2.3 . Faktor Resiko2.3.1. Faktor resiko & gaya hidup yang dapat diubah (dapat dimodifikasi) HipertensiHipertenwsi berperan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arteriosklerosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke padatingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipunmasih penting dan bisa diobati Penyakit jantung, terutama Denyut jantung yg ireguler (atrial fibrillation), Penyakit katup jantung, Congestive Heart Failure, Serangan jantung sebelumnya Diabetes Diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.Diabetes dapat mempengaruhiindividu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatanaterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal padamikrosirkulasi serebral. MerokokTembakau merupakan faktor risiko utama yang dapat diubah untuk stroke dan penyakit jantung. Walaupun telah merokok selama bertahun-tahun, risiko masih dapat diturunkan dengan jalan menghentikan merokok sekarang juga Kegemukan / Obesitas, cholesterol & lipid yang meninggi mengurangi dietary intake dari saturated fats dan cholesterol dapat menolong mengurangi risiko stroke Aktivitas fisik. Gaya hidup duduk saja , tanpa exercise yg teratur dapat menjadi penyokong terjadinya penyakit jantung dan akhirnya menjadi stroke.

2.3.2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah (tidak dapat dimodufikasi) Usia. Stroke lebih sering terjadi pada usia > 60. Jenis Kelamin. Pria dan wanita bisa menderita stroke, namun stroke lebih sering terjadi pada pria. Herediter dan ethnik.Stroke lebih sering terjadi pada orang yg anggota keluarganya pernah menderita stroke. African-Americans dan Hispanic Americans mempunyai risiko lebih tingi dari orang America kulit putih yang mungkin sebagian disebabkan oleh hipertensi dan perbedaan diet.

2.4. Klasifikasi StrokeA. Berdasarkan Patologi anatomi dan Penyebabnya1. Stroke Iskemika. Transient Ischemic Attack (TIA)b. Trombosis Cerebric. Emboli Cerebri2. Stroke Hemorragika. Perdarahan Intraserebralb. Perdarahan Subarakhnoid B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktua. TIAb. Stroke-in-Evolutionc. Completed StrokeC. Berdasarkan Sistem Pembuluh Daraha. Sistem Karotisb. SistemVertebro-Basiler

2.5. Stroke IskemikJumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (Cerebral Perfussion Pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (CVR)CBF = CPP/CVR = MABP-ICP/CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik ( MABP =mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP= intrakranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :1. Tonus pembuluh darah otak2. Struktur dinding pembuluh darah3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otakCBF dapat diukur dengan berbagai metode misalnya metode kety Schmidt, atau metode lain yang menggunakan inhalasi gas radioaktif yang kemudian diukur dengan gamma counter. Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF) adalah 50,9 cc/100 gram otak/menitIskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan etiologi keduanya. Pada iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi (syok ireversible karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat dll). Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak karena ada sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak yang berakibat lumen pembuluh darah yang terkena akan tertutup sebagian atau seluruhnya.Tertutupnya lumen pembuluh darah oleh karena iskemik fokal, disebabkan antara lain : Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak meniimbulkan trombusis. Adanya trombusis ini, diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Pada arteriole dapat terjadi vaskulitis atau lipohialinosis yang akan menyebabkan stroke iskemik berupa infark lakunar. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar. Perubahan yang terjadi akibat dari perubahan sifat sel darah, misalnya: anemia sickle-cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia. Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: trombosis arteri arteri, emboli jantung, dan lain-lain. Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke bagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktural sel yang diikuti kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron. Stroke iskemik terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain : Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses aterosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriola karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke karena infark lakuner. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat meurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertrebro-basilar. Perubhan akibat perubahan sifat darah : misalnya sickle cell, leukimia kaut, dll. Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal. Misalnya : artery-to-artery thrombosis, emboli jantung dan lain-lain

2.5.1. Patognesis Infark OtakTelah diuraikan bahwa aliran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai vaskularisasi regional diotak. Pemeriksaan dengan menggunakan emisi sinar foton (PET = Positron Emission Tomography) diketahui pula bahwa aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikis, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.Dari percobaan pada hewan ataupun ke manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yaitu : Ambang fungsional : adalah batas aliran darah otak yaitu sekitar 50-60 can vc/100 gr/menit, yang bila tidak dipenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity) adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.

2.5.3. Perubahan fisiologik pada aliran darah otakPerubahan fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai luxury perfusion karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemik. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemik yang berat.

Konsep penumbra iskemik merupakan sandaran dasar pada pengobatan, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.

Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat. 2.5.4. Edema serebral dan infark otak Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat nergy failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hypoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema.). Stroke iskemik terbagi 2, yaitu : 1. Stroke iskemik trombosisAngka kejadian 25%Kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak) Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah menjadi sel foam (foam cell). Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk membentuk suatu inti lipid Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap) Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII lesion)2. Stroke Iskemik EmboliInfark serebral merupakan jenis terbanyak dari stroke (70-80%). Diantara jumlah ini, 80% akibat kelainan patologi pembuluh darah serebrovaskular baik perubahan arteriolotrombotik pada pembuluh besar, maupun karena penyakit pada pembuluh kecil dengan manifestasi infark lacuna. Diantaranya 15% dari infark serebral yang terjadi karena emboli kardiak, akibat atrial fibrilasi atau penyakit jantung iskemik. Sisanya diperkirakan akibat aorta diseccarus, hiperkoagulasi dan vaskulitis serebral (5%). Sedangkan 20% tidak jelas.Tanda-tanda klinis emboli serebral menurut Costillo dan Bougousslauky mengajukan enam cirri stroke emboli yaitu : Timbul secara mendadak pada penderita yang sadar, tanpa deficit neurologi yang berfluktuasi atau yang progresif Deficit neurologi pada pembuluh darah superficial atau berupa infark yang luas Tidak ada riwayat TIA pada daerah vaskuler yang sama Riwayat stroke sebelumnhya di daerah territorial lain, diantaranya adalah emboli sistemik Jantung yang abnormal pada pemeriksaan fisik/tambahan Tidak ada sebab emboli arterial lain atau sebab stroke yang lain.

2.5.5. Gejala KlinikSebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena: Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran Penglihatan ganda Pusing Bicara tidak jelas Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh Pergerakan yang tidak biasa Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih Ketidakseimbangan dan terjatuh PingsanKelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap.Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi. Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak.Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luasEfek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena : 1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria oftalmika, arteria komunikantes posterior, arteria koroidalis anterior, dan arteri serebri media. Dapat timbul berbagai sindrom. Pola bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan disebut amaurosis fugaks) di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan lemah, baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca. 2. Arteria serebri media (tersering)Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis serebri. Arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali area tungkai. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan) Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral Afasia global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi. Disfasia 3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)Cabang terminal arteria carotis interna yang kecil.arteria cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus optikus, dan masuk ke fissure longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan dengan arteria serebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya beranastomosis dengan arteria serebri posterior hingga mencapaisulcus parieto-occipitalis. Cabang-cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar pita 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteria cerebri anterior memperdarahi area tungkai gyrus precentalis. Sekelompok cabang sentral menembus substansia perforata anterior dan membantu dalam menyuplai bagia-bagia nucleus lentiformis, nucleus caudatus dan capsula interna. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu. Defisit sensorik kontralateral Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya biasanya bilateral)Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei centralis cerebelli; dan permukaan bawah hemisperium cerebelli; serta menyuplai medulla oblongata, plexus choroideus ventriculi quarti, permukaan superior cerebellum, pons, glandula pinealis, velum medula superior, talamus dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis corpus geniculatum medial, plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii. a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas b. Meningkatnya refleks tendonc. Ataksia d. Tanda Babinski bilaterale. Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention, vertigof. Disfagiag. Disartria h. Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan, daya ingat, disorientasii. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonim)j. Tinitus, gangguan pendengarank. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus temporalis serta permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi, arteria cerbri posterior memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral memperdarahi bagia-bagian talamus dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis dan corpus geniculatum medial. Ramus choroidea masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis serta memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.Koma, Hemiparesis kontralateral, Afasia visual atau buta kata (aleksia). Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis2.5.6. DiagnosisDiagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak.Kadang dilakukan angiografi.

2.5.7. Penatalaksanaan Suportif: Bebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan O2 1-2 lt/mnt, sampai hasil gas darah Cairan infus: asering, ringer laktat, NaCl 0,9% TD diturunkan: bila MABP > 140 mmHg atau TD sistolik > 220 mmHg atau TD diastolik > 120 mmHg Medikamentosa: Antiedema (diuretic-osmotik)Manitol 20%: 1-2 gr/kgBB/30/6 jam Trombolisis:Recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA), diberikan dalam 3 jam sejak onset stroke, dosis 0,9 mg/kgBB/IV (maksimum 90 mg), 10% bolus/90% drip dalam 60 menit. Obat hemoreologik: Antiagregasi eritrosit: pentoxifyllin Antiagregasi trombosit: aspirin, dipyridamole, ticlopidin, clopidogrel Antikoagulan: Low Molecular Weight Heparin (LMWH) Enoxaparin Na 2 x 0,4 ml/SC Nadroparin Ca 2 x 0,4 ml/SC Antikoagulan oral: warfarin, coumadin Obat anti hipertensi:Nitrogliserin, ACE-inhibitor, Ca-antagonis, -bloker Rehabilitasi medik: Bladder training Fisioterapi pasif sedini mungkin Fisioterapi aktif Gizi:Diet rendah kolesterol/lemak/purin/garam2.5.8. PrognosisBanyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya.Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental serts tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas.Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

DAFTAR PUSTAKA

Misbach HJ. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: FKUI; 1991. Hartwig, Mary S. Penyakit Serebrovaskular, dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006. hal 1122-4 PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO) Neurologi.2006. hal17. Becker, Joseph U , Charles R Wira, Jeffrey L Arnold. Stroke, Ischemic. Emedicine. Article Last Updated: Oct 9, 2008. Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Guideline Stroke tahun 2011. Perdossi. Jakarta, 2011.

1