lp crf hilal 2

7/24/2019 LP CRF HILAL 2

1/38

BAB II

KONSEP DASAR

A.

Definisi

Gagal ginjal kronis (Chronic Renal Failure) adalah kerusakan ginjal

progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah

nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak

dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal), (Nursalam, 2006).

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.

( S l S C 2002)


2/38

( S lt S C 2002)

lambat sehingga ginjal tidak mampu mempertahankan metabolisme tubuh dan

keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia.

B.

Etiologi

Menurut Price dan Wilson (2005) klasifikasi penyebab gagal ginjal

kronik adalah sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati

2.

Penyakit peradangan: Glomerulonefritis

3.

Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis

maligna, Stenosis arteria renalis

4 G j i ik t L it t i t ik li t iti


3/38

C. Anatomi dan fisiologi ginjal

1. Anatomi ginjal

Gambar 1. Letak ginjal

A t i i j l e t i e d Wil (2005) d S let e d


4/38

Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai

kapsula renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen

dan isinya oleh lapisan peritoneum. Disebelah posterior organ tersebut

dilindungi oleh dinding toraks bawah. Darah dialirkan kedalam setiap

ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal melalui vena

renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena renalis

membawa darah kembali kedalam vena kava inferior.

Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm

(4,7-5,1 inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan

beratnya sekitar 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas

dan bawah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi

l t l i j l b b tk k k d hil G b t i i j l


5/38

Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi

menjadi dua bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam.

Medulla terbagi-bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranid-

piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna

bertini. Piramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh

segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks)

dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan masukke dalam

perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minor dan bersatu

membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis ginjal. Gambar

penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3


6/38

lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke

duktus pengumpul. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari

tubulus proksimal. Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai

kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung urine ini

dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang kapsular. Kapsula

bowman dilapisi oleh sel - sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk gepeng

dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel veseralis jauh lebih

besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi bagian luar

dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan - tonjolan atau kaki -

kaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan dengan membrana

basalis pada jarak - jarak tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang

b b d i k t k t l it l D h d h t d t di t


7/38

Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis.setiap

arteri renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang

tersebut menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan

selanjutnya membentuk arteri arkuata yang melengkung melintasi basis

pyramid-piramid ginjal. Arteri arkuata kemudian membentuk arteriola-

arteriola interlobaris yang tersusun oleh parallel dalam korteks, arteri ini

selanjutnya membentuk arteriola aferen dan berakhir pada rumbai-rumbai

kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai kapiler atau glomeruli bersatu

membentuk arteriola eferen yang bercabang-cabang membentuk sistem

portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan kapiler peritubular.


8/38

Darah yang mengalir melalui system portal akan dialirkan ke

dalam jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya

mencapai vena kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml

permenit atau 20%-25% curah jantung (1.500 ml/menit).

2. Fisiologi ginjal

a. Fungsi ginjal

Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam

fungsi yaitu ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi

diantaranya adalah :

1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol

d b h b h k k i i


9/38

3)

Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

4) Degradasi insulin.

5) Menghasilkan prostaglandin.

b. Fisiologi pembentukan urine

Pembentukan urine diginjal dimulai dari proses filtrasi plasma

pada glomerolus. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit

plasma dialirkan di ginjal melalui glomerolus ke kapsula bowman.

Halini dikenal dengan istilah laju filtrasi glomerolus/glomerular

filtration rate (GFR) dan proses filtrasi pada glomerolus disebut

ultrafiltrasi glomerulus. Tekanan darah menentukan beberapa tekanan

dan kecepatan alirn darah yang melewati glomeruls. Ketika darah

b j l l ti t kt i i filt i t j di Ai d l k l l k l


10/38

Sebagian substansi seperti glukosa normalnya akan diabsorbsi

kembali seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urine.

Berbagai substansi yang secara normal disaring oleh glomerulus,

diabsorbsi oleh tubulus dan diekresikan kedalam urine mencakup

natrium, klorida, bikarbinat, kalium, glukosa, ureum, kreatinin dan

asam urat.

Terdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan proses

pembentukan urine, yaitu :

a.

Filtrasi (penyaringan) : kapsula bowman dari badan malpighi

menyaring darah dalam glomerus yang mengandung air, garm,

gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah)

hi dih ilk filt t l ( i i ) Di d l


11/38

glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan disalurkan ke tubulus

kolektifus ke pelvis renalis.

Perbandingan jumlah yang disaring oleh glomerulus setiap hari

dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan kedalam urine maka dapat

dilihat besar daya selektif sel tubulus:

Tabel 1: Daya Selektif Sel Tubulus

Komponen Disaring Dikeluarkan

Air 150 Liter 1, 5 Liter

Garam 750 Liter 15 Gram

Glukosa 150 Liter 0 gram

Urea 50 Gram 30 Gram


12/38

Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berpperan

dalam pengaturan tekanan darah. Apabila tekanan darah turun, maka

sel-sel otot polos meningkatkan pelelepasan reninnya. Apabila

tekanan darah naik maka sel - sel otot polos mengurangi pelepasan

reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel

makula dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk

meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma

meningkat, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal kepada otot

polos untuk menurunkan pelepasan renin. Setelah renin beredar dalam

darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil

yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam

i i t i dih ik l h h ti d k t i d l


13/38

D. Patofisiologi

Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab pada

akhirnya akan terjadi kerusakan nefron. Bila nefron rusak maka akan terjadi

penurunan laju filtrasi glomerolus dan terjadilah penyakit gagal ginjal kronik

yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan dan fungsi

non-eksresi. Gangguan fungsi non-eksresi diantaranya adalah gangguan

metabolism vitamin D yaitu tubuh mengalami defisiensi vitamin D yang

mana vitamin D bergunan untuk menstimulasi usus dalam mengabsorpsi

kalsium, maka absorbs kalsium di usus menjadi berkurang akibatnya terjadi

hipokalsemia dan menimbulkan demineralisasi ulang yang akhirnya tulang

menjadi rusak. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai factor penting dalam

ti l i d k i l d h h l h t l b bk d k


14/38

menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.

Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang

berlebihan. Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu

menyekresi ammonia (NH3-) dan megapsorbsi natrium bikarbonat (HCO3

-).

Penurunan eksresi fosfat dan asam organic yang terjadi.

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan

untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari

saluran pencernaan. Eritropoietin yang dipreduksi oleh ginjal menstimulasi

sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dan produksi

eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai

d k l tih i d k f


15/38

E. Menifestasi klinis

Manifestasi klinik menurut Price dan Wilson (2005), Smeltzer dan

Bare (2001), Lemine dan Burke (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi

system tubuh yaitu :

1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital,

friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif,

perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade

pericardial.

2.

Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus),

warna kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik

tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik,

i i k k ti i d h b t ti i d k ( )


16/38

kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, tidak mampu berkonsentrasi,

perubahan tingkat kesadaran, neuropati perifer.

7. Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler,

impotensi, penurunan libido, kemandulan

8. Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas

trombosit, masa pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan

perdarahan.

9.

Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit,

peningkatan resiko infeksi.

10.

Manifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi berkemih,

hematuria, proteinuria, nocturia, aliguria.

11 M if i d i i d k i i hi i id d i l


17/38

F. Stadium gagal ginjal kronik

1. Pembagian stadium gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001)

dan Le Mone dan Burke (2000) adalah :

a. Stadium I

Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal, tahap inilah

yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini

penderita ini belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan

laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini

kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas

normal dan penderita asimtomatik, laju filtrasi glomerolus/glomeruler

Filtration rate(GFR) < 50 % dari normal, bersihan kreatinin 32,5-130

l/ i G f i i j l ki h d dik h i


18/38

ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang

tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3

liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal

ginjal diantara 5 %-25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul

gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas

penderita mulai terganggu.

c. Stadium III

Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia, timbul

karena 90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000

nefron yang utuh, Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar

kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang, uremia akan

i k d l k d k ih i i P d di


19/38

2.

Sedangkan tahap cronic kidney disease (CKD) menurut

kidney.org/professionals (2007) dan Kidney.org.uk (2007) adalah :

a. Tahap I : kerusakan ginjal dengan GFR normal arau meningkat, GFR

> 90 ml/menit/1,73 m.

b. Tahap II : penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73 m.

c. Tahap III : penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m.

d. Tahap IV : penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m.

e.

Tahap V : gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.

G. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik

S l d B (2001) i


20/38

f.

Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium

hidroksida.

g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat,

kalsium asetat, alumunium hidroksida.

h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen

i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.

2. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B dan

C, diet tinggi lemak dan karbohirat

3.

Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.

4.

Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium), fenitonin

(dilantin).

5 A i di i d k bi i i i i ( IV


21/38

H. Komplikasi

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare

(2001) yaitu :

2. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme

dan masukan diet berlebihan.

3. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.

4.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system

rennin-angiostensin-aldosteron

5.

Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan

k hil d h l h di li i


22/38

a.

Demografi

Tingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium

dan sumber air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik,

kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak

perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.

b. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler

hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital

dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati

obstruktif.

c. Riwayat kesehatan keluarga

i ki k l hi if ki b lik i


23/38

2)

Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan

inadekuat, peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan

berat badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak

sedap pada mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic,

demam karena sepsis dan dehidrasi.

3) Pola eliminasi

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap

lanjut), abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna

urin.

4) Pola aktivitas dan latihan

l h k i k l h l i k b k


24/38

gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.

7) Persepsi diri dan konsep diri

Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,

menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian, kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu

bekerja, mempertahankan fungsi peran.

8)

Pola reproduksi dan seksual

Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi

testikuler.

e. Pengkajian fisik

) l h l i i


25/38

d)

Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia,

mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.

6) Leher : pembesaran vena leher.

7) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan,

pernafasan dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal,

pneumonitis, edema pulmoner, friction rub pericardial.

8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.

9)

Genital : atropi testikuler, amenore.

10)

Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan

kusam serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada

telapak kaki, foot drop, kekuatan otot.


26/38

c)

Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010

menunjukkan kerusakan ginjal berat)

d) Klirens kreatinin, mungkin menurun

e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak

mampu mereabsobsi natrium.

f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat

menunjukkan kerusakan glomerulus.

2)

Darah

a)

Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb

biasanya kurang dari 7-8 gr

b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti


27/38

cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang

asam amino esensial.

h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering

sama dengan urin.

3) Pemeriksaan radiologik

a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan

bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung

kemih, dan adanya obstruksi (batu).

b)

Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan

mengidentifikasi ekstravaskuler, masa

c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung


28/38

i)

Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan

posisi ginjal, ukuran dan bentuk ginjal.

j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti

penyebararn tumor).

k) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi

struktur ginjal, luasnya lesi invasif ginjal

2.

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut

Doeges (1999), Carpenito (2000) dan Smeltzer dan Bare (2001) adalah

a) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran

urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.


29/38

f)

Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis

seperti akumulasi toksin (urea, amonia)

g) Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi

toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit, gangguan status

metabolik.

h) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi

produk sampah dan prosedur dialisis.

i)

Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit

gagal ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah

interpretasi informasi dan kurangnya informasi.


30/38

36

3. Fokus Intervensi dan rasional

Intervensi keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999), Carpenito (2000) dan Smeltzer dan Bare

(2001) adalah

NoDignosa

keperawatanTujuan Kriteria hasil Intervensi rasional

1. Kelebihan

volume cairan

berhubungan

dengan

penurunan

haluaran urine

dan retensi cairan

dan natrium.

Kelebihan

cairan/edema

tidak terjadi.

Pembatasan diet

dan cairan.

Turgor kulit

normal tanpa

edema.

Tanda-tanda vital

normal.

1) kaji status cairan

Timbang berat badan harian

Keseimbangan masukan dan haluaran.

Turgor kulit dan adanya edema.

Tekanan darah, denyut dan irama nadi.

2) batasi masukan cairan

3) identifikasi sumber potensial cairan,

medikasi dan cairan yang digunakan untuk

pengobatan, oral dan intravena

4)

Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang

pembatasan cairan.

5) Bantu pasien dalam menghadapi

Pengkajian merupakan dasar

berkelanjutan untuk memantau

perubahan dan mengevaluasi

intervensi.

Pembatasan cairan akan menentukan

berat tubuh ideal, haluaran urine dan

respons terhadap terapi.

Sumber kelebihan cairan yang tidak

diketahui dapat diidentifikasi

Pemahaman meningkatkan kerjasama

pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan.


31/38

37

ketidaknyamanan akibat pembatasan

cairan.

Kenyamanan pasien meningkatkan

kepatuhan terhadap pembatasan diet.

2. Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan

dengan intake

inadekuat, mual,

muntah,

anoreksia.

Mempertahan

kan masukan

nutrisi yang

adekuat

Pengukuran

antropometri

dalam batas

normal.

Perlambatan atau

penurunan berat

badan yang cepat

tidak terjadi.

Pengukuran

biokomis dalam

batas normal

(albumin, kadar

elektrolit).

Peneriksaan

laboratorium

klinis dalam batas

normal.

pematuhan

makanan dalam

1) Kaji status nutrisi

perubahan berat badan

pengukuran antropometrik

nilai laboratorium (elektrolit serum,

BUN, kreatinin, protein, transferin dan

kadar besi).

2) Kaji pola diet dan nutrisi pasien

riwayat diet makanan kesukaan

hitung kalori.

3) Kaji faktor-faktor yang dapat merubah

masukan nutrisi:

Anoreksia, mual dan muntah

Diet yang tidak menyenangkan bagi

pasien

Kurang memahami diet.

4) Menyediakan makanan kesukaan pasien

Menyediakan data dasar untuk

memantau perubahan dan

mengevaluasi intervensi.

Pola diet sekarang dan dahulu dapat

dipertimbangkan dalam menyusun

menu.

Menyediakaninformasi mengenai

faktor lain yang dapat diubah atau

dihilangkan untuk meningkatkan

masukan diet.

Mendorong peningkatan masukan


32/38

38

pembatasan diet

dan medikasi

sesuai jadwal

untuk mengatasi

anoreksia.

dalam batas-batas diet.

5) Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah

protein, rendah natrium, diantara waktu

makan.

6) Jelaskan rasional pembatasan diet dan

hubungannya dengan penyakit ginjal dan

peningkatan urea dan kadar kreatinin.

7) Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan

secara tertulis dan anjurkan untuk

memperbaiki rasa tanpa menggunakan

natrium atau kalium.

8) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan

selama waktu makan.

9) Timbang berat badan harian.

10) Kaji bukti adanya masukan protein yang

tidak adekuat

diet.

Mengurangi makanan dan protein

yang dibatasi dan menyediakan kalori

untuk energi, membagi protein untuk

pertumbuhan dan penyembuhan

jaringan.

Meningkatkan pemahaman pasien

tentang hubungan antara diet, urea,

kadar kreatinin dengan penyakit

renal.

Daftar yang dibuat menyediakan

pendekatan positif terhadap

pembatasan diet dan merupakan

referensi untuk pasien dan keluarga

yang dapat digunakandirumah.

Faktor yang tidak menyenagkan yang

berperan dalam menimbulkan

anoreksia dihilangkan.

Untuk memantau status cairan dan

nutrisi.

Masukan protein yang tidak adekuat


33/38

39

pembentukan edema

penyembuhan yang lambat

penurunan kadar albumin

dapat menyebabkan penurunan

albumindan protein lain,

pembentukan edema dan perlambatan

peyembuhan.

3. Gangguan

perfusi jaringan

berhubungan

dengan

penurunan suplai

O2 dan nutrisi

ke jaringan

sekunder

terhadap

penurunan COP.

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

perfusi

jaringan

adekuat

Membran mukosa

warna merah

muda.

Kesadaran

kompos mentis.

Tidak ada keluhan

sakit kepala.

Tidak ada tanda

sianosis ataupun

hipoksia

Capillary refill

kurang dari 3

detik.

Nilai laboratorium

dalam batas

normal (Hb 12-15

gr%).

Konjungtiva tidak

1) Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian

kapiler, warna kulit dan dasar kuku.

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai

toleransi.

3) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan

suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai

dengan indikasi.

4) Kolaborasi untuk pemberian O2

5) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium

(hemoglobin).

Memberikan informasi tentang derajat

atau keadekuatan perfusi jaringan dan

membantu menentukan. kebutuhan

intervensi.

Meningkatkan ekspansi paru dan

memaksimalkan oksigenasi untuk

kebutuhan seluler, vasokonstrisi (ke

organ vital) menurunkan sirkulasi

perifer.

Kenyamanan klien atau kebutuhan

rasa hangat harus seimbang dengan

kebutuhan untuk menghindari panas

berlebihan pencetus vasodilatasi

(penurunan perfusi organ).

Memaksimalkan transport oksigen ke

jaringan.

Mengetahui status transport O2


34/38

40

anemis.

Tanda-tanda vital

stabil: TD: 120/80

mmHg, nadi: 60-

80x/menit.

4. Perubahan pola

nafas

berhubungan

dengan

hiperventilasi

paru.

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

klien

menunjukkan

pola nafas

efektif

analisa gas darah

dalam rentang

normal.

tidak ada tanda

sianosis maupun

dispnea.

bunyi nafas tidak

mengalami

penurunan

TTV dalam batas

normal: RR 16-24

x/menit

1) Kaji fungsi pernapasan klien, catat

kecepatan, adanya gerak, dispnea,

sianosis, dan perubahan tanda vital.

2) Catat pengembangan dada dan posisi

trakea

3) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk

atau nafas dalam.

4) Pertahankan posisi nyaman misalnya

posisisemi fowler


(elektrolit)

6) Kolaborasikan pemeriksaan analisa gas

darah dan foto thoraks

Distress pernapasan dan perubahan

pada vital dapat terjadi sebagai akibat

dari patofisiologi dan nyeri.

Pengembangan dada atau ekspansi

paru dapat menurunkan apabila terjadi

asietas atau udema pulmoner.

Sokongan terhadap dada dan otot

abdominal membuat batuk lebih

efektif dan dapat mengurangi trauma.

Meningkatkan ekspansi paru.

Untuk mengetahui elektrolit sebagai

indikator keadaan status cairan.

Mengkaji status pertukaran gas dan

ventilasi serta evaluasi dari

implementasi.

Menghilangkan distress respirasi dan


35/38

41

7) Kolaborasikan pemeriksaan oksigen sianosis.

5. Resiko

penurunan curah

jantung

berhubungan

dengan

ketidakseimbang

an cairan

mempengaruhi

sirkulasi, kerja

miokardial dan

tahanan vaskuler

sistemik,

gangguan

frekuensi, irama,

konduksi jantung

(ketidakseimban

gan elektrolit).

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

curah jantung

dapat

dipertahankan

Tanda-tanda vital

dalam batas

normal: tekanan

darah: 120/80

mmHg, nadi 60-

80 x/menit, kuat,

teratur.

Akral hangat

Capillary refill

kurang dari 3

detik

Nilai laboratorium

dalam batas

normal (kalium

3,5-5,1 mmol/L,

urea 15-39 mg/dl)

1) Auskultasi bunyi jantung dan paru,

evaluasi adanya edema perifer atau

kongesti vaskuler dan keluhan dispnea,

awasi tekanan darah, perhatikan postural

misalnya: duduk, berbaring dan berdiri.

2) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan

lokasi dan beratnya.

3) Evaluasi bunyi jantung akan terjadi

friction rub, tekanan darah, nadi perifer,

pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu

tubuh dan mental,

4) Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap

aktivitas.


yaitu kalium.

6) Berikan obat anti hipertensi sesuai dengan

Mengkaji adanya takikardi, takipnea,

dispnea, gemerisik, mengi dan edema.

Hipertensi ortostatik dapat terjadi

sehubungan dengan defisit cairan.

Mengkaji adanya kedaruratan medik.

Kelelahan dapat menyertai gagal

jantung kongestif juga anemia.

Ketidakseimbangan dapat mengangu

kondisi dan fungsi jantung.

Menurunkan tahanan vaskuler

sistemik.


36/38

42

indikasi.

6. Resiko kerusakan

intregitas kulit

berhubungan

dengan

akumulasi toksik

dalam kulit dan

gangguan turgor

kulit (uremia)

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

tidak terjadi

integritas kulit

Klien

menunjukkan

perilaku atau

tehnik untuk

mencegah

kerusakan atau

cidera kulit.

Tidak terjadi

kerusakan

integritas kulit.

Tidak terjadi

edema.

1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,

turgor dan perhatikan adanya kemerahan,

ekimosis, purpura.

2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit

dan membran mukosa.

3) Inspeksi area tubuh terhadap edema.

4) Ubah posisi dengan sering menggerakkan

klien dengan perlahan, beri bantalan pada

tonjolan tulang.

5) Pertahankan linen kering, dan selidiki

keluhan gatal.

6) Pertahankan kuku pendek

Memandakan adanya sirkulasi atau

kerusakan yang dapat menimbulkan

pembentukan dekubitus atau infeksi.

Mendeteksi adanya dehidrasi atau

hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi dan integritas

jaringan pada tingkat seluler.

Jaringan edema lebih cenderung rusak

atau robek.

Menurunkan tekanan pada edema,

meningkatkan peninggian aliran balik

statis vena sebagai pembentukan

edema.

Menurunkan iritasi dermal dan resiko

kerusakan kulit.

Menurunkan resiko cedera dermal

7. Intoleransi

aktivitas

berhubungan

Berpartisipasi

dalam

aktivitas yang

Berpartisipasi

dalam

meningkatkan

1)

Kaji faktor yang menyebabkan keletihan

anemia

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Menyediakan informasi tentang

indikasi tingkat keletihan


37/38

43

dengan keletihan,

anemia, retensi

produk sampah

dan prosedur

dialisis.

dapat

ditoleransi

tingkat aktivitas

dan latihan

Melaporkan

peningkatan rasa

sejahtera

Melakukan

istirahat dan

aktivitas secara

bergantian

Berpartisipasi

dalam aktivitas

perawatan mandiri

yang dipilih.

retensi produk sampah

depresi

2)

Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas

perawatan diri yang dapat ditoleransi,

bantu jika keletihan terjadi.

3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil

istirahat.

4) anjurkan untuk beristirahat setelah dislisis.

Meningkatkan aktivitas ringan/sedang

dan memperbaiki harga diri.

Mendorong latihan dan aktivitas

dalam batas-batas yang dapat

ditoleransi dan istirahat yang adekuat.

Dianjurkan setelah dialysis, yang bagi

banyak pasien sangat melelahkan.

8. Gangguan

pertukaran gas

berhubungan

dengan

penurunan

ekspansi paru

sekunder

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

klien

menunjukkan

pertukaran gas

analisa gas darah

dalam rentang

normal

tidak ada tanda

sianosis maupun

hipoksia

taktil fremitus

1) Kaji fungsi pernapasan klien, catat

kecepatan, adanya gerak, dispnea,

sianosis, dan perubahan tanda vital.

2) Auskultasi bunyi nafas

3) Catat pengembangan dada dan posisi

trakea

Distress pernapasan dan perubahan

pada vital dapat terjadi sebagai akibat

dari patofisiologi dan nyeri.

Untuk mengetahui keadaan paru.

Pengembangan dada atau ekspansi


38/38

44

terhadap adanya

edema pulmoner.

efektif. positif kanan dan

kiri

bunyi nafas tidak

mengalami

penurunan

auskultasi paru

sonor.

TTV dalam batas

normal: RR 16-24

x/menit

4)

Kaji taktil fremitus

5) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk

atau nafas dalam.

6) Pertahankan posisi nyaman misalnya

posisisemi fowler


(elektrolit)

paru dapat menurunkan apabila terjadi

asietas atau udema pulmoner.

Taktil fremitus dapat negative pada

klien dengan edema pulmoner.

Sokongan terhadap dada dan otot

abdominal membuat batuk lebih

efektif dan dapat mengurangi trauma.

Meningkatkan ekspansi paru.

Untuk mengetahui elektrolit sebagai

indicator keadaan status cairan.

lp crf hilal 2

Documents