BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. R

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 42 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : Tamat SLTA

Agama : Islam

Status Pernikahan : Kawin

Suku bangsa : Jawa

Alamat : Pancoran Mas, Depok, Jawa Barat

No RM : 285660

Tanggal Masuk RS : 19 Agustus 2014

Tanggal Pemeriksaan : 20 Agustus 2014

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Kelemahan di lengan dan tungkai kanan sejak 12 jam SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan kelemahan terjadi mendadak saat pasien bangun dari tidur siang

(pukul 15.00 WIB). Mulainya keluhan lemah terasa bersamaan di seluruh bagian

lengan dan tungkai, dengan intensitas sama di lengan maupun tungkai, dan terasa

makin memberat. .Keluhan lemah ini merupakan keluhan pertama kali. Pasien

juga mengeluh mulut menjadi miring, bicara pelo (+) namun pasien masih dapat

mengerti dan merespon bila diajak berkomunikasi. Tidak ada keluhan gangguan

penghidu. Tidak ada gangguan pendengaran. Keluhan gangguan penglihatan

disangkal. Nyeri kepala ataupun pusing berputar disangkal. Tidak ada gangguan

saat naik dan turun tangga. Tidak ada keluhan tersedak. Tidak ada gangguan

buang air kecil dan buang air besar. Tidak ada gangguan berkeringat. Tidak ada

1

keluhan demam. Tidak ada keluhan mual ataupun muntah mendadak. Tidak ada

keluhan kejang. Tidak ada keluhan pingsan. Tidak ada keluhan jatuh dan

kecelakaan dalam waktu dekat.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat kencing manis. Riwayat darah tinggi tidak diketahui

oleh pasien ataupun keluarga. Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit

sebelumnya. Tidak ada riwayat penyakit jantung.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa ataupun di diagnosis

Stroke. Ibu kandung pasien menderita darah tinggi, riwayat kencing manis dalam

keluarga tidak ada.

E. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Tidak ada kebiasaan merokok, hanya sebagai perokok pasif. Pasien

mengaku mengkonsumsi makanan dengan seimbang , tidak ada kencederungan

selalu makan goreng-gorengan , santan, dan berbagai makanan berlemak lainnya.

Pasien mengaku sangat jarang berolahraga dan beraktivitas fisik lainnya. Tidak

ada riwayat penggunaan KB suntik ataupun pil.

.

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Generalis

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15

Sikap : Berbaring

Koperasi : Kooperatif

Keadaan Gizi : Kesan gizi cukup

Tekanan Darah : 165/120 mmHg kanan, 165/120 mmHg kiri (saat

di ruangan)

2

Nadi : 88 x/menit

Suhu : 36,5 0C

Pernapasan : 20 x/menit

Keadaan Lokal

Trauma Stigmata :tidak ada

Pulsasi Aa. Carotis : Teraba kanan=kiri, regular.

Pembuluh Darah Perifer : Capillary refiil time < 2 detik

Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar

Columna Vertebralis : Lurus ditengah

Status Generalis

Kepala : Normosefali, rambut hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva Pucat -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor,

3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+,

racoon eye (-)

Telinga: Normotia , membran tympani intak +/+, darah -/-, serumen +/+, battle

sign (-)

Hidung: Deviasi septum -/-, Sekret -/-, hipertropi konka -/-, hiperemis -/-

Mulut : Oral hygiene baik, oral trush -, gigi palsu -, faring hiperemis -, tonsil T2/T2

Leher : trakea di tengah, tiroid tidak teraba, JVP 5+1 cmH20 ; Penggunaan otot pernafasan tambahan -, pembesaran KGB -, nyeri tekan -

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 1 jari medial linea midclavicula

sinistra3

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra

Batas jantung kiri : ICS V 1 jari lateral linea midklavikularis

sinistra

Pinggang jantung : ICS 2 linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I dan II reguler; gallop (-), murmur (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : ekspansi dada normal, vokal fremitus kanan kiri sama

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : suara napas vesikuler,ronkhi -/- wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : datar, spider nevi -

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : supel, hati dan limpa tidak teraba; nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen, Shifting dullness -

Pemeriksaan Ekstremitas

akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing fingers -/-

Pemeriksaan Neurologis

GCS : E4M6V5 = 15

4

Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk : (-)

Kuduk kaku : (-)

Laseque : kanan > 70o kiri > 70o

Kerniq : kanan > 135o kiri > 135o

Brudzinsky I : kanan(-) kiri(-)

Brudzinsky II : kanan(-) kiri(-)

Saraf kranialis

N.I : normosmia kanan dan kiri

N.II

Acies Visus : baik/ baik

Visus Campus : baik/ baik

Lihat warna : baik/ baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N. III,IV dan VI

Kedudukan bola mata : Ortoposisi/ortoposisi

Pergerakan bola mata : bebas ke segala arah

Nasal : +/+

Temporal : +/+

Nasal atas : +/+

Temporal atas : +/+

Nasal bawah : +/+

Temporal bawah : +/+

Eksoftalmus : -/-

Nistagmus : -/-

Pupil

Bentuk : Bulat, isokor, diameter = 3mm/3mm

Refleks cahaya langsung : +/+

5

Refleks cahaya konsensual : +/+

Refleks akomodasi : +/+

Refleks konvergensi : +/+

N.V

Cabang motorik : baik/ baik

Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik

Cabang sensorik maksilaris : baik/ baik

Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik

N.VII

Motorik orbitofrontal : baik/ baik

Motorik orbikularis oris : plica nasolabilais mendatar /baik

Pengecapan lidah : baik/ baik

N.VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

Cochlear

Rhinne : + / +

Weber : tidak ada lateralisasi

Schwabah : Sama dengan pemeriksa

N.IX ; N.X

Motorik : arcus faring simetris, uvula di tengah

Sensorik : baik

Reflek Muntah : +/+

N.XI

Mengangkat bahu : baik/ baik

6

Menoleh : baik/ baik

N.XII

Pergerakan lidah :

Saat istirahat : posisi ditengah, tidak ada deviasi

Saat menjulurkan : Deviasi ke kanan

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

Sistem motorik

Ekstremitas atas : 4444/5555

Ekstremitas bawah : 4444/5555

Gerakan involunter

Tremor : -/-

Chorea : -/-

Atetose : -/-

Mioklonik : -/-

Trofik : Eutrofi

Tonus : Normotonus

Sistem sensorik

Propioseptif : Baik

Eksteroseptif : Baik

Fungsi otonom

Miksi : baik

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

Refleks fisiologis

7

Biseps : +3/+2

Triseps : +2/+2

Brachioradialis: +2/+2

Dinding perut : +

Patella : +3/+2

Achilles : +2/+2

Refleks patologis

Hoffman tromer : -/-

Babinsky : -/-

Chaddok : -/-

Gordon : -/-

Schaefer : -/-

Klonus patella : -/-

Klonus achilles : -/-

Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Demensia : -

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN EKG

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 14.6 g/dl 11,7 – 15,5 g/dl

Hematokrit 40 % 33 – 45 %

Lekosit 7.100/ul 5.000 – 10.000

Trombosit 389.000/ul 150 – 440 ribu/ul

APTT Detik 27.4 – 39.3 detik

Kontrol APTT 31.5 detik

PT Detik 11.3 – 14.7 detik

Kontrol PT 13.5 detik

INR

SGOT 21 U/l 0 – 34 U/l

8

SGPT 16 U/l 0 – 40 U/l

Ureum 34 mg/dl 20 – 40 mg/dl

Kreatinin 0.9 mg/dl 0,6 – 1,5 mg/dl

GDS 80 mg/dl 70 – 140 mg/dl

Na 143 mmol/L 135 – 147

mmol/L

K 3.51 mmol/L 3,10 – 5,10

mmol/L

Cl 108 mmol/L 95 – 108 mmol/L

EKG : Normal

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK

CT scan kepala:

9

10

Kesan : infark di periventrikel lateral kornu anterior kanan

Lakunar infark di basal ganglia kiri dan periventrikel lateralis

kornu anterior kiri

11

Rontgen Thorax :

Kesan

Cor dan Pulmo dalam batas normal

Aorta Elongasi

VII. RESUME

Pasien datang ke rumah sakit karena mengeluh kelemahan terjadi mendadak saat

pasien bangun dari tidur siang (pukul 15.00 WIB). Mulainya keluhan lemah

terasa bersamaan di seluruh bagian lengan dan tungkai, dengan intensitas sama di

lengan maupun tungkai, dan terasa makin memberat. .Keluhan lemah ini

merupakan keluhan pertama kali. Pasien juga mengeluh mulut menjadi miring,

bicara pelo (+) namun pasien masih dapat mengerti dan merespon bila diajak

berkomunikasi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan gizi : kesan gizi

cukup. Tekanan darah : 165/120 mmHg kanan, 165/120 mmHg kiri = Hipertensi

grade II (JNC VII), dan pada pemeriksaan neurologis didapatkan parese N VII

dextra sentral parese N. XII dextra sentral , hemiparese dextra. Pada

12

PemeriksaanCT scan kepala: Kesan : infark di periventrikel lateral kornu anterior

kanan, Lakunar infark di basal ganglia kiri dan periventrikel lateralis kornu

anterior kiri

.

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagonis Neurologis

Diagnosis klinis : parese N VII dextra sentral dan N XII dextra

sentral, hemiparese dextra

Diagnosis patologis : infark di periventrikel lateral kornu anterior

kanan, Lakunar infark di basal ganglia kiri dan

periventrikel lateralis kornu anterior kiri

Diagnosis etiologis : trombus

Diagnosis topis : subkorteks

IX. PENATALAKSANAAN

Rawat Ruang Biasa

Elevasi kepala 300

IVFD NaCl 0,9 % 500 cc / 12 jam

Captopril 2 x 12,5 mg

Aspilet 1x 80 mg

Citicolin 2x 500 mg iv

Simvastatin 1 x 10 mg

Ranitidin 2 x 50mg iv

Konsul Rehab Medik (Fisioterapi)

Diit rendah garam dan rendah lemak

X. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

13

Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Cerebro Vascular Disease ( CVD) atau stroke adalah setiap kelainan

otak akibat proses patologi pada system pembulh darah otak. Menurut

WHO MONICA Stroke merupakan gangguan fungsional otak fokal

maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran

darah otak dan bukan di- sebabkan oleh gangguan peredaran darah

otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun

infek. Proses yang terjadi bisa berupa penyumbatan lumen pembuluh

darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah

otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan

viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Menurut Panduan Pelayanan Medis Departemen Neurologi RSCM

Tahun 2007, Stroke iskemik adalah manifestasi klinis akibat gangguan

fungsi otak baik fokal maupun global yang disebabkan oleh

berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada perenkim otak yang

dapat disebabkan oleh penyumbatan, kekentalan darah; cepatnya

proses pembekuan darah gangguan aliran akibat adanya gangguan

fungsi jantung dan kelainan pembuluh darah besar lainnya yang

timbulnya mendadak maupun bertahap.

II. EPIDEMIOLOGI

Di Ameriksa Serikat, stroke menempati urutan ketiga sebagai

penyebab kematian utama setelah penyakit jantung dan kanker,

sedangkan di Indonesia data pasti mengenai epidemiologi stroke

14

sendeiri belum ada. Namun data sporadic mengenai stroke di

Indonesia, di beberapa rumah sakit terlihat adanya tre kenaikan angka

morbiditas stroke yang seiring dengan makin panjangnya life

expentancy dan gaya hidup yang berubah. Karakteristik penderita

stroke lebih sering menyerang laki-laki dan usia bergantung pada jenis

stroke nya (> 60 tahun)

Berikut merupakan table data pasien penderita stroke di Unit Stroke

RSUP Dr. Sardjito pada tahun 2009 (data dari 2004-2009)

III. KLASIFIKASI

Pada praktis klinis, klasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi

modifikasi Marshall, yaitu :

1. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya

a. Stroke Iskemik

i. Transient Ischemic Attack ( TIA)

ii. Trombosis serebri

iii. Embolia serebri

b. Stroke Hemoragik

i. Perdarahan intraserebral

ii. Perdarahan subarachnoid

15

2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

a. TIA

b. Stroke-in-evolution

c. Completed Stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebro-basilar

IV. PATOFISIOLOGI

Berkurangnya aliran darah akibat sumbatan atau sebab lain akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di

daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa

vasodilatsi, memungkinkan terjadinya keadaan berikut :

1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu

singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan

vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah TIA,

yang timbul dapat ebrupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum

sepintas, yaitu selama ≤ 24 jam.

2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia menjadi lebih luas.

Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme

kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam

waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada

pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis

disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit. (RIND)

3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang

luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat

mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang

berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas , tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia; yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda :

16

1. Lapisan inti yang sangat iskemik ( ischemic-core ) terlihat sangat

pucat karena CBF –nya paling rendah. Terlihat degenerasi neuron,

peleberan pembuluh darah tanpai disertai aliran darah. Kadar asam

laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan

mengalami nekrosis.

2. Daerah ini di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah,

tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core .

Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan

terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah , PCO2

tinggi dan asam laktat meningkat. tentu saja terdapat kerusakan

neuron dalam berbagai tingkat, edem jaringan akibat bendungan

dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat

( ischemic penumbra). Daerah ini masih mungkin diselamatkan

dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan

edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2. Dan

PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat

meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi

berlebihan (Luxury perfusion).

Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang

tidak mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100

gram otak/ menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan 17

autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50

ml/100 gram/ menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh

jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO

mencapai 10-20 ml/100 gram/menit, terjadi kegagalam aktivitas listrik

neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam proses desintegrasi dan

terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik.

Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gram/menit

diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan Ca2+ masuk ke

dalam sel. Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik

akan menyebabkan keadaan iskemik di suatu bagian otak. Adanya

kontralateral dari pembuluh darah di sekitarnya dan adanya mekanisme

vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal berikut ini

a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral

atau vasodilatasi lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA

b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat

dikompensasi dengan mekanisme seperti di atas walaupun

membutuhkan waktu > 24 jam sehingga dikenal sebagai RIND

c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat

mengkompensasi maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap

Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat

iskemik dan mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang

sudah tidak dapat berfungsi tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan

nama daerah penumbra yang masih dapat diselamatkan dengan resusitasi

dan penatalaksanaan yang tepat.

18

Edema otak akan timbul bila ADO < 20 ml/100 gram/menit. Teerdapat 2

macam edema otak :

a. Pada fase dini terjadi edema otak sitogenik dimana terdapat

pengeluaran K+ intraseluler secara besar-besaran disertai

masuknya Na+ dan Ca2+ sehingga sel menjadi bengkak dan

ruangan ekstraseluler mengecil.

b. Pada fase lanjut diikuti oleh edema vasogenik akibat

peningkatan permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan

keluar ke ruang ekstravaskuler.

19

V. DIAGNOSIS STROKE

Beberapa sifat klinik yang spesifik pada proses penyumbatan pembuluh darah

adalah :

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh

darah yang tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh otak

sistim karotis dan perlu penelitian lagi pada sistem vertebrobasilar.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.

Sedang pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

Diagnosis bisa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologik,

dan penunjang.

A. Anamesis

Anamnesis sangat penting dalam menentukan diagnosis stroke dan

jenis patologi stroke. Pada anamnesis dapat ditemukan kelumpuhan

anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan

tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat

20

mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau solat , selesai solat,

sedang bekerja atau istirahat.

Riwayat penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit

jantung, obat yang sedang dipakai, riwayat keluarga dan penyakit

lainnya.

B. Pemeriksaan Fisik

Pada prinsipnya, tentukan keadaan umum , kesadaran pasien, dan

tanda vital pasien seperti tekanan darah kanan dan kiri, nadi,

pernapasan (Hemodinamik di usahakan stabil). Jika kesadaran

menurun, tentukan skor dengan Skala Koma Glasgow agar

pemantauan selanjutnya lebih mudah. Pada pasien dengan

kesadaran menurun, lakukan pemeriksaan refleks-refleks batang

otak yaitu :

- Reaksi pupil terhadap cahaya

- Refleks kornea

- Refleks okulosefalik

- Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernapasan

cheyne-stokes, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik

dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi

pada saraf-saraf otak dan anggota gerak.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, kita dapat mengarahkan jenis troke

yang terjadi, apakah jenis penyumbatan (iskemik) ataupun perdarahan

(hemoragik) dengan mengguunakan beberapa metode, diantaranya adalah

skor stroke siriraj, algoritma gajah mada dan skor junaidi.

Skor stroke siriraj

(2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1D) – (3 x A) – 12

S : Kesadaran ( 0: Koma, 1: Somnolen 2: Compos Mentis)

M : Muntah (0: tidak ada muntah, 1: ada muntah)

N: Nyeri kepala (0: tidak ada, 1: ada)

D: tekanan darah diastole

A: factor atheroma, yaitu DM dan penyakit jantung (0: tidak ada, 1: ada)

21

Skor > 1 : Stroke perdarahan

Skor <-1 : Stroke iskemik

Skor-1 s/d 1 : meragukan

C. Gejala Klinik

Manifestasi klinis stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang

terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia

tersebut. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat

dibagi atas 2 golongan besar yaitu :

Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik

- Daerah otak yang mendapat darah dari a.karotis interna

terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan

lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak

berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-

lain.

- Kesadaran penderita stroke iskemik jarang mengalami

gangguan atau penurunan kesadaran kecuali pada stroke

yang luas. Hal ini disebabkan karena formatio reticularis

digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa

posterior.

- Tekanan darah biasanya tinggi

- Tanda vital umumnya baik. Jantung harus diperiksa teliti

untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan emboli.

- Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang

khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah

ekstrakranial yang mempunyai hubungan dengan aliran

darah otak yaitu: pemeriksaan tekanan darah pada lengan

kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan

kanan, a. Temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi

pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di

leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada

22

orbita, dengan tujuan mencari kemungkinan kelainan

pembuluh ekstrakranial.

- Pemeriksaan neurologi : pemeriksaan saraf otak : pada

stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah :

1. Gangguan n. fasialis dan n.hipoglosus

Tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut

mencong) dan paresis n.hipoglosus tipe sentral

(pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari

mulut.

2. gangguan konjugat pergerakan bola mata antara

lain deviatio-konyugae, gaze paresis ke kiri atau

kekanan dan hemianopia. Kadang- kadang

ditemukan sindroma horner pada penyakit

pembuluh karotis.

Gangguan lapangan pandang tergantung pada letak

lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia

kongruen atau tidak. Adanya hemianopia

merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang

baik pada penderita stroke.

- Pemeriksaan Motorik

Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan

(hemiparesis). Jika ada perbedaan kelumpuhan yang jelas

antara lengan dan tungkai hampir bisa dipastikan kelainan

aliran darah otak berasal dari daerah hemisferik

(kortikal), sedangkan jika kelumpuhan sama , gangguan

aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah

vertebrobasilar.

- Pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh.

- Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase

akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan

23

menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan

muncul kembali didahului dengan refleks patologis.

- Kelainan fungsi luhur : manifestasi gangguan fungsi luhur

pada stroke iskemik berupa disfungsi parietal baik sisi

dominan maupun nondominan. Disfasi campuran adalah

kelainan yang paling sering. Selain itu dapat juga terjadi

agnosia,apraxia dan sebagainya.

Stroke pada sistem vertebro-basilar atau stroke fossa posterior

- Bila gangguan vaskularisasi terjadi pada cabang-cabang

panjang misalnya a.serebelar inferior posterior akan

memberikan gejala sindroma wallenberg yaitu infark di

daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla oblongata

- Cabang paramedian : sumbatan cabang yang lebih pendek

memberikan gejala klinis berupa sindroma weber,

hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari

mesensefalon atau pons.

- Cabang perforated (menembus) : memberikan gejala

yang sangat fokal seperti Internuclear Ophtalmoplegie .

- Diagnostik kelainan sistem vertebrobasilar adalah:

1. Penurunan kesadaran yang cukup berat

2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu

disertai vertigo, dipoplia dan gangguan bulbar

3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan

gangguan “long-tract” sign pada kedua sisi : vertigo

+ parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung

distal)

Jika ditemukan “long tracts” signs pada kedua sisi

maka penyakit vertebrobasilar hampir pasti.

4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan

karena stroke vertebrobasilar . beberapa ciri khusus

lain adalah : parestesia perioral, hemianopia

24

altitudinal, dan skew deviation merupakan ciri

disfungsi vaskuler sistem vertebrobasilar.

D. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

1. Gula darah sewaktu

a. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia

reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg

dalam serum dan kemudian berangsur-

angsur turun.

2. Cholesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi

hati, enzym SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid

( trigliserida, LDH-HDL cholesterol serta total

lipid)

3. Pemeriksaan hemostasis ( darah lengkap)

a. Waktu protrombin

b. APTT

c. Kadar fibrinogen

d. D-dimer

e. INR

f. Viskositas plasma

4. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi

a. Protein S

b. Protein C

c. ACA

d. Homosistein

5. Pemeriksaan Neurokardiologi

6. Pemeriksaan Radiologi

a. CT-Scan otak :

25

Pemeriksaan ini sangat penting karena

perbedaan manajemen perdarahn otak dan

infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan

CT –Scan otak mungkin tidak menunjukan

gambran jelas jika dikerjakan pada hari-hari

pertama, biasanya tampak setelah 72 jam

serangan. Jika ukuran cukup besar dan

hemisferik , perdarahan/infark di batang otak

sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu

perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk

memastikan proses patologik di batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks

VI. MANAJEMEN STROKE ISKEMIK FASE AKUT

Pedoman umum dapat menggunakan pedoman 5B, yaitu:

1. Breathing : jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Oksigenasi

dan ventilasi dijaga baik. Apabila ada gigi palsu, segera dibuka agar

mencegah aspirasi. Intubasi dilakukan pada pasien dengan GCS < 8. Pada

kira-kira 10% penderita pneumonia merupakan penyebab utama kematian

pada minggu ke 2-4 setelah serangan otak.

2. Blood : tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan ,

akrena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada stroke iskemik terdapat

tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg. Penurunan

tekanan darah maksimal 20%

Obat-obat yang dapat digunakan nicardipin (0,5-6 mcg/kg/menit infus

kontinu) ; Diltiazem (5-40 µg/kg/menit drip), nitroprusid (0,25 -10

µg/kg/menit infus kontinu), nitrogliserin (5-10 µg/kg/menit infus kontinu),

labetolol 20-80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25-25 mg

oral/sublingual.

26

Kesimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome

pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan sliding scale dengan

GD>150-200 mg/dl 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dl dinaikan dosis 2 unit

insulin sampai dengan kadar GD>400 mg/dl dosis insulin 12 unit.

3. Brain : bila didaptkan peningkata tekanan intrakranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus ditatalaksana. Obat

yang bisa dipakai adalah manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB dilanjutkan 6x100 cc

(0,5 gr/kgbb), dalam 15 -20 menit dalam pemantauan osmolalitas antara

300-320 mOsm.

Peningkatan suhu tubuh juga harus dihindari karena memperbanyak

pelepasam neurotransmitter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan

merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi

terhadap protein kinase. Bila terjadi kejang berikan diazepam i.v karena

akan memperburuk perfusi darah ke jaringan otak.

4. Bladder : hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urin .

sebaikmya dipasang kateter intermitten

5. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan , hindari

obstipasi, jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan

kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan

karena dapat memperberat edema otak.

VII. TERAPI MEDIK STROKE ISKEMIK AKUT

Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada

penderita dengan kedaruratan medik. Perlu ditekankan bahwa penanganan

stroke akut , harus disamakan dengan keadaan darurat pada jantung, karena

baik pada kedaruratan kardiologik maupun neurologik, faktor waktu sangat

penting. Terapi medik stroke merupakan intervensi medik dengan tujuan

mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron

di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurogenik yang hilang.

27

Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar, yaitu :

1. Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang

terkena stroke, kalau mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit. Tindakan

pemulihan sirkulasi dan perfusi jaringan otak disebut sebagai terapi

reperfusi. Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan

upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang

diakui FDA sebagai standart ini adalah r-TPA yang diberikan pada

penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik i.v maupun

intraarterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Dosis

yang diberikan adalah 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10 % diberikan

bolus dan sisanya infus kontinu dalam 60 menit). Cara lain memperbaiki

aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperi obat

pentoxifilin yang mengurngi viskositas darah dengan meningkatkan

deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgbb/hari. Obat lain

yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftridrofuril .

Prevensi terjadinya trombus lebih lanjut terdapat 2 kelas pengobatan yang

tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan

diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko terjadi emboli otak

seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,

trombus mural dalam ventrikel kiri , infark miokard baru. Obat yang dapat

diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1000 u/jam cek APTT 6 ajm

kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 kali kontrol lalu hari ke tiga diganti anti

koagulan oral, heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2x 0,4 cc

subkutan monitor trombosit hari ke 1&3 (jika jumlah <100.000 tidak

diberikan). Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari ke II= 6 mg, hari III

penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

28

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin

2x 5000 unit subkutan atau LMWH 2x 0,3 cc selama 7-10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80-1200 mg/hari . Mekanisme kerja obat ini dengan menghambat

jalur siklooksigenase.

2. penggunaan neuroprotektor pada pasien stroke iskemik akut masih dalam

penelitian lebih lanjut. Pemberian neuroprotektor diharapkan dapat

memotong kaskade iskemik sehinngga dapat mencegah kerusakan lebih

lanjut neuron. Obat –obat yang bisa diberikan antara lain :

a. CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal

bebas dan juga menaikan sintesis asetilkolin suatu neurotransmitter untuk

fungsi kognitif.

b. Piracetam , diperkirakan memperbaiki integritas sel, meperbaiki fluiditas

membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gram IV

dilanjutkan 4x3 gr iv sampai hari ke 4, hari ke 5 dilanjutkan 3x4 peroral

sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan

2x 2,4 gram per oral.

c. Statin, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.

Mempunyai efek antioksidan downstream dan mengurangi pelepasan

plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah

memperbaiki pengaturan eNOS, mempunyai sifat anti trombus,

vasodilatasi dan anti inflamasi, menghambat iNOS, anti inflamasi dan anti

oksidan.

d. Cerebrolisin, suatu protein bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 3-5 cc selama 21 hari

menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

29

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Kolegium Neurologi Indonesia (KNI) PERDOSSI. Buku Acuan Modul

Neurovaskular. 2009

2. Adam RD, Victor M, Eds: 5: Disease of the spinal cord, peripheral nerve,

and muscle In: Pronciples of Neurology, 5th ed. New York: McGraw-Hill:

1993

3. POKDI Stroke PERDOSSI. Guideline Stroke. PERDOSSI.2011

4. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004

5. Adams, R., Del, Z.G., et al., 2005. Guidelines for the early management of

patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific

statement from the Stroke Council of the American Heart

Association/American Stroke Association.

6. Misbach, J. Stroke: aspek diagnostik, patofisiologi, dan manajemen.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999

7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed.

EGC: Jakarta, 2007

31