Hubungan Hipertensi dan Diabetes Melitus terhadap Gagal Ginjal Kronik

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain (Price dan Wilson, 2006).

Berdasarkan data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi bertanggung jawab terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-turut sebesar 34% dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967, glomerulunefritis kronik dan pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus ESRD (Price dan Wilson, 2006). Melihat hal tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes dan hipertensi terhadap gagal ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi.

B. Definisi Masalah

Seorang laki-laki berusia 60 tahun memiliki keluhan utama badan lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual sejak 1 bulan.

Riwayat penyakit dahulu : pasien menderita diabetes melitus sejak 4 tahun lalu, berobat tidak teratur; pasien sering mengeluh nyeri pinggang kiri sejak 2 tahun lalu; sejak 1 tahun lalu BAK sering mengejan, rasa tidak puas setelah BAK, BAK 4-5 gelas perhari.

Pemeriksaan fisik : tensi 170/100 mmHg, nadi 110 /menit, napas 24 /menit, suhu 36,7 C

Pemeriksaan laboratorium : Hb 8,2 g/dl, lekosit 5400 /ul, trombosit 150.000 /ul, ureum 150 mg/dl, kreatinin 8,4 g/dl, kalium 6,5 mmol/L, asidosis metabolik.

C. Tujuan Penulisan

Dengan tulisan ini diharapkan mahasiswa mampu mengenali penyakit gagal ginjal kronik dan beberapa penyebabnya.

D. Hipotesis

Pasien di atas kemungkinan menderita gagal ginjal kronik dengan faktor penyebab diabetes melitus dan hipertensi.

Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ren (ginjal) berjumlah sepasang terletak di bagian dorsal abdomen, di kanan dan kiri columna vertebralis, ditutupi peritoneum dan dikelilingi oleh jaringan pengikat dan lemak. Bentuk ren menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus renalis tempat masuk atau keluarnya pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter. Besar dan

berat ren sangat bervariasi, tergantung jenis kelamin, umur serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain (Budianto, 2005).

Ren dibagi menjadi 2 bagian, yaitu cortex renalis dan medulla renalis. Di dalam cortex terdapat pars convulata dan pars radiata sedangkan di dalam medula terdapat piramys dan collumna renalis bertini. Pars convulata berisi korp. Maslphigi Renalis, tub. Kontortus proksimal, tub. Kontrotus distal, Arkus Tubulus Kolektivus. Pars radiata terdiri dari dari Tub. Rektus Proksimal, Segmen tebal lengkung Henle, Tub. Kolektivus.

Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle, dan tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin. Kemudian urin ditampung di ductus collectivus yang selanjutnya akan disalurkan ke pappila bellini, lalu masuk calyx minor, calyx mayor, pelvis renalis dan akhirnya masuk ureter untuk disalurkan ke vesika urinaria (Budianto, 2005; Purnomo, 2008).

Selain berfungsi sebagai filtrasi, reabsorbsi, dan sekresi sisa metabolisme, ginjal juga memiliki peran mensintesis dan mengaktifkan hormon. Renin dihasilkan sel JG berperan penting dalam pengaturan tekanan darah. Eritropoietin berfungsi merangsang produksi eritrosit oleh sumsum tulang. 1,25-dihidroksivitamin D3 merupakan hidroksilasi akhir vitamin D. Prostaglandin sebagai vasodilator untuk melindungi iskemik ginjal (Guyton,1997; Ganong, 1998).

Diabetes Melitus

Definisi

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa.

Klasifikasi

Diabetes melitus disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pada diabetes tipe I atau Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) terdapat defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh autoimun atau idiopatik. Sedangkan diabetes tipe II atau Non Insulin Dependent Diabetes melitus (NIDDM), defisiensi insulin bersifat relatif dengan kadar insulin serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan meningkat, yang disebabkan kelainan dalam pengikatan insulin pada reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Selain tipe I dan tipe II, masih ada lagi jenis lain dari diabetes seperti MODY, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional Dm (Mansyoer, 2007; Tjokronegoro, 2002).

Gambaran klinis

Manifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Diagnosis awal dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan turun tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada wanita (Mansyoer, 2007).

Diagnosis

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll. ((Mansyoer, 2007; Hadley, 2000).

Hipertensi

Definisi

Sampai saat ini tidak ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Menurut JNC hipertensi terjadi apabila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg (Tagor, 2003).

Etiologi

Selama ini dikenal 2 jenis hipertensi, yaitu hipertensi primer yang penyebabnya tidak diketahui mencakup 90% dari kasus hipertensi, dan hipertensi sekunder yang penyebabnya diketahui. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi antara lain penyakit ginjal, penyakit endokrin, sters akut, obat-obatan, kelainan neurologi, dan lain-lain (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

Gambaran klinis

Hipertensi baru menimbulkan gejala apabila sudah menimbulkan kelainan pada organ tertentu dalam tubuh. Hipertensi didiagnosis dengan pengukuran tekanan darah.

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi anatara lain :

1. retinopati hipertensif

2. penyakit kardiovaskular

3. penyakit serebrovaskular

4. penyakit ginjal seperti nefrosklerosis (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

Gagal Ginjal Kronik

Definisi

Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk mempertahankan volum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006).

Etiologi

Penyebab gagal ginjal kronik tersering dibagi menjadi 8 kelas :

1. infeksi tubulointerstisial : pielonefritis kronik

2. peradangan : glomerulunefritis

3. hipertensi : nefrosklerosis, stenosis arteri renalis

4. gangguan jaringan ikat : LSE, sklerosis sistemik

5. kongenital : penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal

6. metobloki : diabetes melitus, gout, dll

7. nefropati toksik : nefropati timah

8. nefropati obstruktif : batu ginjal, hiperplasi prostat, tumor (Reilly, 2005)

Patofisiologi dan Gambaran Klinis

Berdasar hipotesis Bricker, bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Dari hipotesis ini fatofisiologi gagal ginjal kronis dapat diuraikan.

Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. Stadium pertama disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN masih normal, dan pasien asimtomatik. Penurunan jumlah nefron yang normal masih dapat dikompensasi oleh nefron yang lain yang masih utuh. Sisa nefron tersebut mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron turun di bawah normal.

Stadium kedua disebut stadium insufisiensi ginjal. Pada stadium ini sudah terjadi kerusakan nefron lebih dari 75%. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat, azotemia biasanya ringan. Fleksibilitas baik ekskresi maupunnkonservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Hilangnya kemampuan mengencerkan dan memekatkan urin menyebabkan berat jenis urin tetap 1,010 dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.

Stadium ketiga disebut stadium akhir atau uremia. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus.

Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi, kelainan volum cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul gejala yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna, dan kelainan lainnya (Price dan Wilson, 2006).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT

Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.

Dialisis

Transplantasi ginjal (Ners, 2007)

PEMBAHASAN

Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 60 tahun memiliki keluhan utama badan terasa lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual. Keluhan pasien tersebut masih sangat umum dan belum bisa ditentukan penyebabnya. Berdasar anamnesis, paisen kesulitan buang air kecil (BAK) dan menderita DM sejak 4 tahun lalu dan tidak berobat dengan teratur. Dari keterangan ini, maka alur berpikir menjadi terfokus pada fungsi ginjal.

Berikut ini tabel yang menyajikan tentang pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien :

Variabel Nilai NormalHasil Pemeriksaan Interpretasi

Tekanan darah

Normal < 120/80 mmHg, prehipertensi 120-139/80-89 mmHg, hipertensi >139/89 mmHg

170/100 mmHg Hipertensi

Frekuensi nadi 60-100 /menit 110 /menit Takikardi

Frekuensi napas 16-20 /menit 24 /menit Takipneu

Suhu 36,5-37,5 C 36,7 C Normal

HemoglobinLaki-laki 13-18 g/dl 8,2 g/dl Anemia

Lekosit4500-11000 /cc 5400 /cc Normal

Trombosit150.000-350.000 150.000 Normal

UreumLaki-laki 10-38 mg/dl 150 mg/dl Uremia

KreatininLaki-laki 0,6-1,3 mg/dl 8,4 mg/dl Meningkat

Kalium 3,5-5,2 meq/l 6,5 meq/l Hiperkalemia

Keasaman darah pH 7,35-7,45 < 7,35

Asidosis metabolik

Dari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).

Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan bikarbonat. Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia, mual, dan lemas yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul. Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasi tubuh terhadap asidosis dengan membuang CO2.

Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan mata berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada sindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang mengalami kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunan ureum yang tingi dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yang menyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkan hiperkalemia.

Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur.

DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium.

Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2.

Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak bisa ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada renin.

Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

PENUTUP

KESIMPULAN

Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle, dan tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin.

Pasien di atas mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).

Pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur. DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum.

Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.

SARAN

Setiap orang yang dinyatakan menderita DM sebaiknya berobat secara teratur dan senantiasa menjaga kadar glukosa pada ambang normal. Bila hal tersebut tidak dapat dilakukan, dapat menimbulkan berbagai komplikasi, seperti gagal ginjal. Begitu pula orang yang memiliki tekanan darah tinggi, sebaiknya merubah pola hidup menjadi lebih sehat.

DAFTAR PUSTAKA

Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.

Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.

Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC

Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.

Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc

Joesoef dan Setianto. 2003. Hipertensi Sekunder. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

Ners. 2007. Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Kronis.http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/08_06_03_170045.html

Pierce dan Neil. 2007. At a Glance Ilmu Bedah. Ed : 3. Jakarta : Penerbit Erlangga.

Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.

Purnomo, Basuki. 2008. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta : CV Sagung Seto.

Reilly dan Paerazella. 2005. Nephrology in 30 Days. Singapore : Mc Graw Hill Education Asia

13. Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Tagor. 2003. Hipertensi Esensial. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Prinsip Diet untuk Penderita Gagal Ginjal kroni:

1. Diet lunak atau biasa,2. Konsumsi sumber karbohidrat: selai, gula pasir, permen dan sirup,3. Konsumsi Cukup energi namun rendah protein,4. Konsumsi sumber protein, diutamakan protein hewani, seperti: daging sapi, ,susu,

dan ikan. Takarannya tentu disesuaikan dengan kegagalan fungsi ginjal penderita.

5. Konsumsi makanan sumber lemak tidak jenuh, dengan kebutuhan sekitar 25 persen dari total energi yang diperlukan setiap hari.

6. Kebutuhan air penderita gagal ginjal sebaiknya sesuai dengan jumlah urine selama satu hari sekitar 500 mililiter yang didapatkan dari minuman dan makanan.

7. Konsumsi makanan yang mengandung kalium dan natrium, dengan jumlah sesuai keadaan penderita.

8. Kebutuhan kalori Penderita Gagal Ginjal, sekitar 35 Kkal/Kg berat badan/hari.9. Kurangi konsumsi garam dapur, apabila anda juga menderita hipertensi bengkak.10.Konsumsi agar-agar, karena selain mengandung sumber energi makanan ini juga

mengandung serat yang larut.Pantangan Makanan untuk Penderita Gagal Ginjal1. Kurangi Konsumsi makanan mengandung karbohidrat seperti: nasi, kentang,

jagung, pasta, hevermout, dan ubi-ubian.2. Kurangi Konsumsi Protein hewani, seperti: daging kambing dan ayam, hati, ikan,

keju, udang dan telur.3. Kurangi konsumsi Sayuran dan buah-buahan tinggi kalium, seperti: alpukat, apel,

jeruk, pisang, buah dan daun pepaya, seledri, kembang kol, peterseli dan buncis.

Sumber Gambar : (www.fatsecret.co.id/Kalori-gizi/umum)

E. DIET PADA GAGAL GINJAL

1. TUJUAN DIET Gagal Ginjal Akut :

1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi ginjal.2. Menurunkan kadar ureum darah.3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.4. Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan mempercepat

penyembuhan. Gagal Ginjal Kronis :

1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.

2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum yang tinggi.3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat

penurunan laju filtrasi glomerulus. Gagal Ginjal dengan Dialisis :

1. Mencegah defisiensi gizi serta mempertahankan dan memperbaiki status gizi, agar pasien dapat melakukan aktivitas normal.

2. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.3. Menjaga agar akumulasi produk sisa metabolisme tidak berlebihan.

2. SYARAT DIET Gagal Ginjal Akut :

1. Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 25 – 35 kkal/kg BB.2. Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0,6 – 1,5 g/kgBB. Pada katabolik

ringan kebutuhan protein 0,6 – 1 g/kgBB, katabolik sedang 0,8 – 1,2 g/kgBB, dan katabolik berat 1 – 1,5 g/kgBB.

3. Lemak sedang, yaitu 20 – 30 % dari kebutuhan energi total, atau antara 0,5 – 1,5 g/kgBB. Untuk katabolisme berat dianjurkan 0,8 – 1,5 g/kgBB.

4. Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi jumlah energi yang diperoleh dari protein dan lemak. Apabila terdapat hipertrigliseridemia, batasi penggunaan karbohidrat sederhana atau gula murni.

5. Natrium dan kalium batasi bila ada anuria.6. Cairan, sebagai pengganti cairan yang keluar melalui muntah, diare, dan urin + 500 ml.7. Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula

enteral atau parenteral. Bila diperlukan, tambahan suplemen asam folat, vitamin B6, C, A dan K.

 Gagal Ginjal Kronis :1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB.2. Protein rendah, yaitu 0,6 – 1,5 g/kgBB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.3. Lemak cukup, yaitu 20 – 30 % dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak

jenuh ganda4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi jumlah energi yang

diperoleh dari protein dan lemak.5. Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria. Banyaknya

natrium yang diberikan antara 1 – 3 g.6. Kalium dibatasi (40 – 70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq),

oliguria, atau anuria.7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui

keringat dan pernafasan (± 500 ml).8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan tambahan suplemen asam folat, vitamin B6, C, dan

D. Gagal Ginjal dengan Dialisis :

1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB ideal/hari pada pasien Hemodialisis (HD) maupun Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Pada CAPD diperhitungkan jumlah energi yang berasal dari cairan dialisis. Bila diperlukan penurunan berat badan, harus dilakukan secara berangsur (250 – 500 g/minggu) untuk mengurangi risiko katabolisme massa tubuh tanpa lemak (Lean Body Mass).

2. Protein tinggi, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mengganti asam amino yang hilang selama dialisis, yaitu 1 – 1,2 g/kgBB ideal/hari pada HD dan 1,3 g/kgBB ideal/hari pada CAPD. 50% protein hendaknya bernilai biologik tinggi.

3. Lemak normal, yaitu 15 – 30 % dari kebutuhan energi total.4. Karbohidrat cukup, yaitu 55 – 75 % dari kebutuhan energi total.5. Natrium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/24 jam, yaitu :

 1 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tip ½ liter urin (HD)

 1 – 4 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tiap ½ liter urin (CAPD)

6. Kalium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/24 jam, yaitu : 2 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tip ½ liter urin

(HD) 3 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tiap ½ liter urin

(CAPD)7. Kalsium tinggi, yaitu 1000 mg/hari. Bila perlu diberikan suplemen kalsium.8. Fosfor dibatasi, yaitu <>9. Cairan dibatasi, yaitu jumlah urin/24 jam ditambah 500 – 750 ml.10. Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula

enteral atau parenteral. Bila diperlukan, tambahan suplemen terutama vitamin larut air seperti asam folat, vitamin B6, dan C.

3. JENIS DIET DAN INDIKASI PEMBERIAN

 Gagal Ginjal AkutJenis diet yang diberikan adalah :1). Diet gagal ginjal akut lunak2). Diet gagal ginjal akut cairApabila pasien makan per oral, semua bahan makanan boleh diberikan; batasi

penambahan garam apabila ada hipertensi, edema, dan asites, serta batasi makan sayur dan buah tinggi kalium bila ada hiperkalemia.

Tabel 5. Bahan Makanan Sehari Untuk ARF dengan Katabolik Ringan, BBI 60 kgBahan Makanan berat (g) urtberas 150 3 gls timtelur ayam 50 1 btrayam 50 1 ptg sdgikan 50 1 ptg sdgtempe 25 1 ptg sdgtahu 50 1/2 bh bsrsayuran 150 11/2 glsbuuah 300 3 ptg sdg pepayaminyak 25 21/2 sdmgula pasir 40 4 sdmmadu 30 3 sdmsusu 200 1 gls

kue RP*) 100 2 porsi

Nilai GiziEnergi 1801 kkal Besi 17,1 mgProtein 51 g (11% energi total) Vitamin A 26449 RELemak 58 g (28% energi total) Tiamin 1 mgKarbohidrat 286 g (61% energi total) Vitamin C 245 mgKalsium 623 mg

Pagi Siang/malam

beras 50 g = 1 gls tim nasi 50 g = 1 gls tim

telur ayam 50 g = 1 btr ikan/ayam 50 g = 1 ptg sdg

sayuran 50g = 1/2 gls tim tempe/tahu 25/50 g = 1 ptg sdg

minyak 5 g = 1/2 sdm sayuran 50 g = 1/2 gls

susu200 g =

1 gls tim sayuran 150 g = 11/2 ptg sdg pepaya

gula pasir 10 g = 1 sdm minyak 150 g = 1 sdmPembagian Bahan Makanan Sehari

Pukul 10.00 Pukul 16.00

Kue RP50 g =

1 porsi kue RP 10 g = 1 porsi

gula pasir10 g =

1 sdm gula pasir 10 g = 1 sdm

pukul 21.00

Gula pasir 10 g = 1 sdm

 Gagal Ginjal KronisAda tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaitu:1). Diet Protein Rendah I : 30 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 50 kg.2). Diet Protein Rendah II : 35 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 60 kg.3). Diet Protein Rendah III : 40 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 65 kg.Karena kebutuhan gizi pasien penyakit ginjal kronik sangat tergantung pada keadaan dan berat badan perorangan, maka jumlah protein yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih rendah daripada standar. Mutu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam amino essensial murni.

Tabel 6. Bahan Makanan Sehari GGKBahan 30 g protein 35 g protein 40 g protein

Makananberat

(g) urt berat (g) urtberat

(g) urt

beras 100 11/2 gls nasi 150 2 gls nasi 1502 gls nasi

telur ayam 50 1 btr 50 1 btr 50 1 btrdaging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 1 ptg

sdgsayuran 100 1 gls 150 11/2 gls 150 11/2 gls

pepaya 200 2 ptg sdg 200 2 ptg sdg 2002 ptg sdg

minyak 35 31/2 sdm 40 4 sdm 40 4 sdmgula pasir 60 6 sdm 80 8 sdm 100 10 sdmsusu bubuk 10 2 sdm 150 3 sdm 20 4 sdmkue RP*) 150 2 sdm 150 3 porsi 150 3 porsimadu 20 2 sdm 20 2 sdm 30 3 sdmagar-agar 1 porsi 1 porsi 1 porsi

Tabel 7. Nilai Gizi30 g protein 35 g protein 40 g protein

Energi (kkal) 1729 2086 2265Protein (g) 30 35 41Lemak (g) 57 70 75Karbohidrat (g) 263 327 356Kalsium (mg) 262 336 385Besi (mg) 10 11 11.7Vitamin A (RE) 27403 32999 33085Tiamin (mg) 0.4 0.5 0.5Vitamin C (mg) 182 191 192Fosfor (mg) 497 623 702Natrium (mg) 195 216 275Kalium (mg) 1277 1387 1590

Pembagian Bahan Makanan SehariDiet Rendah Protein 40

Pagi Siangberas 50 g = 3/4 gls nasi beras 50 g = 3/4 gls nasitelur ayam 50 g = 1 btr daging 50 g = 1 ptg sdgsayuran 50g =1/2 gls sayuran 50 g = 1/2 glsminyak 10 g = 1 sdm pepaya 100 g = 1 ptg sdggula pasir 10 g = 1 sdm minyak 15 g = 11/2 sdmmadu 30 g = 3 sdm gula pasir 20 g = 2 sdmsusu bubuk 20 g = 4 sdm

Pukul 10.00/21.00 MalamKue RP 50 g = 1 porsi beras 50 g = 3/4 gls nasigula pasir 20 g = 2 sdm ayam 25 g = 1 ptg kcl

sayuran 50 g = 1/2 glsPukul 16.00 pepaya 100 g = 1 ptg sdgKue RP 50 g = 1 porsi minyak ikan 15 g = 11/2 sdmgula pasir 10 g = 1 sdm gula pasir 20 g = 2 sdm

Tabel 8. Bahan Makanan yang dianjurkan dan tidak Dianjurkan

Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan/Dibatasi

Sumber karbohidrat nasi, bihun, jagung, kentang,

makaroni, mi, tepung-tepungan,singkong, ubi, selai, madu, permen

Sumber protein telur, daing, ikan , ayam, susu kacang-kacangan dan hasil olahannyaseperti tempe dan tahu

Sumber lemak minyak jagung, minyak kacang kelapa, santan, minyak kelapa;tanah, minyak kelapa sawit, minyak

margarin, mentega biasa dan lemak

kedelai; margarin dan mentega hewanrendah garam

Sumber vitamin dan

semua sayuran dan buah, kecuali sayuran dan buah tinggi kalium pada

mineral pasienn dengan hiperkalemia pasien dengan hiperkalemiadianjurkan yang mengandungkalium rendah/sedang

Contoh Menu SehariPagi siang Malamnasi goreng nasi nasitelur ceplok capcay goreng ayam gorengkatimun daging bistik setup buncissusu pepaya setup nenasmadu puding saos caramelPukul 10.00 Pukul 16.00 Pukul 21.00kue klepon ubi kue cantik manis kue pepe/lapissirup teh sirup

 Gagal Ginjal dengan DialisisDiet pada dialisis bergantung pada frekuensi dialisis, sisa fungsi ginjal, dan ukuran badan

pasien. Diet untuk pasien dengan dialisis biasanya harus direncanakan perorangan.Berdasarkan berat badan dibedakan 3 jenis diet dialisis:

1. Diet dialisis I, 60 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan ± 50 kg2. Diet dialisis II, 65 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan ± 60 kg3. Diet dialisis III, 70 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan ± 65 kg

Atau secara spesifik menyatakan kebutuhan gizi perorangan ( termasuk kebutuhan natrium dan cairan)

Tabel 9. Bahan Makanan Sehari

Bahan 60 g protein 65 g protein 70 g protein

Makanan berat (g) urt berat (g) urtberat

(g) urt

beras 200 3 gls nasi 200 3 gls nasi 220 31/4 gls nasimaizena 15 3 sdm 15 3 sdm 15 3 sdmtelur ayam 50 1 btr 50 1 btr 50 1 btrdaging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 1 ptg bsrayam 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdgtempe 75 3 ptg sdg 100 4 ptg sdg 100 4 ptg sdgsayuran 200 1 gls 200 2 gls 200 2 glspepaya 300 3 ptg sdg 300 3 ptg sdg 300 3 ptg sdgminyak 30 3 sdm 30 3 sdm 30 3 sdmgula pasir 50 5 sdm 50 5 sdm 50 5 sdmsusu bubuk 10 2 sdm 10 2 sdm 10 2 sdmsusu 100 1/2 gls 100 1/2 gls 100 1/2 gls

Tabel 10. Nilai Gizi

60 g protein 65 g protein 70 g protein

Energi (kkal) 2002 2039 2127Protein (g) 62 (12% energi total) 67 (13% energi total) 72 (13% energi total)Lemak (g) 67 (30% energi total) 68 (30% energi total) 72 (30% energi total)Karbohidrat (g) 290 (58% energi total) 293 (57% energi total) 301 (57% energi total)Kalsium (mg) 547 579 583Besi (mg) 21,5 24 24,8Fosfor (mg) 917 957 1010Vitamin A (RE) 38630 38643 38A652Tiamin (mg) 0,8 0,8 0,8Vitamin C (mg) 254 254 254Natrium (mg) 400 400 423Kalium (mg) 2156 2156 2288

Tabel 11. Pembagian Bahan Makanan Sehari

Waktu dan 60 g protein 65 g protein 70 g protein

Bahan Makananberat

(g) urtberat

(g) urtberat

(g) urt

Pagi beras 50 3/4 gls nasi 50 3/4 gls nasi 60 3/4 gls nasitelur ayam 50 1 btr 50 1 btr 50 1 btrsayuran 50 1/2 gls 50 1/2 gls 50 1/2 glsgula pasir 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdmminyak 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm

Pukul susu bubuk 10 2 sdm 10 2 sdm 10 2 sdm10,00 gula pasir 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm

pepaya 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdg

Siang beras 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi 75 1 gls nasidaging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 1 ptg bsrtempe 25 1 ptg sdg 50 2 ptg sdg 50 2 ptg sdgsayuran 75 3/4 gls 75 3/4 gls 75 3/4 glspepaya 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdgminyak 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm

Pukul maizena 15 3 sdm 15 3 sdm 15 3 sdm16,00 susu 100 1/2 gls 100 1/2 gls 100 1/2 gls

gula pasir 30 3 sdm 30 3 sdm 30 3 sdm

Malam beras 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi 75 1 gls nasiayam 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdgtempe 50 2 ptg sdg 50 2 ptg sdg 50 2 ptg sdgsayuran 75 3/4 gls 75 3/4 gls 75 3/4 glspepaya 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdgminyak 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm

F. DIET SINDROMA NEFROTIK

PENGERTIAN SINDROMA NEFROTIKSindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh

proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu.Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T.

Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).

Pada anak-anak (<> (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% <> (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.

Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat

perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan.

1. TUJUAN DIETTujuan Diet Sindroma Nefrotik adalah untuk :

1. Mengganti kehilangan protein terutama albumin.2. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh.3. Memonitor hiperkolesterolemia dan penumpukan trigiserida.4. Mengontrol hipertensi.5. Mengatasi anoreksia.

2. SYARAT DIETSyarat-syarat Diet Sindroma Nefrotik adalah :

1. Energi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitroge positif, yaitu 35 kkal/kgBB per hari.

2. Protein sedang, yaitu 1,0 g/kg BB, atau 0,8 g/kgBB ditambah jumlah protein yang dikeluarkan melalui urin. Utamakan penggunaan protein bernilai biologik tinggi.

3. Lemak sedang, yaitu 15 – 20% dari kebutuhan energi total. Perbandingan lemak jenuh, lemak jenuh tunggal, dan lemak jenuh ganda adalah 1 : 1 : 1.

4. Karbohidrat sebagai sisa kebutuhan energi. Utamakan penggunaan karbohidrat kompleks.

5. Natrium dibatasi, yaitu 1 – 4 g sehari, tergantung berat ringannya edema.6. Kolesterol dibatasi <>7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urin ditambah

500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan.

3. JENIS DIET dan CARA PEMBERIANKarena gejala penyakit bersifat individual, diet disusun secara individual pula dengan menyatakan banyak protein dan natrium yang dibutuhkan di dalam diet.Pendidikan Pasien

 Prinsip diet tinggi protein, rendah natrium dan diet rasionalPasien harus dianjurkan untuk makan 2 – 3 sajian daging, ikan, ayam atau leguminosa (untuk anak-anak 56,6 – 84,9 g persajian, dan untuk remaja serta dewasa 113,2 – 141,5 g), dan 3 – 4 sajian susu, keju, atau yoghurt setiap hari. Untuk mengurangi masukan kolesterol dan lemak jenuh dianjurkan untuk makan daging tanpa lemak, ikan dan ayam yang sudah dibuang kulitnya, dan menggunakan susu skim. Daging segar yang belum diproses dengan garam, keju tidak asin ini dapat digunakan untuk mengurangi natrium pada diet. Pasien harus diterangkan bahwa keinginan akan makanan asin akan menurun setelah 3 bulan mengikuti diet dengan pembatasan natrium.

 Pemantauan retensiPasien harus diajarkan untuk memeriksakan berat badannya setiap hari, serta memeriksa adanya odema, terutama pada tungkai bawah dan sekitar mata.

DAFTAR PUSTAKAAlmatsier, S. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2005.

budiboga.blogspot.com/.../ diet -bagi-penderita- penyakit - ginjal .html Burgess DN, Bakris GL. Renal and electrolyte disorders. In : Stein JH (ed). Internal Medicine.

Diagnosis and Therapy. Norwalk : Appleton and Lange; 1993. p. 134-6.Fauci, A. S., Kasper, D. L., Longo, D. L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.L., et al.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, 2008

harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/.../ gagal - ginjal - kronik Moore M.C. Buku Pedoman Terapi Diet dat dan Nutrisi. Edisi II. Jakarta : Hipokrates. 1997.Nahas AM. Chronic Kidney Disease: the global challenge. Lancet 2005, p. 365:331-340.Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 1202-10.Sukandar E, Sulaeman R. Sindroma nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton U, Waspadji S et

al (eds). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1990. p. 282-305.tsuki.files.wordpress.com/2007/01/nefrologi-6-ggapgk.pptwww.ygdi.org/kidney-diseases/.../ diet -rendah-protein.html

Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.

- Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat – zat toksik.- Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia.- Cegukan, belum diketahui penyebabnya.b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.- Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.- Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.- Gatal-gatal akibat toksin uremik.- Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).- Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).c. Sistem Syaraf dan otak.- Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.- Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.d. Sistem Kardiovaskuler.- Hipertensi.- Nyeri dada, sesak nafas.- Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.- Edema.e. Sistem endokrin.- Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi.- Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin.g. Gangguan pada sistem lain.- Tulang : osteodistrofi renal.- Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.

Suyono, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FKUI