GAGAL GINJAL KRONIK

A. DEFINISI

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan

irreversibel dimana terjadi kegagalan kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan

metabolik, cairan dan elektrolit yang mengakibatkan uremia atau azotemia

(Brunner Suddarth, 2000)

Kegagalan ginjal menahun (CRF = Chronic Renal Failure) merupakan suatu kegagalan fungsi

ginjal yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama, sehingga

tidak dapat menutupi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.

(Purnawan Junadi, 1989)

B. ETIOLOGI

1. Gangguan pembuluh darah ginjal

Berbagai jenis lesi vaskular dapat menyebabkan iskemik ginjal dan kematian jaringan ginjal.

Lesi yang paling sering adalah aterosklerosis pada arteri renalis yang besar, dengan

konstriksi skleratik progresif pada pembuluh darah. Hiperplasia fibromuskular pada satu atau

lebih arteri besar yang juga menimbulkan sumbatan pembuluh darah.

Nefrosklerosis yaitu suatu kondisi yang disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak diobati,

dikarakteristikkan oleh penebalan, hilangnya elastisitas sistem, perubahan darah ginjal

mengakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.

2. Gangguan imunologis:

Seperti glomerulonefritis & SLE

3. Infeksi :

Dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli yang berasal dari kontaminasi

tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri ini mencapai ginjal melalui aliran darah atau

yang lebih sering secara ascenden dari traktus urinarius bagi. Bawah lewat ureter ke ginjal

sehingga dapat menimbulkan kerusakan irreversibel ginjal yang disebut plenlonefritis.

4. Gangguan metabolik:

Seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak meningkat sehingga terjadi penebalan

membran kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga terjadi

nefropati amiloidosis yang disebabkan oleh endapan zat-zat proteinemia abnormal pada

dinding pembuluh darah secara serius merusak membran glomerulus.

5. Gangguan tubulus primer

Terjadinya nefrotoksis akibat analgesik atau logam berat.

6. Obstruksi traktus urinarius

Oleh Batu ginjal, Hipertrofi prostat, dan Konstriksi uretra

7. Kelainan kongenital dan herediter :

1

Penyakit polikistik = kondisi keturunan yang dikarakteristik oleh terjadinya kista/kantong

berisi cairan di dalam ginjal dan organ lain, serta tidak adanya jar. Ginjal yang bersifat

kongenital (hipoplasia renalis) serta adanya asidosis

C. STADIUM GAGAL GINJAL KRONIK

1. Stadium I

Penurunan cadangan ginjal, ditandai dengan kehilangan fungsi nefron 40 – 75%.

Pasien biasanya tidak mempunyai gejala, karena sisa nefron yang ada dapat membawa

fungsi-fungsi normal ginjal.

2. Stadium II = Insufisiensi ginjal

Kehilangan fungsi ginjal 75 – 90%. Pada tingkat ini terjadi kreatinin serum dan nitrogen urea

darah, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mengembangkan urin pekat dan azotemia.

Pasien mungkin melaporkan poliuria dan nokturia.

3. Stadium III : Payah Gagal ginjal stadium akhir atau uremia

Tingkat renal dari GGK yaitu sisa nefron yang berfungsi < 10%. Pada keadaan ini kreatinin

serum dan kadar BUN akan meningkat dengan menyolok sekali sebagai respon terhadap

GFR yang mengalami penurunan sehingga terjadi ketidakseimbangan kadar ureum nitrogen

darah dan elektrolit, pasien diindikasikan untuk dialisis.

D. PATOFISIOLOGI

Pada penyakit ginjal pada tahap akhir ini, terjadi penurunan fungsi ginjal, produk akhir

metabolisme protein tertimbun dalam darah, terjadi uremia, dan mempengaruhi setiap sistem

tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala semakin parah.

o Gangguan klirens ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli

yang berfungsi yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya

dibersihkan oleh ginjal

o Retensi cairan dan natrium

Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan/ mengencerkan urin secara normal.

Respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak

terjadi. Akibatnya pasien sering menahan natrium dan cairan sehingga meningkatnya resiko

udem, gagal jantung kongestif dan hipertensi

o Asidosis

Sering terjadi asidosis metabolik yang sering dengan ketidakmampuan ginjal mensekresikan

muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat

ketidakmampuan tubuli ginjal untuk menyekresi amonia (HCO3-). Penurunan sekresi fosfat

dan asam organik juga terjadi.

o Anemia

2

Terjadi sebagai akibat produksi eritropoitin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah

merah, defisiensi nutrisi, dan kecendrungan mengalami perdarahan akibat status uremia

pasien terutama pada gastrointestinal. Pada gagal ginjal produksi eritropoitin menurun dan

anemia berat dapat terjadi disertai keletihan, angina dan sesak nafas.

o Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Kadar serum kalsium dan fosfat dalam di dalam tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika

salah satunya meningkat, maka yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui

glomerulus terdapat peningkatan kadar fosfat serum, dan sebaliknya.

E. MANIFESTASI KLINIK

1. Ketidakseimbangan cairan

- Anoreksia, nausea, vomitus

Gangguan metabolik protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat

metabolisme bakteri usus, seperti amonia dan metil guanidin serta sembabnya mukosa

usus.

- Faktor uremik

Ureum berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amoniak sehingga

terjadi nafas berbau amoniak. Akibat lain timbul stomatitis dan paralisis.

- Cegukan (Hiccup)

- Gastritis erosif, ulkus peptik dan kolitis uremik.

2. Kulit

- Pucat, akibat anemia dan kekuningan akibat penimbunan urokrom.

- Gatal-gatal dengan psikoriasis akibat toksin uremik dan pengendapan Ca di pori-pori

kulit.

- Ekimosis, akibat gangguan hematologik.

- Urea fait, akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat

- Bekas-bekas garukan karena gatal.

3. Sistem Hematologik

- Anemia normokrom, normositer yang disebabkan oleh :

o Produksi eritropitin <, sehingga ransangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun.

o Hemolisis, turun masa hidup eritrosit dalam suasana uremik toksik

o Def, Fe, as. Folat, dll akibat anorexia.

o Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

- Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

o Masa perdarahan memanjang

o Perdarahan akibat agregasi trombosit yang berkurang serta turun faktor trombosit III

dan adenosin difosfat.

- Gangguan fungsi lekosit3

o Hiperpigmentasi lekosit

o Fagositosis dan kemotaxis berkurang, sehingga memudahkan timbulnya infeksi.

o Fungsi limfosit menurun sehingga imunitas menurun.

4. Sistem Saraf dan otot

- Rest leg sindrom : merasa pegal ditungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya.

- Burning fast sindrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki.

- Ensepalopati metabolik : lemah, insomnia, termor, kejang.

- Miopati

5. Sistem kardiovaskuler

- Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini

dan edema.

6. Sistem Endokrin

- Gangguan sexual : libido, fertilitas dan ereksi turun pada laki-laki akibat produksi

testosteron dan spermatogenesis turun, juga dihubungkan dengan metabolik (Fe,

paratiroid hormon).

Pada perempuan = gangguan menstruasi, gangguan ovulasi dan amenure.

- Gangguan toleransi glukosa, metabolik lemak dan vitamin D.

7. Gangguan sistem lain

- Tulang : Osteodistrofi renal osteomalasia

- Asam basa : asidosis metabolik penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.

- Elektrolit : Hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia.

F. PEMERIKSAAN FISIK

1. Urine

a. Volume : < 400 ml/24 jam (oliguria) atau anuria

b. Warna : urin keruh

c. Berat jenis < 1,015

d. Osmolalitas < 350 m osm /kg

e. Klirens kreatinin : turun

f. Na++ > 40 mEq/lt

g. Protein : proteinuria (3 – 4 +)

2. Darah

a. BUN/kreatinin :

b. Hitung darah lengkap : Ht, Hb < 7-8 gr%

c. Eritrosit : waktu hidup

d. GDA, pH : asidosis metabolik

e. Na++ serum :

f. K+ :

4

g. Mg++ / fosfat :

h. Protein (khusus albumin) :

3. Osmolalitas serum > 285 m osm/kg

4. KUB foto : ukuran ginjal/ureter/KK dan obstruksi (batas)

5. Pielogram retrograd : identifikasi ekstravaskular, massa

6. Sistouretrogram berkemih : ukuran KK, refluks kedalam ureter,

retensi.

7. Ultrasono ginjal : sel. Jaringan untuk diagnosis histologis

8. Endoskopi ginjal, nefroskopi : batu, hematuria, tumor

9. EKG : Ketidak seimbangan elektrolit dan asam basa.

10. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : demineralisasi

(Doengoes, 2000)

G. PENATALAKSANAAN

Pengaturan minum pemberian cairan

Pengendalian hipertensi =< intake garam

Pengendalian K+ darah.

Penanggulangan anemia transfusi

Penanggulangan asidosis

Pengobatan dan pencegahan infeksi

Pengaturan protein dalam makan

Pengobatan neuropati

Dialisis

Transplantasi

5

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Asuhan Keperawatan1. Pengkajian

Tahap awal dari proses keperawatan dilakukan untuk mendapatkan data subjektif dan objektif yang dilakukan melalui wawacara, observasi dan pengamatan fisik.a. Identitas klienb. Riwayat Kesehatan

1. Riwayat Kesehatan SekarangBiasanya klien mengeluh letih, lemah, nyeri dada, sesak nafas, tidak ada nafsu makan, mual, muntah, susah tidur dan konsentrasi menurun, nyeri dikepala, pegal di tungkai dan rasa kesemutan, sembab pada anggota gerak jaringan yang longgar, tidak mampu bekerja dan merawat diri serta gangguan seksual.

2. Riwayat Kesehatan DahuluKlien biasanya sudah pernah menderita penyakit ini sebelimnya, kemungkinan klien pernah menderita penyakit hipertensi, diabetes melitus, pernah menderita penyakit sistim perkemihan dan penyakit infeksi pada ginjal.

3. Riwayat Kesehatan KeluargaKemungkinan adanya anggota keluarga yang menderita penyakit herediter seperti hipertensi dan diabetes melitus.

c. Data fisik dan biologis- Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin

angotensin aldosteron). Edema jaringan umum, pitting edema pada kaki dan telapak tangan.

- Gangguan irama jantung (disritmia), gagal jantung kongestif, perikarditis.- Gejala dermatologi mencakup rasa gatal yang parah (pruritus), bekas garutan

pasda kulit.- Demam- Kulit pucat, coklat kehijauan, kering dan bersisik.- Abdomen kembung, distensi abdomen, anoreksia, mual, muntah dan cegukan.- Penurunan turgor kulit/ kelembaban.- Penurunan massa otot, penurunan subkutis, penampilan tak bertenaga.- Takipnoe, dispnea, peningkatan frekuensi/ kedalam pernafasan.- Kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan rentang gerak.

d. Pemeriksaan Diagnostik1. Urine

- Volume : biasanya kurang dari 400 cc/ 24 jam- Warna : Urine keruh- Berat jenis : Kurang dari 1,015

- Kliren kreatini : mungkin menurun- Protein : derajat tinggi proteinuria

2. Darah - Ureum : meningkat- Kreatinin : meningkat- Hematokrit : menurun- Hb : menurun- AGD : menunjukkan asidosis metabolik- Natrium serum : menurun- Kalium : meningkat- Magnesium/ fospat : meningkat- Kalsium : menurun- Protein serum : menurun

3. Foto polos abdomen BNO : menunjukkan ukuran ginjal/ ureter kandung kemih dan adanya obstruksi batu.

6

4. Pielografi retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvic, ginjal dan ureter,.5. Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler

massa.6. ECG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit asam/basa.7. Foto kaki, tengkorak, columna spinal dan tangan : menunjukkan

disminineralisasi dan kakifitasi.

1. Riwayat Kesehatan Dahulu

Kemungkinan adanya DM, nefrosklerosis, hipertensi, GNC/GGA yang tak teratasi,

obstruksi/infeksi tr.urinarius, penyalahgunaan analgetik.

2. Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik dalam keluarga.

3. Riwayat Kesehatan Sekarang

- Aktivitas/istirahat

Kelelahan yang ekstrem, kelemahan, malaise

- Sirkulasi

Riwayat hipertensi lama adalah berat, palpitasi, nyeri dada

- Integritas Ego

Faktor stress, contoh finansial, hubungan dan sebagainya. Perasaan tak berdaya, tak ada

harapan, tak ada kekuatan.

- Eliminasi

Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare/konstipasi.

- Makanan/cairan

BB (edema), BB (malnutrisi), anorexia, nyeri ulu hati, mual/ muntah, rasa metalik tak

sedap pada mulut (nafas amoniak), penggunaan diuretik.

- Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa

terbakar pada telapak kaki, kebas/kesemutan dan kelemahan, terutama extremitas bawah

(neuropati perifer).

- Nyeri/kenyamanan

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk malam hari).

- Pernafasan

Nafas pendek, dispnoe nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan

banyak.

- Keamanan

Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.

- Sexualitas

Penurunan libido, amenore, infertilitas.

(Doengoes, 2000)

7

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resti penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan cairan mempengaruh volume

sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, akumulasi toxin, gangguan

frekuensi, irama, konduksi jantung.

2. Resti kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik, sirkulasi dan sensasi,

gangguan turgor kulit, penurunan aktivitas/imobilitas, akumulasi toxin dalam kulit.

3. Resti kekurangan volume cairan b.d fase diuretik, perdarahan, penggunaan dialisis

hipertonik

4. Resti cedera b/d penekanan produksi/sekresi eritropoltin; penurunan produksi SDM,

gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.

(Doengoes, 2000)

C. INTERVENSI

1) Resti penurunan curah jantung b/d ketidak seimbangan cairan, akumulasi toxin, kerja

miokardial dan tahanan vaskular sistemik yang tidak seimbang.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Adanya perubahan pada tekanan darah, mudah lelah,

gelisah, edema, adanya kesukaran dalam bernafas.

Tujuan : penurunan curah jantung tidak terjadi.

Kriteria hasil :

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Nadi perifer kuat dan sama waktu pengisian kapiler.

INTERVENSI RASIONAL

1. Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskular dan keluhan dispnoe.

S3/S4 dengan tonus Muffled, takikardia, frekuensi jantung tak teratur, takipnoe, dispnoe, gemerisik dan edema menunjukkan GGK.

2. Kaji adanya/derajat hipertensi awasi TD, perhatikan perubahan postural, contoh duduk, baring dan berdiri.

Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron renin angiotensin (disebabkan disfungsi ginjal).

3. Kaji tingkat aktifitas, respon terhadap aktifitas.

Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia.

4. Evaluasi bunyi jantung, TD, Nadi, Perifer, pengisian kapiler, suhu, kongesti vascular, sensori/mental.

Hipotensi, nadi paradoksik, nadi perifer, distensi jugular, pucat, penyimpanan mental menunjukkan tamponade, kedaruratan medik.

5. Kolaborasi tentang pemeriksaan labor, contoh : elektrolit, BUN.

Ketidakseimbangan dapat mengganggu konduksi elektrikal dan fungsi jantung.

8

6. Berikan obat anti hipertensi.

Menurunkan tahanan vaskular sistemik dan/atau pengeluaran renin untuk menurunkan kerja miokardial dan mencegah GJK.

2) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d. gangguan status metabolik akumulasi toxin

dalam kulit.

Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya gangguan pada jaringan epidermis dan dermis yang

meliputi adanya kulit yang kering dan bersisik, eritema dan

gatal-gatal.

Tujuan : Kerusakan integritas kulit tidak terjadi.

Kriteria hasil : Kulit tetap utuh, menunjukkan perilaku untuk mencegah kerusakan/cedera

kulit.

INTERVENSI RASIONAL

1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular, kelainan.

Menandakan area sirkulasi buruk yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi.

2. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Mendeteksi adanya dehidrasi

3. Inspeksi area tergantung terhadap edema

Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek

4. Ubah posisi dengan sering Menurunkan tekanan edema, jaringan dengan berfusi buruk untuk menurunkan iskemia.

5. Anjurkan menggunakan pakaian katun, longgar

Mencegah iritasidermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

6. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, beri salep atau krim.

Menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan daripada sabun, lotion dan salep menghilangkan kering, robekan kulit.

3) Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d fase diuretik, perdarahan, penggunaan dialisis

hipertonik

Kemungkinan dibuktikan oleh : Adanya keluhan ketidakcukupan masukan oral, penurunan

berat badan yang belum begitu mencolok, pengeluaran

urine sedikit

Tujuan : Kekurangan volume cairan tidak terjadi minimal 24 jam sebelum pulang

Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, turgor kulit baik, bebas dari tanda-

tanda dehidrasi, hasil labor dalam batas normal

INTERVENSI RASIONAL

1. Pertahankan pencatatan volume masuk/ keluar dan keseimbangan cairan komulatif

Memberikan informasi tentang status kehilangan atau peningkatan cairan

2. Berikan jadwal untuk pengaliran dialisa dari abdomen

Waktu tinggal lama, khususnya bila menggunakan cairan glukosa 4,5 dapat menyebabkan kehilangan

9

cairan berlebihan

3. Timbang BB pasien bila abdomen kosong, setelah 10 kali dialisat, kemudian sesuai indikasi

Mendeteksi kecepatan pembuangan cairan dengan membandingkan terhadap BB dasar

4. Perhatikan keluhan pusing, mual, peningkatan rasa haus

Dapat menunjukkan hipovolemia/ sindrom hiperosmolar

5. Inspeksi membran mukosa bibir, evaluasi turgor kulit, nadi perifer, pengisian kapiler

Membran mukosa kering, turgor kulit buruk dan penurunan nadi pengisian kapiler adalah indikator dehidrasi dan membutuhkan peningkatan intake

6. Kolaborasi dalam mengawasi pemeriksaan laboratorium

Kadar kalium serum Hipokalemia dapat terjadi dan dapat menimbulkan disritmia jantung

REFERENSI

Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC.

Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Jakarta : EGC.

Price, S.A, (1995). Patofisiologi, Edisi 2, Jakarta :EGC.

Purnawan Junadi. (1985). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta : Media Aesculapius FKUI.

Soeparman. (1996). Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Jakarta : FKUI.

10

F. Dampak Masalaha. Fisik

Dampak fisik terhadap klien dengan GGK adalah timbulnya gangguan pada berbagai sistem pada klien GGK antara lain pada sistim gastrointestinal, kulit, hematologi, kardiovaskuler, endokrin serta gangguan sistim lain seperti tulang, asam basa dan elektrolit.b. Psikologi

Klien akan merasa kehilangan dan tidak berguna karena perubahan yang terjadi pada dirinya. Perubahan fungsi pada keadaan yang berat dapoat menyebabkan rasa rendah diri dan putus asa.c. Sosial

Penderita GGK cendrung menarik diri dan kurang berinteraksi dengan lingkungan walaupun dengan masyarakat yang saat ini tidak memandang negatif terhadap penderita GGK tetapi kelemahan dan ketergatungan yang menyebabkan kurangnya rasa percaya diri dalam berinteraksi.

Asuhan Keperawatan1. Pengkajian

Tahap awal dari proses keperawatan dilakukan untuk mendapatkan data subjektif dan objektif yang dilakukan melalui wawacara, observasi dan pengamatan fisik.a. Identitas klienb. Riwayat Kesehatan

4. Riwayat Kesehatan SekarangBiasanya klien mengeluh letih, lemah, nyeri dada, sesak nafas, tidak ada nafsu makan, mual, muntah, susah tidur dan konsentrasi menurun, nyeri dikepala, pegal di tungkai dan rasa kesemutan, sembab pada anggota gerak jaringan yang longgar, tidak mampu bekerja dan merawat diri serta gangguan seksual.

5. Riwayat Kesehatan DahuluKlien biasanya sudah pernah menderita penyakit ini sebelimnya, kemungkinan klien pernah menderita penyakit hipertensi, diabetes melitus, pernah menderita penyakit sistim perkemihan dan penyakit infeksi pada ginjal.

6. Riwayat Kesehatan KeluargaKemungkinan adanya anggota keluarga yang menderita penyakit herediter seperti hipertensi dan diabetes melitus.

c. Data fisik dan biologis- Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin

angotensin aldosteron). Edema jaringan umum, pitting edema pada kaki dan telapak tangan.

- Gangguan irama jantung (disritmia), gagal jantung kongestif, perikarditis.- Gejala dermatologi mencakup rasa gatal yang parah (pruritus), bekas garutan

pasda kulit.- Demam- Kulit pucat, coklat kehijauan, kering dan bersisik.- Abdomen kembung, distensi abdomen, anoreksia, mual, muntah dan cegukan.- Penurunan turgor kulit/ kelembaban.- Penurunan massa otot, penurunan subkutis, penampilan tak bertenaga.- Takipnoe, dispnea, peningkatan frekuensi/ kedalam pernafasan.- Kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan rentang gerak.

d. Pemeriksaan Diagnostik8. Urine

11

- Volume : biasanya kurang dari 400 cc/ 24 jam- Warna : Urine keruh- Berat jenis : Kurang dari 1,015

- Kliren kreatini : mungkin menurun- Protein : derajat tinggi proteinuria

9. Darah - Ureum : meningkat- Kreatinin : meningkat- Hematokrit : menurun- Hb : menurun- AGD : menunjukkan asidosis metabolik- Natrium serum : menurun- Kalium : meningkat- Magnesium/ fospat : meningkat- Kalsium : menurun- Protein serum : menurun

10.Foto polos abdomen BNO : menunjukkan ukuran ginjal/ ureter kandung kemih dan adanya obstruksi batu.

11.Pielografi retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvic, ginjal dan ureter,.12.Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler

massa.13.ECG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit asam/basa.14.Foto kaki, tengkorak, columna spinal dan tangan : menunjukkan

disminineralisasi dan kakifitasi.

1. Patofisiologi

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal

ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan

mencakup :

a. Penurunan cadangan ginjal;

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak

ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah

rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. Pemeriksaan CCT 24 jam

diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi. Selama stadium ini kreatinin serum

dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin

hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut

seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.

b. Insufisiensi ginjal;

Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa

sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.

Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak

mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan

oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat,

tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. Pada tahap ini kadar BUN

baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini

berbeda-beda tergantung dari kadar kadar protein dalam diet( bandingkan grafik

BUN dalam diet rendah protein dengan diet yang normal kadar proteinnya ). Kadar 12

kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya

ringan kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi , gagal jantung

atau dehidrasi. Pada stadium ini mulai terdapat gejala nokturia dan poliuri.

c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin banyak

nefron yang mati.

d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron

fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam

darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya

dengan dialisa atau penggantian ginjal.

(Price & Wilson,1994 ;Corwin, 1994)

DAFTAR PUSTAKA

1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih

bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th

Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J.

Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)

4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001

(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th

Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for

planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku

asli diterbitkan tahun 1993)

7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2001

8. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih

Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC

9. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume I. Jakarta : EGC : 1998

10. Arief Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta : Medddia Aesculapius ; 2000

11. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta: EGC ; 2001

13

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal

yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju

filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/menit. (Suyono, et al, 2001)

Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal

yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (retensi urea

dan sampah nitrogen lain lain dalam darah). (Smeltzer & Bare, 2001)

e. Data psikologiKlien biasanya akan menunjukkan ansietas, takut, tidak berdaya, duka,

menyangkal, depresi, gangguan berhubungan dengan orang lain.f. Data Sosial ekonomi

Gagal Ginjal Kronik dapat terjadi pada semua tingkat sosial ekonomi. Klien gagal ginjal kronik cendrung menarik diri karena meningkatnya ketergantungan dan terjadinya perubahan peradaban keluarga. Lebbih jauh dapat menyebabkan perubahan perekonomian apabila klien tersebut adalah tulang punggung keluarga dalam menopang perekonomian.

g. Data SpritualMungkin klien mengalami kesulitan atau merasa terganggu dalam

melaksanakan ibadah karena kelemahan dan keterbatsan anggota fisik.

F. PENCEGAHANObstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN1. Dialisis (cuci darah)2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat4. Transfusi darah5. Transplantasi ginjal

D. MANIFESTASI KLINIS1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresib. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:a. Sistem kardiovaskuler• Hipertensi

14

• Pitting edema• Edema periorbital• Pembesaran vena leher• Friction sub pericardialb. Sistem Pulmoner• Krekel• Nafas dangkal• Kusmaull• Sputum kental dan liatc. Sistem gastrointestinal• Anoreksia, mual dan muntah• Perdarahan saluran GI• Ulserasi dan pardarahan mulut• Nafas berbau amoniad. Sistem muskuloskeletal• Kram otot• Kehilangan kekuatan otot• Fraktur tulange. Sistem Integumen• Warna kulit abu-abu mengkilat• Pruritis• Kulit kering bersisik• Ekimosis• Kuku tipis dan rapuh• Rambut tipis dan kasarf. Sistem Reproduksi• Amenore• Atrofi testis

J. DIAGNOSA KEPERAWATANMenurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

J. INTERVENSI1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkatTujuan:Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapilerIntervensi:a. Auskultasi bunyi jantung dan paruR: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teraturb. Kaji adanya hipertensiR: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyerid. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

15

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan outputIntervensi:a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vitalb. Batasi masukan cairanR: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapic. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairanR: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairand. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaranR: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntahTujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabilIntervensi:a. Awasi konsumsi makanan / cairanR: Mengidentifikasi kekurangan nutrisib. Perhatikan adanya mual dan muntahR: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensic. Beikan makanan sedikit tapi seringR: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanand. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makanR: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosiale. Berikan perawatan mulut seringR: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorikTujuan: Pola nafas kembali normal / stabilIntervensi:a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya craklesR: Menyatakan adanya pengumpulan sekretb. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalamR: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2c. Atur posisi senyaman mungkinR: Mencegah terjadinya sesak nafasd. Batasi untuk beraktivitasR: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritisTujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :- Mempertahankan kulit utuh- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulitIntervensi:a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahanR: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosaR: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas

16

jaringanc. Inspeksi area tergantung terhadap udemR: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robekd. Ubah posisi sesering mungkinR: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemiae. Berikan perawatan kulitR: Mengurangi pengeringan , robekan kulitf. Pertahankan linen keringR: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulitg. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritisR: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cederah. Anjurkan memakai pakaian katun longgarR: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihanTujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransiIntervensi:a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitasb. Kaji fektor yang menyebabkan keletihanc. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahatd. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

17

18