CRONIC HEART FAILURE (CHF)

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) gagal jantungKONSEP DASAR

Definisi CHF

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah : pertama definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan kedua : penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan sehingga gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Sudarth, vol. 2).

Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana tejadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu gagal sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab di luar jantung, seperti tranfusi yang berlebihan atau anuria.(1) Beban awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin, meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah jantung.

Hubungan ini dinyatakan dengan hukum Starling ; yaitun : peregangan serabut-serabut nmiokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol. Beban awal meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya pada retensi cairan ; dan penurunan beban awal terjadi pada diuresis.

Kontraktilitas

Kontaktilitas adalah penentu kedua dari fungsi miokardium, menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan- perubahan dalam panjang serabut. Perubahan-perubahan dalam fungsi kontaraktilitas akan menggeser kurva fungsi ventrikel. Pemberian obat-obat hotropikj positif seperti katekolamin atau digoksin akan meningkatkan kontraktivitas, menggeser kurva keatas dan ke kiri. Faktor-faktor yang menekan kontraktilitas seperti hipoksia dan asidosis menggeser kurva ke bawah dan ke kanan. Seperti yang telah ditunjukkan, pada kebanyakan tipe gagal jantung, kurva fungsi ventrikel menjadi tertekan. Pergeseran ke bawah dari kurva ini menunjukkan depresi dari kontaktilitas miokardium.

Beban akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksi darah sewaktu diastolik.

Menurut hukum Laplace ada tiga faktor yang mempengaruhi tegangan dinding : ukuran atau radius intra ventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding.

meningkat

normal

menurun

VOLUME AKHIR DIASTOLIK VENTRIKEL KIRI

KURVA FUNGSI VENTRIKEL

Garis hitam yang utuh menggambarkan kurva fungsi ventrikel normal. Perhatikan bahwa volume akhir diastolik yang makin tinggi akan meningkatkan curah sekuncup hingga mencapai suatu titik. Pergeseran kurva ke atas dan ke kiri menggambarkan fungsi ventrikel yang meningkat misalnya pada perangsangan sistem saraf simpatik. Pergeseran kurva ke bawah dan ke kanan menggambarkan depresi miokardium, seperti yang terlihat pada asidosis atau hipoksia atau pada gagal jantung.

ETIOLOGI

Gagal Jantung adalah kompilaksi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung Kongenital maupun didapat.

Mekanisme Fisiologis yan menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

Keadaan keadaan yang menyebabkan gagal jantung :

1. Kelainan Otot Jantung.

Gagal jantung yang paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Konndisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi aterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

2. Arteroskleerosis koroner.

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat ). Intark miokardium ( kematian sel jantung ) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload )

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannyaa mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung efek hipertrofi miokad dapat dianggap sebagai mekanisme konfensasi karena akan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung.

4. Peradangan dan Penyakit miokardium Degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.

Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup : gangguan aliran darah melalui jantung ( misalnya Stenosis katup semiluner ), ketidakmampuan katup untuk mengisi darah ( mis. Tamponade Perikardium, perikarditas Konstriktif atau Stenosis katutp AV ), atau pengosongan jantung abnormal ( mis.insutisiensi katup AV ). Peningkatan mendadak apterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardia.

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis. Demam tiroktsikosis hipoksia dan anemia meningkatnya curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Juga dapat menurunkan suplai oksigen ke Jantung . asidosis ( Respiratorik atau Metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontratilitas jantung. Distrimia jantung terjadi secara sekunder mengakibatkan gagal jantung sehingga efisiensi keseluruhan jantung.

PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung maupun gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari pada curah jantung normal. Konsep curah jantung dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana CO : curah jantung / kardiac output, HR : Heart rate = fungsi frekuensi jantung , SV = volume sekuncup : stroke volume.

Pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung. Volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dipertahankan. Volume sekuncup; jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi dipengaruhi :

1. Preload adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.2. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.3. Afterload mengacu pada besarnya tekana ventrikel yang harus dihasilkan untukmemompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteridal. Pada gagal jantung salah satu dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan infasif telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongesti dan mempermudah terapi farmakologi yang negatif.

KOMPLIKASI

Komplikasi potensial yang mungkin terjadi :

Syok kardiogemik

Episode tromboemboli

Efusi dan tamponade perikardium

TES DIAGNOSTIK

Pemeriksaan Fisik

a.Anamnese

yang perlu dipertanyakan pada pasien gagal jantung adalah :

kapan keluhan tersebut timbul (keluhan-keluhan itu misalnya : dispnea, nyeri dada, mudah lelah, batuk dll)

sudah berapa lamam dirasakan pasien

apakah keluhannya tersebut hilang timbul atau terus menerus (menetap)

kalau keluhan tersebut hilang timbul (berupa serangan), berapa lama keluhan pada waktu serangan itu dirasakan oleh pasien

adakah pencetus tertentu yang menimbulkan serangan tersebut (misalnya : kaget, terlalu banyak beraktivitas, pola makan)

apakah ada keluhan lain yang timbul bersamaan dengan keluhan tersebut

berapa berat ringannya keluhan tersebut (sangat nyeri, sesak napas berlebihan)

keadaan apa yang dapat memperberat keluhan itu dan keadaan apa pula yang dapat mengurangi atau menghilangkan keluhan itu (misalnya : sikap tubuh, gerakan pernafasan, pengobatan dll)

b.Inspeksi

postur tubuh : menyangkut pemeriksaan berat badan, tinggi badan, bentuk badan secara keseluruhan.

texture kulit : turgor kulit dan warna kulit, CRT.

mata : selaput lendir konjungtiva mata, bentuk, gerakan bola mata dan kelopak mata apakah ada endema palpebra atau eksoftalmus

mulut : perhatikan selaput lendir bibir dan lidah bentuk dan warna apakah ada sianosis atau tidak

leher : diperhatikan bentuk dan pembengkakkan yang terlihat pada permukaan leher misalnya : perhatikan apakah ada bendungan pada venas jugularis atau tidak. Perhatikan bendungan vena bilateral yang timbul bersamaan dengan pembengkakkan hati

wajah : ekspresi wajah pucat / agak sembab / sianotik

bentuk dada : adanya kelainana bentuk dada yang mempengaruhi faal pernafasan yang secra tidak langsung mempengaruhi faal sirkulasi darah yang akan menjadi beban kerja jantung. Perhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris.

perut : diperhatikan besar dan konsistensi serta mencari adanya nyeri tekan (misalnya terdapat asites)

ekstremitas (tungkai dan kaki) : apakah ada edema tungkai, edema pretibial, edema pergelangan kaki, edema kardial seringkali disertai nokturia.

c.Palpasi

Leher : pada vena jugularis.

Pada arteri karotis : denyut arteri karotis diraba pada pangkal leher di daerah lateral anterior, denyut ini mencerminkan ventrikel kiri.

Hati dan limpa

Cara meraba pulsasi hati ialah dengan kedua telapak tangan yaitu satu di bagian dorsal dan satui di bagian ventral hati diatas permukaan perut.

Perut

Meraba daerah permukaan perut sehubungan dengan ada tidaknya asites , hepatomegali atau nyeri tekan.

Jantung

Palpasi jantung telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse).

Ektremitas tungkai dan kaki)

Perabaan denyut nadi arteri famoralis, arteri politea dan arteri dorsalis pedis.

d. Perkusi

Jantung : pada hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan atau ke kiri atas.

e. Auskultasi jantung

Mendengarkan bunyi akibat vibrasi yang ditimbulkan karena kegiatan jantung atau kejadiamn hemodinamik darah dalam jantung.

Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4 . Adanya S3 dan S4 berarti pompa jantung mulai mengalami kegagalan dan pada setiap denyutan darah yang tersisa di dalam ventrikel makin banyak.

Pemeriksaan laboratorium

1. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia

2. EKG

3. Kateterisasi jantung

4. Scan jantung

5. Elektrolit : perubahan karena terapi diuretik

Pemeriksaan EKG

Hipertrofi artrial atau ventrikuler, adalah penyimpangan aksis, iskemia , dan kerusakan pola mungkin terlihat.

Disritmia misalnya : takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal / disfungsi jantung).

Penatalaksanaan medik

Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sbb :

1. dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. manfaatkan kekuatan dan efesiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.

3. menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.

Penatalaksanaan Diet

Rasional penatalaksanaan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan pasien.

Pembatasan Natrium

Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema seperti hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam miligram. Sumber utama adalah garam dapur. Sumber natrium lain dapat ditemukan pada berbagai makan yang telah diproses. Bahan tambahan makanan seperti natrium alginat yang dapat memperbaiki tekstur natrium benzoat yang berfungsi sebagai bahan pengawet, dan natrium fosfat yang dapat memperbaiki kualitas masakan pada berbagai makanan dapat meningkatkan asupan natrium jika terkandung dalam diet harian. Maka pasien harus menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan untuk tidak membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti terhadap kata garam atau natrium khususnya makana kaleng. Diet yang memerlukan kadar natium kurang dari 1000 mg, susu rendah lemak, roti rendah garam dan mentega bebas garam pasien harus diingatkan untuk tidak meminum obat-obatan tanpa resep seperti antisida, sirup obat batuk, pencahar, penenang atau pengganti garam. Bila diet sangat dibatasi maka pasien pasti merasa makanan menjadi tidak enak dan menolak makan, sehingga berbagai penyedap makanan seperti jus lemon dan rempah-rempah dapat digunakan untuk menambah selera makan dan membuat pasien mau menerima diet yang dianjurkan.

Terapi farmakologi

Dasar terapi farmakologi gagal jantung adalah :

1. Glikosida jantung dan digitalis

2. D i u r e t i k

3. Vasodilator

Ad. 1. Glikosida jantung :

Meningkatkan kontraksi jantung

Meningkatkan curah jantung dengan memperkuat tenaga kontraksi ventrikel

Memperlambat frekuensi jantung

Menurunkan tekanan vena

Peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mempengaruhi edema

6. Farmakologi :

P r e p a r a t :

Pemilihan obat ini berdasarkan pada kecepatan dan awitan yang diinginkan, durasi kerja yang diperlukan, dan respon pasien. Dosis yang dianjurkan sangat bervariasi.

Contoh obat :

O r a l

parenteral

Digokain (lanoxin) digoksin

Digitalis

qubain

Terapi diuretik

Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium.

bila diuretik diresepkan maka harus diberikan pada pagi hari

asupan dan keluaran cairan harus dicatat

sebagai dasar untuk mengevaluasi efektifitas terapi

Jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan pasien sehari-hari, temuan fisik dan gejala. Terapi diuretik jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia. Pemberian diuretik dalam dosis besar dan berulang dapat mengakibatkan hipokalemia.

Terapi Vasodilator

Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utana pada penatalaksanaan gagal jantung. Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.obat-obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. Natrium Nitroprusida dapat diberikan secara intravena melalui infus. Dosisnya harus difitrasi agar tekanan sistol arterial tetap dalam batas yang diinginkan dan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung pasien. Vasodilator lain yang sering digunakan adalah nitrogliserin.

B.

EDEMA PARU AKUT (gagal jantung kiri)

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

Manifestasi klinis yang terjadi :

a. Dispnea

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Juga dapat tejadi ortopnu (kesulitan bernafas saat berbaring) pasien yang mengalami ortopnu pada malam hari dinamakan Paroxismal Nokturnal Dispnea (PND).

b. Batuk

Batuk yang berhubungan dengan gagal vebtrikel kiri bisa kering dan tidak produktif. Batuk yang tersering adalah batuk basah.

c.Mudah lelah

Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal oksigen dan menurunnya pembuangan sisa hasil metabolisme. Juga akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.

d.Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenisasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

C.EDEMA ANASARKA (gagal jantung kanan)

Bila ventrikel kanan gagal yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini tejadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang tampak meliputi :

a. Edema estremitas bawah (edema dependen)

Edema dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

b.Pitting edema

Adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari ; terjadi setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg.

c.Hipatogemali dan nyeri tekan pada kwadran kanan atas abdomen trejadi akibat pembesaran vena di hepar.

d.Asites

Adalah pengumpulan cairan dalam rongga abdomen. Kondisi ini dapat menyebabkan tekanan pada diagfragma dan distress pernafasan.

e. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.

f.Nokturia atau rasa ingin kencing pada malam hari. Terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

g.Lemah

Yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan oleh karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

D.

PROSES KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG

Pengkajian

Aktivitas / istirahat :

Gejala :keletihan dan kelelahan

Nyeri dada dengan aktifitas

Dispnea

Sirkulasi:riwayat hipertensi, infark miokardium baru/akut, episode GJK sebelumnya. Penyakit katup jantung, bedah jantung

Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tekanan darah : rendah, nomal, tinggi

Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan Volume sekuncup.

Takikardia (gagal jantung kiri)

Disritmia

Bunyi jantung : S3 , S4

Nadi perifer berkurang

Warna : pucat, sianotik

Hepar : pembesaran / dapat teraba , refleks hepatojugularis

Bunyi nafas

Edema : dependen, umum, atau pitting

Integritas Ego :Asietas, kuatir, takut. Stress

Eliminasi : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap

Berkemih malam hari

Diare / konstipasi

Makanan / cairan :Kehilangan nafsu makan

Mual / muntah

Penambahan berat badan

Diet tinggi garam

Penggunaan diuretik

Distensi abdomen (asites)

Higine :

Kelelahan selama aktivitas kelelahan diri

Neurosensori :Episode pingsan, pening, disorientasi

Nyeri :

Nyeri dada

Nyeri abdomen

Gelisah

Pernafasan :Dispnea saat aktivitas, tidur sanbil duduk atau dengan beberapa bantal

Batuk dengan sputum

Bunyi nafas tidak terdengar atau terdengar

Keamanan :Kehilangan kekuatan

Kulit lecet

Intraksi sosial :Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial

Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung sehubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial yang ditandai dengan : takikardia, perubahan tekanan darah, bunyi jantung ekstra S3 dan S4 , haluaran urine inadekuat , nadi perifer tidak teraba, nyeri dada, disritmia, warna kulit.

PERENCANAAN :

Tujuan :menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima dan bebas gejala gagal jantung.

Intervensi :

1. Auskultasi nadi apikal

Rasional : biasanya terjadi takikardi

2. Catat bunyi jantung

Rasional : irama Gallop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi.

3. Palpasi nadi perifer

Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radia, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial.

4.Pantau tekanan darah

Rasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi.

Pada gejala GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat sehubungan dengan SUR.

5.Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Rasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK.

6.Pantau haluaran urin

Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.

7. Periksa nyeri dada

Rasional : menurunnya curah jantung dapat mengganggu pernafasan yang mengakibatkan sesak nafas.

8. Berikan obat sesuai indikasi

Rasional : dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas.

2. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan metabolisme yang di tandai dengan :

Kelemahan, kelelahan

Perubahan tanda vital, adanya disritmia

Dispnea

Pucat

Berkeringat immobilisasi

PERENCANAAN :

Tujuan :

1. Berpartisipasi pada aktivitas yang di inginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri

2. Mencapai penigkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, di buktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan serta tanda vital selama aktivitas.

Intervensi :

1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas

Rasional :

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung

2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takhikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

Rasional :

Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktifitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelemahan dan kelelahan.

3. Kaji penyebab kelemahan contoh ; pengobatan, nyeri, obat.

Rasional ;

Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

4. Evaluasi penigkatan intoleransi aktivitas

Rasional :

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.

Rasional :

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen yang berlebihan.

6. Kolaborasi : implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas

Rasional :

Peningkatan bertahap pada aktivitas, menghindari kerja jantung atau komsumsi oksigen yang berlebihan.

3. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi, menurunnya curah jantung, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air.

Di tandai dengan :

Bunyi jantung S3

Edema, DVJ, oliguria, refleks hepato jugular positif

Penigkatan berat badan

Distress peningkatan, bunyi jantung abnormal

Hipertensi

PERENCANAAN

Tujuan :

1. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukkan dan pengeluaran

2. Bunyi napas bersih, tanda vital dalam rentang yang dapat di terima, berat badan stabil dan tidak ada edema, hipertensi

3. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

1. Pantau haluaran urin dan mencatatnya

Rasional :

Haluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari ) karena penurunana perfusi ginjal

2. Pantua atau hitung keseimbangan masukan & pengeluaran selama 24 jam

Rasioanal :

Terapi diuretic dapat di sebabkan oleh kehilangan cairan yang tiba-tiba atau berlebihan ( hipovolumea) meskipun edema atau asites masih ada

3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut

Rasional :

Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan penurunkan produksi ADH sehingga menigkatkan diuresis

4. Buat jadwal pemasukan cairan

Rasional :

Melibatkan pasien dalam program terapi

5. Timbang berat badan setiap hari

Rasional :

Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi

6. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependent untuk edema dengan atau tanpa pitting ; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).

Rasioanal :

Retensi cairan berlebihan dapat di manifestasikan pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki. Edema pitting gambaran umum hanya setelah retensi

7. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan / atau bunyi tambahan

Rasional :

Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru

8. Pantau TD dan CVP

Rasional :

Hipertensi dan peningkatan PVC meunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

9. Pemberian obat sesuai indikasi

Rasional :

dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses penyembuhan

10. Pendidikan kesehatan ( Health Eduction )

Rasional :

Health Education dapat memberikan pemahaman tentang penyakit sehingga meningkatkan kooperatif klien dalam program perawatan.