Congestive Heart Failure

Pendahuluan Penamaan CHF sering digunakan kalau

terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001)

Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah

keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. (Mansjoer, 2001)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002)

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001)

Epidemiologi Prevalensi CHF tergantung umur.

Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.

Etiologi Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis koronermengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat) Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal Dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung terutama ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat denganperkembangan gagal jantung

4. KardiomiopatiKardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif) Hipertrofik restriktif obliterasi.

Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.

Kardiomiopati hipertrofik merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan). Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif).

Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel

5. Penyakit jantung lain Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk

jantung stenosis katup semiulnar ketidak mampuan jantung untuk

mengisi darah (kegagalan preload) stenosis katup AV.

kelebihan beban volume akibat peningkatan preload Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta

Meningkatnya beban tekanan akibat peningkatan afterload stenosis aorta

7. Alkohol Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan

sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload).

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali

4. perubahan neurohormonal yang kompleks.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung

5. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh

5. Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. (volume darah di ventrikel pada akhir diastole)

Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. (sistolik akhir)

Pada gagal jantung kongestif terjadi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Menurut New York Heart Association klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu: I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik

sedang III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat

ringan/ istirahat

Manifestasi klinis Manifestasi klinis gagal jantung

mencerminkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan serta besarnya respons kompensasi.

Pada gagal jantung kiri : FatiqueTerjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Dispnea Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

KardiomegaliTerjadi karena aktivitas otot jantung untuk berkontraksi berlebihan karena harus mengkompesasi cardiac output yg menurun Bunyi gallop S3 dan S4 irama diamana

terdengar bunyi S3 atau S4 secara jelas pada fase Dyastolik, yang disebabkan karena darah mengalir ke ventrikel yang lebih lebar dari normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel

Pernafasan cheyne Stokes pernafasan periodic secara bergantian antara pernafasan cepat (hipernea) dengan apnea

Takikardi Pulsus alternans nadi yang saling

bergantian antara nadi yang relatif kuat diselingi oleh nadi yang lebih lemah

Ronkhi basah Kongesti vena pulmonalis peningkatan

volume vena pulmonalis akibat peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri

Respiratory flow

Pulsus alternans

Pada gagal jantung kanan : Fatique Edema Liver engorgement Anoreksia Hipertrofi jantung kanan Bunyi gallop Asites Hidrotorax Peningkatan tekanan vena Hepatomegali pitting Edema

Pitting edema

Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.Kriteria mayor terdiri dari:1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea2. Peningkatan vena jugularis3. Ronchi basah4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. S3 gallop7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O8. Penurunan bb > 4,5 kg dlm waktu 5 hari

Cara mendiagnosis

Kriteria minor terdiri dari:1. Edema pergelangan kaki2. Batuk malam hari3. Dyspnea 4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Takikardi (>120 x/ menit)

Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.

Pemeriksaan penunjang1. Pemeriksaan foto thorax Dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral.

2. EKG 12 leadDidapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, gambaran yang sering didapatkan antara lain,abnormalitas ST dan T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium

Infark miocard

ST elevasi,

Aritmia

3. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Ekokardiografi dapat mengidentifikasin gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli

4. Angiografi Dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik5. Pemeriksaaan penanda BNPSebagai penanda biologis gagal jantung. Dengan kadar BNP plasma >400pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 450-1800pg/ml (sesuai usia).

Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan darah, elektrolit, fungsi ginjal

Penatalaksanaan1. Meningkatkan oksigenasi dengan

pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.3. Menurunkan beban jantung

Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Dengan menggunakan digitalis

(glikosida jantung) meningkatkan kekuatan kontraksi otot

jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

Obat : Digoxin Dosis : 0,25mg/hari IV/PO untuk 24 jam Dosis pemeliharaan : 0,125-0,5 mg/hari

PO

Menurunkan beban jantung1. Diuretik2. Vasodilator3. ACE inhibitor4. Diet rendah garam

Diuretik Diuretik tetap merupakan terapi utama

pada penyakit gagal jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan vena dan preload ventrikel yang kemudian mengurangi edema dan gejala menyertainya, serta mengurangi ukuran jantung sehingga dapat memompa lebih efisien.

Obat Furosemid : Dosis oral 2-2,5 mg/hari Spironolacton : dosis oral 50-100

mg/hari Hydrochlorthiazid : 25-50 mg/hari

Vasodilator Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau

0,2-2 ug/kgBB/menit iv Bekerja dengan mengurangi preload.

Merupakan terapi kerja cepat yang efektif, pada pemberian Iv juga dapat mengurangi afterload

Nitrogliserin IV merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat

ACE inhibitor Mekanisme kerja dari ACE inhibitor

adalah : Modulasi RAAS menghambat perubahan

angiotensin I menjadi angiotensi II, dengan cara menghambat angiotensin converting enzyme

Efek potensial dari bradiknin

Obat Captopri dosis awal 3x25mg/hari

dosis pemeliharan 3x50-100 mg

Lisinopril dosis awal 1x10mg/haridosis pemeliharaan 1x10-80 mg/hari

Ramipril dosis awal 2x1,25-2,5 mg/haridosis pemeliharaan 2x5 mg/hari