gagal ginjal kronik dengan diabetes mellitus dan hipertensi

Download Gagal Ginjal Kronik Dengan Diabetes Mellitus Dan Hipertensi

Post on 07-Dec-2015

13 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

j

TRANSCRIPT

Gagal Ginjal Kronik dengan Diabetes Mellitus dan Hipertensi

Yossie Firmansyah102010328/ A3MahasiswiFakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No 6, Jakarta 11510

PendahuluanPenyakit ginjal adalah suatu proses patologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible.1 Karena ginjal memiliki peran vital dalam mempertahankan homeostatis, gagal ginjal menyebabkan efek sistemik multiple. Semua upaya untuk mencegah gagal ginjal amat penting.Dengan demikian, gagal ginjal harus diobati secara agresif (terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal). 1, 2

AnamnesisDalam penilaian pasien gagal ginjal penting untuk mencoba menetapkan kemungkinan penyebab, durasi, dan apakah telah terjadi komplikasi yang membahayakan jiwa, seperti edema paru.Gagal ginjal ditemukan secara kebetulan bila fungsi ginjal dinilai dengan pengukuran ureum atau kreatinin, adanya hipertensi, atau gejala gagal ginjal. Manifestasi gagal ginjal akut yang dramatis bisa timbul sebagai asidosis berat, edema paru, atau ensefalopati. Apakah pasien mengalami gejala gagal ginjal (misalnya mual, muntah, sesak napas [akibat asidosis atau edema paru], atau edema perifer? Adakah rasa gatal, cengukan, neuropati perifer, lelah, malaise, keluaran urin berkurang, poliuria, atau hematuria nokturia? Adakah eneuresis di masa kanak-kanak? Adakah gejala penyerta: hemoptisis, ruam, nyeri punggung, demam, dan penurunan berat badan akibat neuropati? Apakah pasien sedang menjalani pengobatan untuk gagal ginjal (misalnya hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal?Riwayat penyakit dahulu Apakah pernah didiagnosis penyakit ginjal sebelumnya? Pernahkah ada hipertensi atau proteinuria? Adakah komplikasi penyakit ginjal: hipertensi, penyakit tulang ginjal, atau penyakit jantung? Adakah prosedur untuk memungkinkan dialisis (misalnya terbentuknya fistel arteriovena, kateter dialisis peritoneal [Tenckhoff])?Obat-obatan Obat apa pun yang bisa menyebabkan gagal ginjal (misalnya OAINS, inhibitor angiontensin converting enzyme atau antibiotic)? Setiap terapi tertentu untuk gagal ginjal (misalnya eritopoetin)? Setiap obat yang bisa terakumulasi dan menyebabkan toksisitas pada gagal ginjal (misalnya digoksin)?Riwayat keluarga Adakah riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (misalnya penyakit ginjal polikstik, nefropati refluks) ?Riwayat social Adakah gejala atau terapi seperti dialisis yang mengganggu kehidupan? 3Riwayat pribadi Apakah Anda memakai garam atau pengganti garam? Berapa sering Anda makan daging? Berapa sering Anda minum susu? Jenis buah atau sayuran apakah yang biasa Anda makan? 4Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Apakah pasien tampak sakit? Komplikasi gagal ginjal yang membahayakan jiwa di antaranya adalah edema paru, asidosis, dan hiperkalemia. Adakah sesak napas? Adakah pola pernapasan Kussmaul (cepat dan dalam akibat asidosis)? Adakah sianosis? Adakah tanda-tanda kelebihan cairan? Ronkhi pada pari, irama gallop, JVP meningkat, edema perifer, hipertensi? Adakah kerkurangan cairan atau syok? Hipotensi, penurunan TD postural, takikardia, perifer dingin, vasokonstriksi perifer? Adakah tanda-tanda penyakit tertentu yang menyebabkan gagal ginjal (misalnya ginjal polikistik, ruam vaskulitik, sepsis, pancreatitis, bruit arteri renalis)? Adakah tanda-tanda efek disfungsi ginjal (misalnya anemia, flap metabolic, asidosis, mengantuk, kecenderungan pendarahan)? Adakah bukti hipertensi berat (misalnya hipertrofi ventrikel kiri, retinopati hipertensi)? Periksa dengan teliti setiap tanda-tanda obstruksi. Apakah kandung kemih teraba? Adakah pembesaran prostat? Adakah massa pelvis? Periksa urin dengan dipstick untuk mencari darah, protein, glukosa, leukosit, dan mikroskopi untuk sel dan silinder. 3Gambaran klinis Pada gagal ginjal stadium 1, tidak tampak gejala-gejala klinis Seiring dengan perburukan penyakit, penurunan pembentukan eritopoetin menyebabkan keletihan kronis dan muncul tanda-tanda awal hipoksia jaringan dan gangguan kardiovaskular. Dapat timbul poliuria (peningkatan pengeluaran urin) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine seiring dengan perburukan penyakit. Pada gagal ginjal stadium akhir, pengeluaran urine turun akibat GFR randah. 2Skrining untuk penyakit ginjal dan ketersediaan dialysis berarti bahwa manifestasi klasik uremia kini jarang ditemukan. Gagal ginjal kronis, sesuai definisinya, berkembang lambat dan biasanya datang dengan letargi, malaise umum, anoreksia, dan mual. Pruritus menyeluruh sering ditemukan. Impotensi, menstruasi tidak teratur dan hilangnya fertilitas adalah keluahan yang umum pada pasien dengan usia lebih muda. Pada uremia berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah, pruritus berat disertai ekskoriasi kulit, pigmentasi kulit, neuropati perifer, dan gangguan sistem saraf pusat yang menyebabkan letargi, stupor, dan koma disertai kejang. Perikarditis bisa berhubungan dengan efusi dan tamponade. 5Pemeriksaan penunjangDarah tepi lengkap, ureum, kreatinin, urine lengkap, Creatinin Cleareance Test (CCT), elektrolit (NA, K, Cl, Ca, P, Mg), profil lipid, asam urat serum, gula darah, Analis Gas Darah (AGD), SI, TIBC, feritin serum, hormon PTH, albumin, globulin, USG ginjal, pemeriksaan imunologi, hemostatis lengkap, foto polos abdomen, renogram, fototoraks, EKG, ekokardiografi, biopsy ginjal, HbsAg, anti-HCV, anti-HIV. 6Gambaran laboratoris Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yamg dihitung mempergunakan rumus KockcroftGault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit, pH plasma rendah peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremi, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic yang meningkatkan kecepatan pernapasan. Kelainan urinalisis meliputi proteinurai, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria. 1Kondisi kadar urea yang tinggi disebut uremia. Penyebab tersering adalah gagal ginjal yang menyebabkan gangguan eksresi. Azotemia mengacu kepada peningkatan semua senyawa nitrogenosa berberat molekul rendah pada gagal ginjal. Uremia prarenal berarti peningkatan BUN akibat mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi darah oleh glomerulus. Mekanisme-mekanisme ini mencakup penurunan mencolok aliran darah ke ginjal seperti pada syok, dehidrasi, atau peningkatan katabolisme protein seperti pendarahan masif ke dalam saluran cerna disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. Uremia pascarenal terjadi apabila terdapat obstruksi saluran kemih bagian bawah di ureter, kandung kemih, atau uretra yang mencegah eksresi urine. Urea di dalam urine yang tertahan dapat berdifusi kembali ke dalam aliran darah. Penyebab uremia di ginjal mencakup penyakit atau toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskular ginjal atau tubulus. 7

Tabel 1 Penyebab uremia yang lazim

PrarenalPenurunan aliran darah ke ginjal: Syok, kehilangan darah, dehidrasiPeningkatan katabolisme protein: Cedera fisik berat, luka bakar, demam, pendarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis.

Renal:Gagal ginjal akut: Glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjalPenyakit ginjal kronis: Glomerulonefritism pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amilodosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagenvaskular.

Pascarenal:Obstruksi uretra oleh batu, tumor, peradangan, kesalahan pembedahan; obstruksi leher kandung kemih atau uretra oleh prostat, batu, tumor, peradangan.

Sumber: Sacher RA, McPherson RA. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Hartanto H, editor. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2004.

KreatininDalam prosesnya, sejumlah kecil keratin diubah secara irreversible menjadi kreatinin, yang dikeluarkan dari sirkulasi oleh ginjal. Jumlah kreatinin yang dihasilkan oleh seseorang setara dengan massa otot rangka yang dimilikinya. Nilai rujukan untuk kreatinin adalah 0,6 sampai 1,3 mg/ dL untuk laki-laki dan 0,5 sampai 1,0 mg/ dL untuk perempuan.Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, dengan pengecualian pada cedera fisik berat atau penyakit degenerative yang menyebabkan kerusakan masif pada otot. Ginjal mengekskresikan kreatinin seccara sangat efisien. Konsentrasi kreatinin darah dan ekskresinya melalui urine per hari tidak banyak berfluktuasi. Dengan demikian, pengukuran serial ekskresi kreatinin bermanfaat untuk menentukan apakah specimen urine 24 jam untuk analisis lain (steroid) telah seluruhnya dikumpulkan dengan akurat.Kreatinin darah meningkat apabila fungsi ginjal menurun. Apabila penurunan fungsi ginjal yang berlangsung secara lambat terjadi bersamaan dengan penurunan massa otot, konsentrasi kreatinin dalam serum mungkin stabil, tetapi angka eksresi (atau bersihan) 24 jam akan lebih rendah daripada normal. Pola ini dapat terjadi pada pasien yang mengalami penuaan. Dengan demikian, indeks fungsi ginjal yang lebih baik adalah bersihan kreatinin, yang memperhitungkan kreatinin serum dan jumlah yang dieksresikan per hari.Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN dan kreatinin hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Rasio BUN (yang dinyatakan sebagai mg nitrogen urea/ dL) terhadap kreatinin (yang sebagai mg kreatinin/ dL) merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/ kreatinin biasanya berada dalam rentang 12 sampai 20. Peningkatan kadar BUN pasien dengan kreatinin normal mengisyaratkan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (biasanya prarenal). Nitrogen urea darah meningkat lebih pe