cr ginjal hipertensi
DESCRIPTION
caseTRANSCRIPT
STATUS PASIEN
No. Catatan Medik
: 173243Masuk RSAY
: 1 Juli 2012 Ruang
: Sadewa 2IDENTIFIKASI PASIENNama Lengkap
: Ny. MUmur
: 37 tahun
Jenis kelamin
: PerempuanSuku Bangsa
: JawaStatus perkawinan
: Menikah
Pekerjaan
: IRTAlamat
: Restu RahayuANAMNESADiambil dari
: Autoanamnesis
Tanggal
: 2 Juli 2012Riwayat Penyakit
Keluhan utama
: Badan Lemah, LesuKeluhan tambahan
: mual, sesak, pusing, mencret, bengkakRiwayat Penyakit SekarangPasien datang ke RSAY dengan keluhan badan lemah, lesu, mual, Badan lemah ini dirasakan sejak 3 hari terakhir sepulang dari opname RSAY Pasien juga mengeluhkan mudah merasa lelah dan tidak sanggup lagi beraktivitas berat. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas yang hilang timbul sejak lama, pasien juga mengeluh perut membesar sejak 1 bulan yang lalu, kaki dan tangan juga terasa bengkak sejak 1 bulan yang lalu.BAB mencret sebanyak 4x dengan dengan warna hitam kehijauan tanpa lendir dan darah , BAK 4 x sehari kemarin kira kira setengah gelas belimbing setiap kali BAK.Pasien sudah pernah di rawat di RSAY dan di diagnosis gagal ginjal KronikRiwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat Hemodialisa dan penyakit ginjal sejak 3 tahun yang lalu, DM -, HT -Riwayat Penyakit Keluarga
Orang tua tidak memiliki riwayat HT dan DMPemeriksaan Fisik ( tanggal 02/7/2012 ) pukul 12.45 WIB
Status Present
Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran
: compos mentis Tekanan Darah: 220/120 mmHg
Nadi
: 88 x/menit, regular, isi cukup Pernafasan
: 20 x/menit, regular Suhu
: 36,7 C
Berat Badan
: 60 kg
Tinggi badan
: 160 cm
Status gizi
: cukup
STATUS GENERALISKulit Warna
: sawo matang Jaringan parut
: tidak ditemukan Pertumbuhan Rambut
: normal
Suhu Raba
: afebris Keringat
: dalam batas normal Lapisan lemak
: normal Efloresensi
: tidak ada Pigmentasi
: tidak ada Lembab/kering
: lembab Turgor
: baikKelenjar Getah Bening Submandibula
: tidak teraba pembesaran Supraklavikula
: tidak teraba pembesaran Lipat paha
: tidak teraba pembesaran Leher
: tidak teraba pembesaran Ketiak
: tidak teraba pembesaranKepala
Ekspresi wajah
: wajar Rambut
: hitam, tidak mudah dicabut Simetri muka
: simetris Pembuluh darah temporal: tidak ditemukan kelainanMata
Exophtalmus
: tidak ada Kelopak
: edema (+/+) Konjungtiva anemis
: (+/+) Sklera ikterik
: (-/-)Telinga
Tuli
: tidak ditemukan Lubang
: lapang Serumen
: tidak ditemukan Penyumbatan
: -/- Perdarahan
: -/-Mulut
Bibir
: asianosis, kering Langit-langit
: tidak ada kelainan Gigi geligi
: caries(+), plak(+) Faring
: tidak hiperemis Lidah
: geografic tongue, bersih Tonsil
: T1-T1 tenang Bau pernapasan
: normal Trismus
: tidak ditemukan Selaput lendir
: pucatLeher
Tekanan vena jugularis: 5+2 cm H2O normal Kelenjar tiroid
: tidak teraba pembesaran Kelenjar limfe
: tidak teraba pembesaranDada
Bentuk
: simetris Pembuluh darah
: tidak ada kelainan Buah dada
: tidak ada kelainanParu-Paru
KananKiri
InspeksiHemithoraks simetris Hemithorax simetris
PalpasiTaktil fremitus menurunTaktil fremitus menurun
PerkusiSonorSonor
AuskultasiVesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)Vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V Linea Midclavicula sinistra
Perkusi : batas atas ICS II parasternal sinistra
batas kanan ICS IV parasternal dekstra
batas kiri ICS VI Linea midclavicula sinistra
Auskultasi : S I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen Inspeksi : Perut cembung, simetris, benjolan (-).
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : Ascites (+) shifting dullness + Auskultasi
: Bising usus meningkatGenitalia EksternaTidak dilakukanAnggota Gerak
LenganKananKiri
OtotNormal Normal
TonusNormotonus Normotonus
MassaEutrofi Eutrofi
SendiNyeri(-), bengkak (+)Nyeri(-), bengkak (+)
GerakanAktif Aktif
Kekuatan55
Lain-lain(-)(-)
Tungkai dan kakiKananKiri
Luka(-)(-)
Varises(-)(-)
Otot (tonus dan massa)Normotonus & eutrofiNormotonus & eutrofi
SendiNyeri (+) pinggangNyeri (+) pinggang
GerakanAktifAktif
Kekuatan55
Edema(+)(+)
Lain-lain(-)(-)
Colok Dubur
Tidak dilakukan
LABORATORIUM2 Juli 2012Hb
: 9,7 gr/dl
(14-18 g/dl)Ht
: 28 %
(41-54%)Leukosit
: 7600/ul
(5000-1000uL)Trombosit
: 190.000/mm3
(150-450 rb/uL)RBC
: 3,72.106
(4,37-5,63jt/uL)MCV
: 80 Fl
(80-92 Fl)MCH
: 27,4 pg
(27-31 pg)MCHC
: 34,9 g/dl
(32-36 g/dl)GDS
: 135 mg/dl
(70-110 mg/dl)Ureum
: 233,6 mg/dl
(19-44 mg/dl)Creatinine
: 17,27 mg/dl
(0,9-1,3 mg/dl)Albumin
: 2,21 g/dl
( 3,50-520 g/dl)Hbs AG
: Negatif
URINALISIS
PH
: 6,0
(5,5-8,5)
Berat Jenis
: 1015
( 1016-1022)
Protein / Albumin
: +++RESUMEPasien datang ke RSAY dengan keluhan badan lemah, lesu, mual, Badan lemah ini dirasakan sejak 3 hari terakhir sepulang dari opname RSAY Pasien juga mengeluhkan mudah merasa lelah dan tidak sanggup lagi beraktivitas berat. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas yang hilang timbul sejak lama, pasien juga mengeluh perut membesar sejak 1 bulan yang lalu, kaki dan tangan juga terasa bengkak sejak lama.
BAB mencret sebanyak 4x dengan dengan warna hitam kehijauan tanpa lendir dan darah , BAK 4 x sehari kemarin kira kira setengah gelas belimbing setiap kali BAK. Pasien sudah pernah di rawat di RSAY dan di diagnosis gagal ginjal Kronik. Pasien memiliki riwayat Hemodialisa dan penyakit ginjal sejak 3 tahun yang lalu, DM -, HTPemeriksaan Fisik :
Conjunctiva pucat Bising usus meningkat Taktil Fremitus menurun
Asites Edema pada palbebra dan ekstremitas
Laboratorium :
Hb
: 9,7 gr/dl
(14-18 g/dl)Ht
: 28 %
(41-54%)RBC
: 3,72.106
(4,37-5,63jt/uL)MCV
: 80 Fl
(80-92 Fl)GDS
: 135 mg/dl
(70-110 mg/dl)Ureum
: 233,6 mg/dl
(19-44 mg/dl)Creatinine
: 17,27 mg/dl
(0,9-1,3 mg/dl)Albumin
: 2,21 g/dl
( 3,50-520 g/dl)
Berat Jenis
: 1015
( 1016-1022)
Protein / Albumin
: +++DIAGNOSA KERJAGagal Ginjal Kronis disertai Gastroenteritis PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN Darah lengkap
Ureum, kreatinin
GDS
Apusan Darah tepi Serum Fe, TIBC, Ferritin Elektrolit EKG Foto thorax Urinalisis USG Renal FunctionRENCANA PENGELOLA Non Medikamentosa :
Bed rest Diet ginjal:
Protein: 0,6-0,8/kgBB/hari
Kalori: 30-35 kkal
Potasium 2-3 g/hari
Phospat 2 g/hari
Sodium 2 g/hari
Medikamentosa : O2 2-4 L/menit (bila sesak)
IVFD RL gtt V/mnt
Hemodialisis
Sulfas ferosus 3 x 200 mg
Eritropoetin alfa 1 x 3000IU/ml IV Ondansetron 2 x 8 mg IV Ranitidin 2 x 50mg IV
Ceftriaxon 1 x 1 gr I
Prednison 3 x 20 mg
Furosemid 1 x 2 amp
Captopril 2 x 25 mg
KSR 1 x 1 tab
PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad malamQuo a d sanationam: dubia ad malam
Rekapitulasi Follow up
TanggalFollow up
1-7-2012S : sesak kadang kadang, lemas +, batuk -, demam -, bak 4x, perut mulas, bab TAKO :
TD : 200/120 mmHg
Nadi : 60xRR : 20 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
Kepala : pucat (+), ka -/-,edema palpebraLeher : JVP normal
Paru : Rh -/-
Jantung : murmur (-)
Perut : nyeri ulu hati (-), asites, bu +
Ektremitas : pitting edema inferiorsuperiorA : CRF denan obs edemaPx. Penunjang : DL, urinalis ureum, kreatinin, GDS
Terapi :
RL 5 gtt/mnt
Ondansetron 2 x 1 amp IV
Ranitidine 2 x 1 amp IV
Ceftriaxone 1 x 1 amp IV
Asam folat 2 x 1
Amilodipine
Lasix 1 x 2amp
2-72012
S : sesak kadang, lemas +, BAB cair 4x dengan warna hitam kehijauan tanpa lendir dan darah, nyeri perut, pusing +, tidak bisa tidurO :
TD : 160/110 mmHg
Nadi : 84 x/mnt
RR : 28 x/mnt
Kepala : ka +/+, si -/-, edema palpebra, muka sembabParu : wh -/-, rh -/-Perut : nyeri tekan (-), bu meningkatEktremitas : pitting edema inferiorTerapi :
RL 5 gtt/mnt
Ondansetron 2 x 1 amp IV
Ranitidine 2 x 1 amp IV
Ceftriaxone 1 x 1 amp IV
Asam folat 2 x 1
Amilodipine
Lasix 1 x 2amp
Dx : CRF dengan Gastroenteritis
ANALISIS KASUSANALISIS KASUS
1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat ?
Pasien datang ke RSAY dengan keluhan badan lemah, lesu, mual, Badan lemah ini dirasakan sejak 3 hari terakhir sepulang dari opname RSAY Pasien juga mengeluhkan mudah merasa lelah dan tidak sanggup lagi beraktivitas berat. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas yang hilang timbul sejak lama, pasien juga mengeluh perut membesar sejak 1 bulan yang lalu, kaki dan tangan juga terasa bengkak sejak lama.
BAB mencret sebanyak 4x dengan dengan warna hitam kehijauan tanpa lendir dan darah , BAK 4 x sehari kemarin kira kira setengah gelas belimbing setiap kali BAK. Pasien sudah pernah di rawat di RSAY dan di diagnosis gagal ginjal Kronik. Pasien memiliki riwayat Hemodialisa dan penyakit ginjal sejak 3 tahun yang lalu, DM -, HTSindroma uremik adalah suatu kumpulan gejala atau sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, sindroma terdiri dari lemah, lethargi, anoreksia, mual, muntah, neuropati perifer. Pasien mengaku telah menjalani hemodialisis. Pasien mengaku pernah dirawat di 3 rumah sakit sebelumnya untuk transfusi darah. Pasien menyangkal mempunyai kencing manis, muntah berdarah, BAB berdarah, riwayat kecelakaan.Pada anamnesa didapatkan :
Tubuh lemah dan lesu Mual Kepala pusing
Riwayat hemodialisis
Pemeriksaan Fisik :
Conjunctiva pucat
Bising usus meningkat
Taktil Fremitus menurun
Asites
Edema pada palbebra dan ekstremitas
Laboratorium :
Hb
: 9,7 gr/dl
(14-18 g/dl)Ht
: 28 %
(41-54%)RBC
: 3,72.106
(4,37-5,63jt/uL)MCV
: 80 Fl
(80-92 Fl)GDS
: 135 mg/dl
(70-110 mg/dl)Ureum
: 233,6 mg/dl
(19-44 mg/dl)Creatinine
: 17,27 mg/dl
(0,9-1,3 mg/dl)Albumin
: 2,21 g/dl
( 3,50-520 g/dl)
Berat Jenis
: 1015
( 1016-1022)
Protein / Albumin
: +++Penegakan diagnosa penyakit ini didasarkan pada penemuan-penemuan gejala anemia dan gastroentritis dari anamnesa dan pemeriksaan fisik serta dari hasil laboratorium di atas. Berdasarkan anamnesa diperoleh gejala anemia yang khas yaitu badan lemah dan lesu. Kondisi ini didukung oleh pemeriksaan fisik yang diperoleh yaitu konjungtiva pucat.
Diagnosa anemia ditegakkan dengan menilai kadar hemoglobin, jumlah sel darah merah, dan hematokrit. Pada pasien ketiga nilai tersebut kurang dari normal Berdasarkan definisi anemia, yaitu penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer, maka pada kasus ini didapatkan penurunan nilai Hb, dan RBC. Kriteria normokrom normositer ditegakkan berdasarkan nilai MCV dan MCH. Anemia normokrom normositer adalah kondisi anemia dengan nilai MCV 80-92 fl dan MCH 27-31 pg.Diagnosis SN dapat ditegakkam dari edema anasarka ditambah dengan hasil pemeriksaan lab yang menunjukan proteuria +++, albumin yang rendah yaitu 2,21 g/dlPenegakan diagnosa penyebab anemia pada kasus ini karena gagal ginjal berdasarkan pada anamnesa pasien, yaitu kadar ureum kreatinin yang tinggi dan riwayat hemodialisis. Terapi hemodialisis yang dilakukan juga sudah tepat karena kadar LFG pasien rendah yang didapat dari perhitungan:
LFG = (140-umur) x (BB) 72 x kreatinin serum
= (140-34x 60 72 x 17,27
= 5,1 ml/mnt/1,73m2 Nilai LFG tersebut kurang dari 15 yang berarti kriteria penyakit ginjal kronik berada pada derajat 5/ telah terjadi gagal ginjal , keadaan anemia dan transfusi darah mulai dilakukan ketika pasien mulai terdiagnosa gagal ginjal sedangkan penegakan diagnosa gastroenteriris dengan derajat dehidrasi ringan didasarkan pada gejala klinis pasien yang mengalami mual muntah dan BAB mencret setelah mengkonsumsi makanan tertentu serta peningkatan leukosit pada pemeriksaan laboratorium namun pada pemeriksaan fisik turgor kulit baik, nadi normal, napas normal, tidak ada penurunan kesadaran sehingga masih tergolong dehidrasi ringan. 2. Apakah pemeriksaan penunjang pada kasus ini sudah tepat ?Pada pasien pemeriksaan penunjang yang dilakukan sudah cukup tepat. Pemeriksaan darah lengkap berguna untuk melihat nilai Hb, RBC, Ht, MCV, MCHC utk menegakkan diagnosis anemia, serta leukosit untuk menegakkan diagnosis gastroenteritis sedangkan EKG dilakukan untuk mengetahui keadaan jantung, foto thoraks untuk mengetahui apakah ada pemebesaran jantung mengingat pasien telah memiliki riwayat hipertensi sejak 15 tahun lalu dan telah mengalami gagal ginjal. Pemeriksaan ureum, kreatinin bertujuan untuk memastikan apakah inidikasi hemodialisis sudah tepat pada pasien ini. Selain itu pada pemeriksaan penunjang perlu juga dilakukan pemeriksaan SADT untuk melihat morfologi eritrosit yang memiliki gambaran khas pada anemia dengan gagal ginjal. Pemeriksaan serum Fe, TIBC, feritin berguna untuk menentukan apakah penyebab anemia oleh karena defisiensi besi atau bukan. Pemeriksaan elektrolit penting untuk mengetahui seberapa banyak kehilangan eletrolit yang terjadi karena pasien mengalami dehidrasi dan untuk menentukan cairan yang paling tepat untuk diberikan pada pasien ini. 3. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat ?Pada pasien pemberian RL kurang tepat karena pada GGK sering terjadi hipokalemia sehingga pemberian cairan seharusnya dengan D5 % yang dapat menarik kalium. Pemberian ondansetron dan ranitidine serta lanzoprazole dan antasida (dexanta) sudah cukup tepat karena pasien mengalami mual, muntah dan keluhan dispepsia. Terapi hemodialisis tepat sebagai terapi kausal pada GGK. Pemberian ceftriaxon dilakukan karena dugaan adanya infeksi berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium leukositosis. Terapi eritropoietin dan preparat besi oral digunakan untuk menaikan kadar hb dalam darah, karena pada kasus gagal ginjal derajat 5 hampir selalu terjadi anemia akibat terganggunya hormon eritopoetin. Pemberian captopril, furosemide dan prednison merupakan untuk mengobati kausal dari proteinuriaGagal Ginjal Kronik1. Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel 2.1 berikut:Tabel 1. Batasan penyakit ginjal kronik1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik
- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal
(Sumber: Chonchol, 2005)Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. (Perazella, 2005) . Tabel 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronikStadiumDeskripsiLFG (mL/menit/1.73
m)
0Risiko meningkat 90 dengan faktor
risiko
1Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau
Meninggi 90
2Penurunan ringan LFG60-89
3Penurunan moderat LFG30-59
4Penurunan berat LFG15-29
5Gagal ginjal 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7) Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan ureum > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006). Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
DAFTAR PUSTAKAChonchol, M., Spiegel, D.M.. 2005. The Patient with Chronic Kidney Disease. In: Schrier, R.W., 6th ed. Manual of Nephrology. Lippincott Williams and Wilkins, 177-186. PhiladelphiaPerazella, M.A., 2005. Chronic Kidney Disease. In: Reilly, R.F, Jr., Perazella, M.A., ed. Nephrology In 30 Days. New York: McGraw Hill, 251-274.Roesli, R., 2008. Hipertensi, diabetes, dan gagal ginjal di Indonesia. Dalam: Lubis, H.R., et al (eds). 2008. Hipertensi dan Ginjal. USU Press, 95-108. MedanProdjosudjadi, W., 2006. Glomerulonefritis. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 527-530. JakartaSukandar Enday. 2006. Gagal Ginjal Kronik dan Terminal. Dalam Nefrologi Klinik.Edisi III.Pusat Informasi Ilmiah (PII) FK UNPAD / RS Hasan Sadikin. hal 465 - 524. BandungWaspadji, S., 1996. Gambaran Klinis Diabetes Melitus. Dalam: Noer, S., et al., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit FKUI, 586-589. JakartaSidabutar, R.P., Wiguno, P. 1998. Hipertensi Esensial. Dalam: Soeparman., et al. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi kedua. Balai Penerbit FKUI, 205-223. JakartaSuhardjono.,Sidabutar, R.P., 1998. Penyakit Ginjal Keturunan dan Bawaan. Dalam: Soeparman., et al., Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi kedua. Balai Penerbit FKUI, 374-381. JakartaNational Kidney Foundation, 2009. Chronic Kidney Disease. New york: National Kidney Foundation. Available from: http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm#whatisNoer, M.S., 2006. Gagal Ginjal Kronik Pada Anak. Fakultas Kedokteran UNAIR. Available from: http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-mqb0gj-pkb.pdf. Rahardjo, P., Susalit, E., Suhardjono., 2006. Hemodialisis. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 653-654. JakartaSuwitra Ketut.2006.Penyakit Ginjal Kronik, Mekanisme Penyakit Ginjal Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I . Edisi IV. Pusat Penerbit Departemen Penyakit Dalam FK UI. Jakarta Suwitra, K., 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S. Edisi keempat. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 570-573. Jakarta. 14