acute heart failure

Upload: sanditia-gumilang

Post on 18-Jul-2015

157 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Acute Heart Failure

Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis di mana jantung tidak mampu memompa darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh sedangkan tekanan pengisian ke dalam cukup.

Cardiac output (curah jantung) Refleksi fungsi jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh = stroke volume (curah sekuncup) x FR

Cardiac OutputContractility Preload Afterload

Heart Rate

X

Stroke volume

Cardiac output

Etiologi Kelainan mekanis Peningkatan beban tekanan (hipertensi pulmonal, stenosis aorta, stenosis pulmonal, coartasio aorta, hipertrofi kardiomiopati) Peningkatan beban volume (regurgitasi aorta, mitral, trikuspid, dan shunt: ASD, VSD, PDA) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

Etiologi Kelainan miokardium Iskemik miokardium Miokarditis Kardiomiopati Kelainan metabolik

Etiologi Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi Henti jantung Fibrilasi Takikardi atau bradikardi yang berat

Faktor Predisposisi Penyakit yang menimbulkan fungsi ventrikel (PJK, hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung kongenital) Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, dan penyakit perikardial)

Faktor pencetus Serangan hipertensi Infark miokard: mengganggu fungsi ventrikel menyebabkan gagal jantung. Beban fisis, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan. Aritmia: pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia merupakan pemicu gagal jantung yang paling sering. Anemia. Emboli paru. Infeksi. Putus obat/tidak minum obat.

Impaired Contractility 1. Myocardial infarction 2. Chronic vol. overload MR /TR 3. Dilated CDMLV systolic dysfunction

Pressure Overload1. Aortic stenosis 2. Uncontrolled hypertension

LV Diastolic Dusfunction

Left - sided Heart failure Obstruction of LV filling

1. L V H 2. Hypertropic CDM 3. Restrictive CDM 4. Transient M. Ischemia

1. MS 2. Pericardial constriction (Tamponade)

Patofisiologi Gagal JantungGagal Jantung Afterload

Preload Filling pressure

CO

Total tahanan Sistim perifer

Mekanisme kompensasi 1. Dilatasi ventrikel 2. Hipertropi ventrikel 3. Aktifitas neurohumoral - Saraf simpatis - Sistim renin-angiotensin 4. Renal mekanisme (Retensi natrium/air) - Reabsorbi NA pada proximal tubules - Anti diuretic hormon

HIPOTESISHipotesis backward failure: apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik. Hipotesis forward failure: manifestasi gagal jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah atau cardiac output ke sistem arterial sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala akibatnya.

Klasifikasi Gagal Jantung1. Gagal Jantung Kiri ganguan ventrikel kiri (pada AMI/Hipertensi/ Kardiomiopati) * Kongesti pada paru * Perfusi jaringan 2. Gagal Jantung Kanan gangguan pada ventrikel kanan (Cor pulmonale / Trikuspid / Pulmonal) Kongesti sistemik 3. Gagal Jantung Kiri & Kanan * Bersama - sama * Gagal jantung kanan akibat gagal jantung kiri * Kardiomiopati * Miokarditis

Gambaran Klinis: Dyspneu Merupakan distres pernafasan yang terjadi akibat peningkatan usaha bernafas. Dispneu terutama terjadi pada saat beraktivitas, namun dapat terjadi pada saat istirahat. Orthopneu: Dispneu pada saat berbaring, sehingga pasien harus duduk untuk mengurangi sesaknya. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND): Serangan sesak nafas dan batuk pada malam hari yang tidak berkurang dengan posisi duduk. Pernafasan Cheynes-Stokes Merupakan periode respirasi, dimana terdapat periode apneu akibat penurunan sensitivitas pusat nafas terhadap PaCO2. Periode apneu terjadi karena penurunan paO2 dan peningkatan paCO2 sehingga menekan pusat nafas terjadi hiperventilasi, hipokapni, dan apneu.

Fatique dan weakness Terjadi akibat penurunan perfusi ke jaringan otot. Gejala abdominal Mual dan muntah terjadi akibat adanya nyeri abdomen dan rasa penuh di perut akibat kongesti hepar dan sistem vena portal. Gejala serebral Terjdai akibat perfusi ke otak berkurang, terjadi hipoksemia. Tandatandanya adalah gangguan mental, bingung, sakit kepala, insomnia, dan ansietas. Nocturia Dapat terjadi pada awal dari gagal jantung. Pada posisi berbaring terjadi penurunan kardiak output karena kebutuhan oksigen yang berkurang:; vasodilatasi arteriol ginjal dan terjadi peningkatan pembentukan urin.

Gagal JantungKELUHAN GEJALA

Kiri :

* Dispnea * Orthopnea * Paroxysmal nocturnal dyspnea * Fatigue* Edema peripheral * Right upper quadrat discomfort (Hepar >>)

* * * * *

Diaphoresis (Sweating) Takhikardi Pulmonary rales wheezing Loud P2 Bunyi jantung 3 dan 4 Gallop

Kanan :

* Jugularis externa venous distention * Edema peripheral

Gagal JantungKelelahan Miokard Kontraksi Ventrikel CO Sindroma bendungan pada organ-organ (Backward Failure) Paru Liver Ginjal dll (Manifestasi Klinik) Kiri Left sided CHF DC kiri Left backward F. Kanan Right sided CHF DC kanan Right backward failure

Klasifikasi Gagal JantungKlas I : Aktifitas fisik tak terbatas Aktifitas fisik sehari - sehari keluhan tidak ada Klas II : Aktifitas sedikit terbatas Aktifitas fisik sehari - sehari keluhan Klas III : Aktifitas sedikit sangat terbatas Aktifitas fisik sehari - sehari yang ringan keluhan Kals IV : Keadaan istirahat ada keluhan

* New York Heart Association

Sindrom Gagal Jantung Akut Sindrom klinis karena disfungsi jantung akibat berbagai penyebab Keadaan baru atau keadaan memburuk secara cepat yang membutuhkan penanganan segera. Dapat terjadi dengan atau tanpa sakit jantung sebelumnya Keadaan ini mengancam jiwa dan butuh penanganan segera

Kondisis akut de novo : Gejala yang baru pertama kali muncul tanpa ada riwayat sebelumnya (infark miokardiom akut, miokarditis akut, kardiomiopati peripartum, kelebihan cairan akut, dan hipertensi akut Gagal jantung akut dekompensata (GJA dekompensata) adalah gejala gagal jantung akut yang memiliki riwayat gagal jantung kronik sebelumnya.

Sindroma klinis Turunnya curah jantung (cardiac output) Hipoperfusi jaringan Meningkatnya tekanan pasak paru (pulmonary capillary wedge pressure) Kongesti jaringan

Etiologi Coronary artery disease Hypertension Valvular heart disease Atrial fibrilation Renal dysfunction Diabetes Anemia

Presentasi klinis awal GJA Vascular failure High blood pressure Rapid worsening Pulmonary congestion PCWP acutely increased Rales: present Severe radiographic congestion Weight gain minimal LVEF relatively preserved Response to therapy: relatively rapid

Presentasi klinis awal GJA Cardiac failure Normal blood pressure Gradual worsening (days) Systemic rather than pulmonary congestion PCWP chonically high Rales : may be absent Radiographic congestion may be absent Weight gan significant LVEF usually low Response to therapy : continue to have systemic congestion in spite of the intial symptomatic response

Gangguan ekstra kardiak Peningkatan afterload karena hipertensi sistemik maupun pulmonal Peningkatan preload karena pertambahan masukan volume ataupun berkurangnya ekskresi seperti pada gagal ginjal. Kondisi output tinggi akibat infeksi, tirotoksikosis, anemia maupun penyakit Paget.

Patofisiologi1. Sirkulus visious pada gagal jantung akut Terjadinya lingkaran setan aktivasi neurohormonal yang terus menerus dan ketidak mampuan miokardium untuk mempertahankan curah jantung

Patofisiologi2. Myocardial stunning Keadaan disfungsi miokardium yang terjadi sementara akibat iskemia miokardium yang berkepanjangan Disebabkan stress oksidatif, perubahan homeostasis ca++, desentisasi protein kontraktil miokardium

Patofisiologi3. Myocardial Hibernation Gangguan fungsi miokardium akibat aliran darah koroner terganggu walaupun sel-sel miokardium masih tetap intak

Manifestasi klinis Gagal jantung akut dekompensata Gagal jantung hipertensi krisis Edema paru Shock kardiogenik Gagal Jantung curah tinggi (high output failure) Gagal jantung kanan

Klasifikasi Kilip Diterapkan pada infark miokardium akut : Derajat 1 : Tidak ada gagal jantung Derajat 2 : gagal jantung + ronkhi basah halus basal, galoop s3, peningkatan tekanan vena pulmonal Derajat 3 : gagal jantung berat, ditandai edema paru dengan ronki basah pada seluruh lapangan paru Derajat 4 :syok kardiogenik(hipotensi,oliguri,sianosis dan diaforesis)

Klasifikasi Forrester Klinis : Hipoperfusi perifer (pulsasi nadi kecil, kulit dingin, berkeringa, sianosis perifer, hpotensi, takikardi,gangguan kesadaran, oliguria) dan kongesti paru (ronki basah, bendungan vena pada foto thoraks) Haemodinamik : indeks kardiak (2,2L/menit/m2) dan peningkatan tekanan pasak paru (wedge pressure) > 18mmhg

Klasifikasi klinis (Stevenson) Kelas I (A) : kering dan hangat, yaitu pasien dalam keadaan tanpa kongesti dan perfusi cukup Kelas II (B) : basah dan hangat, yaitu pasien dalam keadaan mengalami kongesti, dengan status perfusi yang cukup Kelas III (L) : kering dan dingin, yaitu pasien dalam keadaan tanpa kongesti, dengan status perfusi yang tidak adekuat Kelas IV ( C) : basah dan dingin, yaitu pasien dalam keadaan mengalami kongesti dan status perfusi yang tidak adekuat

Sindroma klinis