PENDAHULUANPenyakit ginjal kronik (PGK) atau chronic kidney disease (CKD) adalah suatu prosespatofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjalyang irreversibel dan progresif dimana kemampuan tubuh gagal untukmempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehinggamenyebabkan uremia (Black & Hawk, 2009; Smeltzer & Bare, 2008; Sudoyo dkk,2006).

Gagal ginjal kronik didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau GFR <60 mL/min/1,73 m2 selama 3 bulan. Kerusakan ginjal ditandai denganabnormalitas patologi ginjal atau adanya marker kerusakan ginjal, yangmeliputi abnormalitas test darah atau urin atau gambaran struktur kerusakanginjal (NKF-K/DOQI, 2002).

Tabel 2.1 Batasan penyakit ginjal kronik

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

- Kelainan patologik

- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan

atau tanpa kerusakan ginjal

(Sumber: Chonchol, 2005)

. Klasifikasi tersebut membagi penyakit

ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan

fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan

fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang

sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi

ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005) .

Tabel I. Distribusi Penyebab Gagal Ginjal Kronik Di EropaPenyebab Rata-rata Frekuensiterjadinya (%)Glomerulonefritis 20-25Diabetes 15-20Penyakit multisistem, tumor, haemolyticuraemicsyndrome, gout10-15Pyelonefritis 10Hipertensi / renovascular 10Kongenital (polycystic) 10Drug nephrotoxicity 5-10Interstitial nephritis 5Tidak diketahui penyebabnya 10-15(Greene dan Harris, 2000)

c. Faktor Risiko Gagal Ginjal KronikFaktor risiko terjadinya gagal ginjal kronik dibagi menjadi 3kelompok, yaitu :1) Faktor yang tidak langsung menyebabkan gagal ginjal kronik, sepertiumur, pendapatan dan pendidikan yang rendah, ras, penurunan massaginjal, berat badan lahir rendah, riwayat keluarga gagal ginjal kronik,inflamasi sistemik, dan dislipidemia.2) Faktor inisiasi gagal ginjal kronik, meliputi diabetes, hipertensi, danglomerulonefritis.3) Faktor progresivitas, meliputi glikemia, hipertensi, proteinuria, merokok,dan obesitas (Joy dkk., 2009).

Tabel II. Manifestasi Klinik Pada Gagal Ginjal KronikPenyebab Manifestasi Klinik Manajemen TerapiRetensiNatrium / Air HipertensiUdem, sistemik maupunparu-paruGagal jantungPembatasan Na / Air,diuretik, antihipertensiKalium Hiperkalemia, aritmia Pembatasan dietNitrogen :1) Urea2) Asam urat3) Kreatinin4) Lain-lain

Mual, muntah, purpuraHiperurisemia, goutUncertainLetargi, anorexia, dan lainlainPerhatian padakonsumsi proteinMolekul dengan BM500-5000 DaLetargi, anorexia, dan lainlainFosfat Osteodistrofi ginjal Pembatasan dietMelanin, dan lain-lain Pigmentasi kulitAsam Asidosis metabolik, dyspnea Bikarbonat oralEndokrinVitamin D dandefisiensi kalsiumOsteodistrofi ginjalMiopatiNeuropati perifer, kramPruritisAnalog vitamin D,kalsiumDefisiensieritropoietinAnemia BiosintesiseritropoietinLain-lainToleransi glukosa Hiperglikemia AntidiabetikaMetabolisme insulin Hipoglikemia Glukosa11Tabel II. Lanjutan...Lipoprotein lipase Hiperlipidemia,aterosklerosis, penyakitjantung iskemik (IHD)Diet lemak; agenantihiperlipidemia (statin)Imunodefisiensi InfeksiPerikarditisAntibiotikPlatelet defect KoagulasiStress ulceration Antagonis histamin (H2)Beberapa masalahdengan terapi obat(Greene dan Harris, 2000)

Stadium penyakit didasarkan pada tingkat fungsi ginjal, dan sebagaidiagnosis, berdasarkan klasifikasi dari Kidney Disease Outcome QualityInitiative: Clinical Guideline for Chronic Kidney Disease (NKF/K-DOQI),

sebagai berikut :Tabel III. Stadium Penyakit Ginjal KronikStadium Deskripsi GFR(mL/min/1,73 m2)1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal or GFR 902 Kerusakan ginjal dengan GFR ringan (mild) 60-893 Penurunan GFR sedang (moderat) 30-594 Penurunan GFR berat (severe) 15-295 Gagal ginjal (Kidney Failure) < 15 atau dialisis(NKF-K/DOQI, 2006)

Berdasarkanjurnal Diagnosis And Treatment of Anemia of Chronic Kidney Disease in thePrimary Care Setting tahun 2008 merekomendasikan target kadar hemoglobinpada terapi dengan eritropoietin adalah 10-12 g/dL.

Sedangkan terapi farmakologi gagal ginjal kronik,yaitu bila disertai diabetes melitus, dengan terapi insulin intensif 3 kali ataulebih sehari dengan target glukosa darah prepandrial 70-120 mg/dL danpostpandrial < 180 mg/dL, jika disertai hipertensi, kontrol hipertensi denganoptimal, JNC-7 merekomendasikan target tekanan darah < 130/85 mmHg(Hudson, 2009).

2.1.8 Penatalaksanaan

a. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan

dan elektrolit (Sukandar, 2006).

1) Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

2) Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

3) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah

diuresis mencapai 2 L per hari.

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari

LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik

1) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

Universitas Sumatera Utaradiberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera

diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

2) Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan

terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus

hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

3) Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering

dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama

(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah

ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus

dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

4) Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

5) Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler

yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

6) Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

7) Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang

diderita.

c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,

dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Universitas Sumatera UtaraIndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang

tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan

Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi

elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah,

dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang

telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan

ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput

semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup

baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala

yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik

CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun),

pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasienpasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien

GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien

nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik,

yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan

sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal

ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal

alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

Universitas Sumatera Utarac) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi